急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展济南护理课件.ppt

1、急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展济南护理（优选）急性呼吸窘迫综合征的研究现状及其进展济南护理其早期阶段为其早期阶段为ARDS晚期多诱发或合并晚期多诱发或合并ARDS的发病率尚不明确。美国心肺血的发病率尚不明确。美国心肺血液研究所报道，液研究所报道，1972年美国有年美国有15万人发万人发生生ARDS，芬兰芬兰Kuopio大学医学院对大学医学院对19931995年收年收治的治的ARDS病例进行回顾性分析，其病例进行回顾性分析，其近期一项前瞻近期一项前瞻性研究表明，性研究表明，ARDS的病死率多年以来一直的病死率多年以来一直徘徊在徘徊在40%90%。近些年，随近些年，随着治疗手段的进步，病死率

2、明显下降。着治疗手段的进步，病死率明显下降。的的研究结果证实，研究结果证实，ARDS的病死率从的病死率从19901993年间的年间的60下降到下降到19931996年间的年间的30。引起引起ARDS的危险因素达的危险因素达l00余种，余种，涉及临床各科，总的可分为两大类涉及临床各科，总的可分为两大类包括包括淹溺、吸入有毒气体以及肺损伤淹溺、吸入有毒气体以及肺损伤等。等。严重的非严重的非胸部损伤和胸部损伤和 等。等。休克、严重损伤、大量输血休克、严重损伤、大量输血(液液)、弥散性血管内凝血弥散性血管内凝血(DIC)、肺炎、骨、肺炎、骨折和急性重症胰腺炎等。折和急性重症胰腺炎等。单单个因素个因素3

3、0%，多个因素则高达，多个因素则高达70%以上。以上。肺泡萎陷导致局限性肺不张，形成大面积低通气/灌流区，肺内分流显著增加(五)合理使用血液净化技术使肺背部压力减轻并有利于肺水的排出，对肺产生持续的复张力导致顽固性低氧血症，难以用一般氧疗纠正呼吸膜水肿，气体弥散距离增大患者，男性，70岁，因左侧髂外动脉瘤破裂入院呼吸膜水肿，气体弥散距离增大ARDS的病死率多年以来一直徘徊在40%90%。根据PEEP的不同水平将53名患者分为4组使肺背部压力减轻并有利于肺水的排出，对肺产生持续的复张力不做肺复张)，P0.呼吸膜水肿，气体弥散距离增大不做肺复张)，P0.失控的“免疫炎症反应”可能是ARDS形成的最

4、重要原因。保持肺泡在呼气末开放，吸气时肺泡在一定充盈状态下扩张，可避免肺泡在吸、呼气间大幅度张缩根据PEEP的不同水平将53名患者分为4组NSAI可以拮抗炎性介质引起的肺血管收缩，降低肺动脉压、减少血管外肺水含量、恢复生理性V/Q比例、改善心功能。至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。5070%的ARDS患者氧合可以改善难以纠正的水电酸碱紊乱ARDS的发病机制的发病机制ARDS的病理生理的病理生理ARDS的诊断与治疗的诊断与治疗国内外专家对此进行了多年研究，从国内外专家对此进行了多年研究，从不同角度对不同角度对ARDS的成因进行过深入的成因进

5、行过深入的探讨，并因此产生过多种学说。的探讨，并因此产生过多种学说。对对ARDS的发病机制并的发病机制并不十分清楚。不十分清楚。欧美ALI和ARDS诊断标准(1992)使呼吸膜变薄，气体弥散距离缩短欧美ALI和ARDS诊断标准(1992)Barbas CSV,Am J Respir Crit Care Med 2002;165:A218呼吸膜水肿，气体弥散距离增大直接损伤包括误吸、弥漫性肺部感染、淹溺、吸入有毒气体以及肺损伤等。急性期(渗出期)发病后15d，主要表现为肺间质和肺泡水肿，大量炎细胞浸润。Barbas CSV,Am J Respir Crit Care Med 2002;165:A

6、218目前较趋一致的看法是，由创伤、休克、感染等因素所致的失控的“免疫炎症反应”可能是ARDS最重要的病理学基础和ARDS形成的根本原因。实变肺区肺组织损伤严重，PEEP不能使完全实变的肺泡复张5070%的ARDS患者氧合可以改善行髂外动脉瘤修补术，术后24h刀口裂开，再次缝合后发生心、肺、肾、消化道和肝5个脏器功能障碍达到上述标准任一项时，应行机械通气临床主要表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症。小VT通气、允许高碳酸血症间接损伤脓毒症综合征、严重的非胸部损伤和快速、大量输血(液)等。允许PaCO2适度增高(7.渗出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛细血管通透性增高(毛细血管渗漏综合征)，约40%的患

7、者可有胸膜腔渗液。由由创伤、休克、感染等因素所致创伤、休克、感染等因素所致的失控的的失控的可可能是能是ARDS和和ARDS炎性介质进入机体后，刺激更多炎性介质进入机体后，刺激更多的炎性介质瀑布样释放，而患者抵抗能的炎性介质瀑布样释放，而患者抵抗能力不足，力不足，炎性介质的侵入反应过炎性介质的侵入反应过度，从而导致度，从而导致机体遭受机体遭受可能会出现可能会出现两个极端两个极端实际上是实际上是继续发展会导继续发展会导致致相当一部分相当一部分ARDS实际是实际是CARS和和MARS的的结果。结果。补体补体巨噬细胞巨噬细胞多形核细胞多形核细胞炎症介质、炎症介质、细胞因子细胞因子SIRS(MODS)C

8、ARSMARS严重创伤严重创伤重症中毒重症中毒严重感染严重感染应激应激反应反应(ARDS)ARDS的发病机制的发病机制ARDS的病理生理的病理生理ARDS的诊断与治疗的诊断与治疗主要表现为主要表现为大量大量炎细胞浸润。渗出液中蛋白的含量非常炎细胞浸润。渗出液中蛋白的含量非常高，表明肺毛细血管通透性增高高，表明肺毛细血管通透性增高约约40%的患者可有的患者可有胸膜腔渗液。胸膜腔渗液。ARDS病理生理分为三期病理生理分为三期病变主要累及肺间质，病变主要累及肺间质，间质中成纤维细胞和胶原纤间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变厚，毛维明显增多，使肺间质变厚，毛细血管减少，血液和淋巴回流受细血

9、管减少，血液和淋巴回流受阻，阻，肺泡间隔和肺间质肺泡间隔和肺间质肺有不同程度的损坏，形成肺气肿和肺有不同程度的损坏，形成肺气肿和肺血管阻塞。由于肺水肿及肺泡表面肺血管阻塞。由于肺水肿及肺泡表面活性物质的缺乏，活性物质的缺乏，肺毛细血管通透肺毛细血管通透性增加，大量血性增加，大量血浆样液体渗入肺浆样液体渗入肺泡内，泡内，呼吸膜水肿，呼吸膜水肿，肺泡萎陷导致局限肺泡萎陷导致局限性肺不张，性肺不张，肺内分流显著肺内分流显著增加增加允许PaCO2适度增高(7.采用肺保护性通气策略(CPAP 3540cmH2O，持续40s；氧合指数200mmHg失控的“免疫炎症反应”可能是ARDS形成的最重要原因。应根

10、据CVP、尿量、血压、脉搏和末梢循环等情况综合确定补液量。重症ARDS，肺顺应性差或肺水较严重，FiO2或PEEP一直很高，但氧合不理想呼吸频率40次/min或10次/min使呼吸膜变薄，气体弥散距离缩短保持肺泡在呼气末开放，吸气时肺泡在一定充盈状态下扩张，可避免肺泡在吸、呼气间大幅度张缩维持内环境的稳定、纠正水电酸碱的紊乱二是机体对炎性介质的侵入反应过度，从而导致代偿性抗炎反应综合征(CARS)。呼吸膜水肿，气体弥散距离增大抗炎作用，减轻肺泡壁的炎症反应呼吸膜水肿，气体弥散距离增大主要包括前列腺素(PG)代谢的脂氧化酶和环氧化酶通路抑制剂，如布洛芬、消炎痛等。从肺前部到背部可分为正常、陷闭和

11、实变三部分。不做肺复张)，P0.实变肺区肺组织损伤严重，PEEP不能使完全实变的肺泡复张陷闭肺区:肺组织萎陷，较高PEEP可使其复张临床主要表现为呼吸窘迫和顽固性低氧血症。失控的“免疫炎症反应”可能是ARDS形成的最重要原因。ARDS的发病机制的发病机制ARDS的病理生理的病理生理ARDS的诊断与治疗的诊断与治疗目前目前主要还是沿用主要还是沿用于于1992年在迈阿密年在迈阿密和巴塞罗那会议上提出的诊断和巴塞罗那会议上提出的诊断标准。标准。急性起病急性起病氧合指数氧合指数(PaO2/FiO2)300mmHg(不管不管PEEP水平水平)正位正位X线片显示双肺浸润影线片显示双肺浸润影PCWP18mm

12、Hg，或无左心房压升高的，或无左心房压升高的临床证据临床证据唯氧合指数唯氧合指数200mmHg(不管不管PEEP水平水平)ARDS起病急骤、发展迅速、损害起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。降低死亡率。只是根据其病理只是根据其病理生理改变和临床表现，进行生理改变和临床表现，进行积极治疗原发病积极治疗原发病减轻肺和全身损伤减轻肺和全身损伤消除肺水肿消除肺水肿改善组织氧供改善组织氧供合理使用血液净化技术合理使用血液净化技术o积极处理各种感染、合理使用抗生素积极处理各种感染、合理使用抗生素

13、o尽早拔除各种血管置管、胃管和尿管尽早拔除各种血管置管、胃管和尿管o纠正休克纠正休克o防治误吸防治误吸o加强营养支持，尤其是肠内营养加强营养支持，尤其是肠内营养近年来，随着近年来，随着ARDS发病机制研究发病机制研究的深入，国内外已试图针对其主的深入，国内外已试图针对其主要发病环节，进行药物干预，以要发病环节，进行药物干预，以期减轻肺和全身损伤，期减轻肺和全身损伤，允许PaCO2适度增高(7.ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。皮质激素中以甲泼尼龙效果最好且副作用较少。此外，近年来发现用一氧化氮(NO)吸入，能选择性地扩张通气良好

14、而灌流不好区域的肺血管，改善V/Q比值，提高动脉氧合。不做肺复张)，P0.机体遭受严重打击后可能会出现两个极端常用剂量：严重者30mg/(kg.Barbas CSV,Am J Respir Crit Care Med 2002;165:A218对TNF-等炎性介质、细胞因子以及-内啡肽、缓激肽、花生四烯酸、补体片断等炎性代谢产物有较高的清除率。积极处理各种感染、合理使用抗生素肺泡萎陷导致局限性肺不张，形成大面积低通气/灌流区，肺内分流显著增加氧合指数200mmHg近期一项前瞻性研究表明，ARDS年发病率介于1.导致顽固性低氧血症，难以用一般氧疗纠正至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理

15、生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。西雅图Harborview医学中心的研究结果证实，ARDS的病死率从19901993年间的60下降到19931996年间的30。允许PaCO2适度增高(7.5070%的ARDS患者氧合可以改善(1992)18:319-321至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。抗炎作用，抗炎作用，减轻肺泡壁的炎症反应减轻肺泡壁的炎症反应保护肺毛细血管内皮细胞保护肺毛细血管内皮细胞维持肺泡维持肺泡II型细胞分泌型细胞分泌表面活性物质的功能表面活性物质的功能主要包括前列腺素(PG)代谢的脂氧化酶和环氧化酶通路抑制剂，如

16、布洛芬、消炎痛等。但过分限制液体量，会造成容量不足。由于ARDS的主要病理改变为肺渗出，因而许多学者认为，减轻肺水肿首先要限制液体入量。芬兰Kuopio大学医学院对19931995年收治的ARDS病例进行回顾性分析，其年发病率约为4.Barbas CSV,Am J Respir Crit Care Med 2002;165:A218根据PEEP的不同水平将53名患者分为4组不做肺复张)，P0.采用肺保护性通气策略(CPAP 3540cmH2O，持续40s；由于肺水肿及肺泡表面活性物质的缺乏，出现广泛的微小肺不张。由于ARDS的主要病理改变为肺渗出，因而许多学者认为，减轻肺水肿首先要限制液体入量

17、。并同时采用CBP等综合治疗方法但至目前，对ARDS的发病机制并不十分清楚。诊断标准与ALI相同，唯氧合指数200mmHg(不管PEEP水平)of Anesthesiology,Erasmus University Rotterdam,The Netherlands根据PEEP的不同水平将53名患者分为4组行髂外动脉瘤修补术，术后24h刀口裂开，再次缝合后发生心、肺、肾、消化道和肝5个脏器功能障碍肺泡萎陷导致局限性肺不张，形成大面积低通气/灌流区，肺内分流显著增加慢性期(纤维化期)始于发病后1014d，肺泡间隔和肺间质纤维组织沉积并发生纤维化，肺有不同程度的损坏，形成肺气肿和肺血管阻塞。ARD

18、S的病死率多年以来一直徘徊在40%90%。至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。ARDS应用皮质激应用皮质激素非常必要，素非常必要，皮皮质激素中以质激素中以效果最好且副作效果最好且副作用较少。用较少。30mg/(kg.d)、较轻者、较轻者4080mg，bid或或q8h，连续应用，连续应用34d后减量，一般后减量，一般应用应用1015d，有肺纤维化者可以长，有肺纤维化者可以长期应用。期应用。前列腺素前列腺素(PG)代谢的代谢的通路抑制剂，如布通路抑制剂，如布洛芬、消炎痛等。洛芬、消炎痛等。NSAI可以拮抗炎性可以拮抗炎性介质引起的肺血管收缩，降

19、低肺动脉介质引起的肺血管收缩，降低肺动脉压、减少血管外肺水含量、恢复生理压、减少血管外肺水含量、恢复生理性性V/Q比例、改善心功能。比例、改善心功能。应用应用PGE1和山莨菪碱和山莨菪碱等，对其他血管扩张剂主张慎用。等，对其他血管扩张剂主张慎用。此外，近年来发现用此外，近年来发现用能选择性地扩张通气良好能选择性地扩张通气良好而灌流不好区域的肺血管，改善而灌流不好区域的肺血管，改善V/Q比值，提高动脉氧合。比值，提高动脉氧合。因而许多学者认为，因而许多学者认为，但过但过分限制液体量，会造成容量不足。应分限制液体量，会造成容量不足。应根据根据CVP、尿量、血压、脉搏和末、尿量、血压、脉搏和末梢循环

20、等情况综合确定补液量。梢循环等情况综合确定补液量。ARDS患者的低氧血症患者的低氧血症难以纠正，必须设法难以纠正，必须设法是目前克服气体弥是目前克服气体弥散障碍从而达到治疗散障碍从而达到治疗ARDS的的允许PaCO2适度增高(7.对TNF-等炎性介质、细胞因子以及-内啡肽、缓激肽、花生四烯酸、补体片断等炎性代谢产物有较高的清除率。三者比例大致为30%40%、20%30%、40%50%。重症ARDS，肺顺应性差或肺水较严重，FiO2或PEEP一直很高，但氧合不理想至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。至今ARDS尚无特异的治疗方法，只是根据其病

21、理生理改变和临床表现，进行针对性或支持性治疗。根据PEEP的不同水平将53名患者分为4组陷闭肺区:肺组织萎陷，较高PEEP可使其复张直接损伤包括误吸、弥漫性肺部感染、淹溺、吸入有毒气体以及肺损伤等。从肺前部到背部可分为正常、陷闭和实变三部分。结果，PEEP12cmH2O，特别是16cmH2O,28d生存率明显改善并同时采用CBP等综合治疗方法CARS的产生，实际上是免疫功能低下或代谢紊乱的结果。小VT通气、允许高碳酸血症小VT通气、允许高碳酸血症抗炎作用，减轻肺泡壁的炎症反应允许PaCO2适度增高(7.临床实践证明，ARDS应用皮质激素非常必要，应该早期足量应用。使呼吸膜变薄，气体弥散距离缩短

22、由于肺水肿及肺泡表面活性物质的缺乏，出现广泛的微小肺不张。qPaO240次次/min或或50mmHg或或pH7.25增大了增大了气体交换的面积气体交换的面积有利于气体的弥散有利于气体的弥散气体弥散距离缩短气体弥散距离缩短阻止阻止血管内液体继续向组织间隙流动血管内液体继续向组织间隙流动并有利于组织液的重吸收并有利于组织液的重吸收使肺泡不易萎陷，使肺泡不易萎陷，并继续进行气体的交换并继续进行气体的交换由于相对其他疾病，由于相对其他疾病，因此主张对因此主张对ARDS患者实施患者实施u小小VT通气、允许高碳酸血症通气、允许高碳酸血症u肺复张肺复张(RM)47ml/kg，35cmH2Ou小小VT通气、允

23、许高碳酸血症通气、允许高碳酸血症(7.25)应将避免应将避免VILI放在主要位置放在主要位置使萎陥的肺组织复张，从而以使萎陥的肺组织复张，从而以改善肺功能，避免改善肺功能，避免VILI。正常肺区正常肺区:任何水平的任何水平的PEEP均可增加肺泡内径，压力过均可增加肺泡内径，压力过高可致肺组织严重充气高可致肺组织严重充气陷闭肺区陷闭肺区:肺组织萎陷，较肺组织萎陷，较高高PEEP可使其复张可使其复张实变肺区实变肺区肺组织损伤严重，肺组织损伤严重，PEEP不能使完全实变的肺泡不能使完全实变的肺泡复张复张ARDS病变的分布有一定的病变的分布有一定的既下肺区和背既下肺区和背侧肺区病变重，上肺部和前侧肺区

24、病变轻。侧肺区病变重，上肺部和前侧肺区病变轻。三者比三者比例大致为例大致为30%40%、20%30%、40%50%。重症ARDS，肺顺应性差或肺水较严重，FiO2或PEEP一直很高，但氧合不理想PaCO250mmHg或pH7.常用剂量：严重者30mg/(kg.陷闭肺区:肺组织萎陷，较高PEEP可使其复张允许PaCO2适度增高(7.ARDS起病急骤、发展迅速、损害广泛、预后严重、病死率高，要求早期诊断、积极治疗才有可能降低死亡率。治疗应采取以正压机械通气为主的综合性措施。应根据CVP、尿量、血压、脉搏和末梢循环等情况综合确定补液量。将VT控制在47ml/kg，使Pplat保持在12cmH2O，2

25、8d生存率明显改善生存率明显改善根据根据PEEP的不同水平将的不同水平将53名患者分为名患者分为4组组PEEP16cmH2O对肺产生持续的复张力对肺产生持续的复张力5070%的的ARDS患者患者Gattinoni L,N Engl J Med 2001;345:568=573Amato MBP,N Engl J Med 1998:338:347-354存活率存活率29%(VT12ml/kg；低；低PEEP；不做肺复张；不做肺复张)，(CPAP 3540cmH2O，持续，持续40s；高；高PEEP)，28d存活存活率率62%。有学者主张应用连续有学者主张应用连续性血液净化性血液净化(CPB)来清

26、除炎性介来清除炎性介质和细胞因子，质和细胞因子，(五五)合理使用血液净化技术合理使用血液净化技术对对TNF-等等、以及以及-内啡内啡肽、缓激肽、花生四烯酸、补体片断等肽、缓激肽、花生四烯酸、补体片断等有较高的清除率。有较高的清除率。用用制成的血滤器能制成的血滤器能可以有效减轻或阻断内毒素对可以有效减轻或阻断内毒素对机体的影响。机体的影响。重症重症ARDS，肺顺应性差或肺水，肺顺应性差或肺水较严重，较严重，FiO2或或PEEP一直很高，一直很高，MODSSIRS或或ALI，呼气末正压(PEEP)治疗ARDS机理(1992)18:319-321CARS的产生，实际上是免疫功能低下或代谢紊乱的结果。

27、患者，男性，70岁，因左侧髂外动脉瘤破裂入院ARDS的发病机制非常复杂，国内外专家对此进行了多年研究，从不同角度对ARDS的成因进行过深入的探讨，并因此产生过多种学说。皮质激素中以甲泼尼龙效果最好且副作用较少。ARDS的病死率多年以来一直徘徊在40%90%。由于ARDS的主要病理改变为肺渗出，因而许多学者认为，减轻肺水肿首先要限制液体入量。结果，PEEP12cmH2O，特别是16cmH2O,28d生存率明显改善作为一个连续的病理过程，其早期阶段为急性肺损伤(ALI)，重度ALI即ARDS。应根据CVP、尿量、血压、脉搏和末梢循环等情况综合确定补液量。皮质激素中以甲泼尼龙效果最好且副作用较少。二

28、是机体对炎性介质的侵入反应过度，从而导致代偿性抗炎反应综合征(CARS)。西雅图Harborview医学中心的研究结果证实，ARDS的病死率从19901993年间的60下降到19931996年间的30。二是机体对炎性介质的侵入反应过度，从而导致代偿性抗炎反应综合征(CARS)。PaO260mmHg或SaO250mmHg或pH7.皮质激素中以甲泼尼龙效果最好且副作用较少。患者，男性，患者，男性，70岁，因左侧髂岁，因左侧髂外动脉瘤破裂入院外动脉瘤破裂入院行髂外动脉瘤修补术，术后行髂外动脉瘤修补术，术后24h刀口裂开，再次缝合后刀口裂开，再次缝合后发生心、肺、肾、消化道和肝发生心、肺、肾、消化道和

29、肝5个脏器功能障碍个脏器功能障碍行呼吸机辅助呼吸，行呼吸机辅助呼吸，PEEP从从5cmH2O增至增至 12cmH2O；并同时采用；并同时采用CBP等综合治疗方法等综合治疗方法呼吸机辅助呼吸呼吸机辅助呼吸68d，采用脱机技术脱机成功，采用脱机技术脱机成功，患者痊愈出院。患者痊愈出院。急性期(渗出期)发病后15d，主要表现为肺间质和肺泡水肿，大量炎细胞浸润。临床实践证明，ARDS应用皮质激素非常必要，应该早期足量应用。慢性期(纤维化期)始于发病后1014d，肺泡间隔和肺间质纤维组织沉积并发生纤维化，肺有不同程度的损坏，形成肺气肿和肺血管阻塞。呼吸膜水肿，气体弥散距离增大行髂外动脉瘤修补术，术后24

30、h刀口裂开，再次缝合后发生心、肺、肾、消化道和肝5个脏器功能障碍5070%的ARDS患者氧合可以改善允许PaCO2适度增高(7.间质中成纤维细胞和胶原纤维明显增多，使肺间质变厚，毛细血管减少，血液和淋巴回流受阻，肺泡萎陷。根据PEEP的不同水平将53名患者分为4组5070%的ARDS患者氧合可以改善ARDS的发病率尚不明确。二是机体对炎性介质的侵入反应过度，从而导致代偿性抗炎反应综合征(CARS)。以脓毒症综合征和胃内容物误吸最易并发ARDS。根据PEEP的不同水平将53名患者分为4组小VT通气、允许高碳酸血症从肺前部到背部可分为正常、陷闭和实变三部分。允许PaCO2适度增高(7.根据PEEP的不同水平将53名患者分为4组一般认为，SIRS进一步发展可以导致ARDS。由于ARDS的主要病理改变为肺渗出，因而许多学者认为，减轻肺水肿首先要限制液体入量。呼吸机辅助呼吸68d，采用脱机技术脱机成功，患者痊愈出院。可能是可能是ARDS形成形成的最重要原因。的最重要原因。呼吸窘迫和顽固性低氧血症。呼吸窘迫和顽固性低氧血症。以以可以明显减少可以明显减少VILI的的发生率。发生率。