急性中毒患者的急救1课件.ppt

1、第十二章第十二章 急性中毒患者的急救急性中毒患者的急救2大 纲概述123镇静催眠药中毒 4急性一氧化碳中毒有机磷杀虫药中毒14:393第一节第一节 概述概述 急性中毒（acute poisoning）：是指大量毒物短时间内经皮肤、黏膜、呼吸道、消化道等途径进入人体，使机体受损并发生功能障碍。14:394 某种物质进入人体后达到一定量，损害组织和器官的生理功能，破坏组织结构而引起一系列临床症状和体征，称中毒。中毒。引起中毒的物质，称为毒物。称为毒物。长时间接触小量毒物可引起慢性中毒慢性中毒（chronic poisoning）。介于急慢性中毒之间的称亚急性中毒。亚急性中毒。14:39根据来源和用

2、途不同根据来源和用途不同 食物中毒食物中毒药物中毒药物中毒毒气中毒毒气中毒虫兽伤中毒虫兽伤中毒急性中毒急性中毒14:395急性中毒的救治原则是急性中毒的救治原则是 n立即终止接触毒物n清除未吸收的毒物n促进已吸收毒物的排出n应用特殊解毒药物n对症治疗 14:396学习重点：学习重点：有机磷杀虫药中毒的机制、临床表现与救护原则有机磷杀虫药中毒的机制、临床表现与救护原则学习难点学习难点有机磷杀虫药中毒的用药护理有机磷杀虫药中毒的用药护理14:3978Diagram实验室和实验室和辅助检查辅助检查临床表现临床表现发病机制发病机制病史病史病情分度病情分度14:398（一一）病史）病史 n 患者有确切的

3、接触史，呼出气或呕吐物有特殊的蒜臭味。发病时间与农药的品种剂量和吸收途径而异。一般经皮肤吸收多在26小时发病，呼吸道吸入或口服后多在10分钟至2小时发病。一旦中毒症状出现后，病情迅速发展。14:399（二）中毒机制（二）中毒机制 主要是抑制体内胆碱酯酶的活性胆碱能胆碱能释放释放乙酰乙酰胆碱胆碱胆碱酯酶水解胆碱酯酶水解乙酸乙酸胆碱胆碱失去活性积聚、引起胆碱能神经先兴奋后抑制，昏迷而死亡有机磷有机磷杀虫药杀虫药结合结合磷酰化磷酰化胆碱酯酶胆碱酯酶形成形成14:3910有机磷农药中毒的途径有机磷农药中毒的途径皮肤皮肤消化道消化道呼吸道呼吸道14:3911（三）临床表现（三）临床表现n根据乙酰胆碱作用

4、受体的不同，分为：根据乙酰胆碱作用受体的不同，分为：1 1毒蕈碱样症状（毒蕈碱样症状（M M样症状）样症状）出现较早，主要因副交感神经末梢兴奋引起类似毒蕈碱作用，表现为：(1)(1)外分泌腺分泌增强：外分泌腺分泌增强：多汗、流涎、口吐白沫、流泪、流涕。(2)(2)内脏平滑肌痉挛：内脏平滑肌痉挛：恶心、呕吐、腹痛、腹泻、大小便失禁。n严重者发生肺水肿甚至呼吸衰竭。可用严重者发生肺水肿甚至呼吸衰竭。可用阿托品对抗。阿托品对抗。14:39122 2烟碱样症状（烟碱样症状（N N样症状）样症状）乙酰胆碱蓄积于神经-肌肉接头处，引起骨骼肌神经终极产生先兴奋后抑制的效应。这种效应与烟碱所引起的症状相似，称

5、烟碱样作用。表现为面部、眼睑、舌、胸部及四肢横纹肌纤维束颤动，重者全身肌肉纤维颤动或强直性痉挛，继而出现肌力减退和瘫痪，呼吸肌麻痹，引起周围性呼吸衰竭。这类症状不能用阿托品对抗。14:39133 3中枢神经系统症状中枢神经系统症状 乙酰胆碱作用于中枢神经胆碱能受体，引起头痛、头晕、共济失调、烦躁不安、谵妄、惊厥、抽搐、昏迷，呼吸中枢抑制致呼吸停止。14:39144.4.其他特殊表现其他特殊表现（1 1）中间综合征（）中间综合征（intermediate intermediate syndrome,syndrome,简称简称IMSIMS）一般发生在急性症状缓解后14天，个别于7天后出现呼吸肌麻痹

6、，而有不同程度的呼吸困难甚者突然死亡，症状可持续418天后恢复。IMS可能是胆碱酯酶受到长期抑制，神经-肌肉突触后膜的功能受损所致。14:3915（2 2）迟发性多发神经病）迟发性多发神经病 急性中毒症状消失后445天，可发生迟发性神经损害。表现为四肢远端，以下肢为重，四肢无力和肌肉萎缩，严重者呈足下垂及腕下垂。它的出现可能由于有机磷杀虫剂导致神经靶酯酶（NTE）失活进而老化所致。14:3916（3 3）迟发性猝死）迟发性猝死 急性中毒恢复期，突然死亡。常发生于中毒后315日。其机制主要是有机磷对心脏的迟发性毒性作用，心电图表现Q-T延长，并发生尖端扭转型心动过速，导致猝死，多见于口服中毒者。

7、猝死14:3917(4)(4)“反跳反跳”现象现象 部分重度中毒者，经治疗症状明显缓解后，病情又急剧恶化，重新出现急性中毒症状，死亡率达50%以上。目前认为可能与解毒药减量过快或停药过早；毒物继续吸收；大量输液及体内脏器功能严重损害有关。14:391819（四）实验室和辅助检查（四）实验室和辅助检查CHE测定正常人的血胆碱酯酶活力值为100%，急性有机磷杀虫药中毒时，CHE降至正常人均值70%以下即有意义。胸片、心电图、肌电图、血气分析等。可反映毒物吸收程度，有助于诊断。美曲磷脂中毒时尿中出现三氯乙醇，对硫磷中毒出现对硝基酚。14:391920（五）病情分度（五）病情分度11轻度中毒 M样症状

8、为主，全血胆碱酯酶活性为正常值的50%70%。22中度中毒 M和N样症状，全血胆碱酯酶活性为正常值的30%50%。33重度中毒 典型的M和N样症状及中枢神经系统症状，有呼吸衰竭表现，全血胆碱酯酶活性为正常值的30%以下。14:3921二、救治与护理二、救治与护理（一）现场（一）现场 救救护护立即脱离中毒现立即脱离中毒现场，脱去污染衣场，脱去污染衣物。物。救治与护理救治与护理（二）院内（二）院内 救救护护14:39（二）院内救治（二）院内救治1.1.迅速清除毒物迅速清除毒物 及早、彻底清除毒及早、彻底清除毒物是抢救成功的关键。物是抢救成功的关键。（1）皮肤吸收中毒者用大量清水或肥皂水（敌百虫禁用

9、）彻底冲洗污染部位。眼部污染可用清水、生理盐水或2%碳酸氢钠溶液冲洗，至少10分钟，然后滴入1%阿托品。14:3922（二）院内救治（二）院内救治（2）口服中毒者用清水、2%碳酸氢钠溶液（美曲磷脂忌用）或1：5000高锰酸钾溶液（对硫磷忌用）反复洗胃,直至洗清为止。然后口服或注入50%硫酸镁或硫酸钠导泻，近来多主张用25%甘露醇500ml口服，导泻效果较好。14:39232 2特殊解毒药物的应用特殊解毒药物的应用 早期、足量、联合早期、足量、联合反复给予抗胆碱药和胆碱酯酶复活药。反复给予抗胆碱药和胆碱酯酶复活药。（1 1）阿托品（）阿托品（atropineatropine）抗胆碱药）抗胆碱药

10、n “阿托品化阿托品化”表现为：表现为：瞳孔较前扩大，颜面潮红、口干、皮瞳孔较前扩大，颜面潮红、口干、皮肤干燥，意识清楚或模糊，心率增快至肤干燥，意识清楚或模糊，心率增快至100/min100/min120/min120/min，肺部湿啰音消失。，肺部湿啰音消失。14:3924 阿托品中毒：阿托品中毒：瞳孔极度散大，皮肤紫瞳孔极度散大，皮肤紫红或干燥，神志模糊、烦躁、抽搐、昏迷，红或干燥，神志模糊、烦躁、抽搐、昏迷，心动过速甚至室颤等。心动过速甚至室颤等。应遵医嘱停用阿托品，必要时给予补液促应遵医嘱停用阿托品，必要时给予补液促进排泄或毛果芸香碱解毒。对有心动过速及高进排泄或毛果芸香碱解毒。对有

11、心动过速及高热患者，应慎用阿托品。在阿托品应用过程中热患者，应慎用阿托品。在阿托品应用过程中应密切观察患者的症状和瞳孔大小，并随时调应密切观察患者的症状和瞳孔大小，并随时调整剂量。整剂量。14:3925（2 2）胆碱酯酶复活药：）胆碱酯酶复活药：肟类化合物能使被抑制的胆碱酯酶恢复活性，能对抗烟碱样症状，常用药物有氯解磷定（PAM-CI）和碘解磷定（PAM，解磷定）。此外还有双复磷（DMO4）和双解磷（TMB4）、甲磺磷定（P4S）等，但对已经形成的老化酶无效，故需早期、足量使用。对M样症状作用较差，所以有机磷农药中毒最理想的治疗是胆碱酯酶复活药与抗胆碱药合用，可取得协同效果。14:3926 3

12、 3对症治疗对症治疗有机磷杀虫药中毒主要的有机磷杀虫药中毒主要的死亡原因死亡原因是是呼吸衰竭、休克、心脏骤停、急性脑水肿、中毒呼吸衰竭、休克、心脏骤停、急性脑水肿、中毒性心肌炎。性心肌炎。治疗：治疗：维持正常心肺功能，保持呼吸道通畅，正确氧疗及应用人工呼吸机。肺水肿用阿托品。脑水肿应用脱水剂和糖皮质激素。14:3927心律失常及时应用抗心律失常药物，休克用升压药。预防感染，适当选用抗生素。为了防止病情复发，中毒症状缓解后应逐步减少解毒药用量，直至症状消失后停药，并观察37天。危重患者可采用输血疗法。14:392829（三）护理要点（三）护理要点护理要点护理要点洗胃护理洗胃护理维持有效通气维持有

13、效通气加强病情观察加强病情观察用药护理用药护理心理护理心理护理基础护理基础护理健康宣教健康宣教14:391 1用药护理用药护理 （1 1）阿托品用药的护理）阿托品用药的护理 阿托品用药的注意事项包括：早期、足量、快速阿托品化；阿托品兴奋心脏，中毒时可导致室颤，应充分吸氧，使血氧饱和度保持在正常水平；14:3930 及时纠正酸中毒，因胆碱酯酶在酸性环境中作用减弱；大量使用低浓度阿托品输液时，可发生血液低渗，致红细胞破坏，发生溶血性黄疸。导致“阿托品化”和阿托品中毒的的剂量接近。因此使用过程中应严密观察病情变化，注意区别“阿托品化”和阿托品中毒。14:3931（2 2）胆碱酯酶复活药的用药护理）胆

14、碱酯酶复活药的用药护理 强调早期用药，一般中毒3648h后用药疗效较差。首剂足量，尽快达到有效血浓度。足量的指标是烟碱样症状消失，血胆碱酯酶活力恢复到50%60%。轻度中毒可用复活剂，中度以上中毒必须复活剂与阿托品并用。14:3932 未经稀释、注射太快、用量过大均可导致中毒，抑制呼吸，使用时应稀释后缓慢注射。胆碱酯酶复活药禁与碱性药物配伍时用，以免生成剧毒的氰化物。碘解磷定药液刺激性强，不宜肌注，静脉注射时不慎漏入皮下可引起剧痛，造成损害，故必须确保针头在血管内方可给药14:39332.2.洗胃护理洗胃护理（1 1）适应证：）适应证：除腐蚀性毒物中毒外所有服毒病人。一般在服毒后6小时内洗胃效

15、果最好（2 2）禁忌证：）禁忌证：腐蚀性毒物中毒者；正在抽搐、大量呕血者；原有食管静脉曲张或上消化道大出血病史者。14:3934（3 3）注意事项：）注意事项：不同种类农药选用合适的洗胃液，敌敌畏和乐果可选用1%2%碳酸氢钠液洗胃；敌百虫则选1：5000的高锰酸钾液洗胃。在毒物不明确时选用清水洗胃，安全又方便。洗胃要彻底，首次洗胃量以20000ml为宜，每次灌注量约500ml，反复灌洗，直到洗出液澄清、无味为止。14:3935 洗胃液的温度：应控制在35左右。严密观察病情，首次抽吸物应留取标本做毒物鉴定。电动洗胃机洗胃工作时应水平放置；掌握适当的抽吸和注人压力，以40kPa为宜；防止空洗、空吸

16、；饱餐后服毒者可先催吐；对老人或儿童应特别注意观察，因其胃壁薄弱，且呕吐反射不敏感。由于有机磷在体内存在肝肠循环，被吸收的毒物可经胆道和胃黏膜再次被分泌到胃肠道，因此洗胃后应留置胃管23天，反复洗胃。14:3936学习重点：学习重点：急性一氧化碳中毒的机制、临床表现与救护原则急性一氧化碳中毒的机制、临床表现与救护原则学习难点学习难点急性一氧化碳中毒的机制急性一氧化碳中毒的机制14:3937一、病情评估一、病情评估n急性急性一氧化碳中毒一氧化碳中毒(acutecarbon monoxide poisoning)，是指人体短时间内吸入过量一氧化碳(CO)所造成的脑及全身组织缺氧性疾病，严重者可引起

17、死亡。nCO即煤气，是无色、无味的气体，CO中毒是含碳化合物燃烧不全所产生。14:393839Diagram家用煤气燃气热水器开空调在车内睡觉工业炼钢、炼焦、烧窑 燃气热水器 开空调车在车内睡觉 急性一氧化碳中毒的病因急性一氧化碳中毒的病因家用煤气 工业炼钢、炼焦、烧窑14:39二、急性一氧化碳中毒（二）中毒机制（二）中毒机制CO+Hb=COHb高浓度的CO还能与细胞色素氧化酶中的二价铁离子相结合，直接抑制细胞内呼吸造成内窒息 O+Hb 240倍解离度慢是O的13600CO使O解离曲线左移14:3940（一）病史（一）病史（三）临床表现（三）临床表现n急性CO中毒症状与COHb浓度、n接触时间

18、长短、患者的健康情况有关，n常分三度14:3941轻度中毒轻度中毒 头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至昏厥头痛、头晕、乏力、恶心、呕吐，甚至昏厥。COHb10%COHb10%30%30%，脱离现场，吸新鲜空气，症，脱离现场，吸新鲜空气，症状可消失。状可消失。中度中毒中度中毒除上述症状加重外，皮肤黏膜呈樱桃红色除上述症状加重外，皮肤黏膜呈樱桃红色 、心、心动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚动过速、烦躁多汗、神志恍惚、步态不稳、甚至昏迷。至昏迷。COHbCOHb浓度浓度30%30%40%40%，治疗可恢复无并，治疗可恢复无并发症。发症。重度中毒重度中毒深昏迷，各种反射消失。呈去大脑皮质状态：

19、深昏迷，各种反射消失。呈去大脑皮质状态：大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不应大小便失禁、四肢厥冷、不动不语、呼之不应、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规、推之不动、血压下降、瞳孔缩小、呼吸不规则。则。并发症：脑水肿、高热、休克、呼吸衰竭、上并发症：脑水肿、高热、休克、呼吸衰竭、上消化道出血与急性肾功衰。消化道出血与急性肾功衰。COHbCOHb浓度浓度50%50%。14:3942n迟发性脑病迟发性脑病(delayed encephalopathy)(delayed encephalopathy)约50%的重度中毒患者，在意识恢复后2个月内，临床出现下列表现之一者：（1）精神意识障碍：痴呆

20、、木僵、谵妄、去大脑皮质状态；（2）锥体外系神经障碍：由于基底神经节和苍白球损害，出现震颤麻痹综合征；（3）锥体系神经损害：偏瘫、病理反射阳性、大小便失禁等；（4）大脑皮质局灶性功能障碍：失语、失明、继发性癫痫。（5）脑神经及周围神经损害：视神经萎缩、听神经损害及周围神经病变等。（四）并发症（四）并发症14:394344（五）实验室检查（五）实验室检查1血液血液COHb测定测定 2脑电图检查脑电图检查 3头部头部CT检查检查8小时内取小时内取血样测定血样测定COHb浓度，浓度，是诊断一氧是诊断一氧化碳中毒的化碳中毒的特异性指标，特异性指标，并有助于分并有助于分级和估计预级和估计预后。后。可见弥

21、漫性可见弥漫性低波幅慢波，低波幅慢波，与缺氧性脑与缺氧性脑病进展相平病进展相平行。行。脑水肿时脑水肿时可见脑部可见脑部有病理性有病理性密度减低密度减低区。区。14:39n急性一氧化碳中毒的救治原则：迅速撤离现场 尽快纠正缺氧 预防迟发性脑病14:3945二、救治与监护（如何对一氧化碳中毒的病人进行紧急救护？）立即打开门窗通风，迅速将病人移至空气清新地方，解开领口，注意保暖。发生呼吸心跳骤停进行心肺脑复苏（CPR）。吸高浓度氧，有条件应积极采用高压氧治疗(HBO)。脱水、利尿、早期应用能量合剂 如呼衰、昏迷的处理（一）急救原则（一）急救原则 14:3946（二）救护要点（二）救护要点1.1.病情

22、观察病情观察 意识、瞳孔变化，血压、脉搏、呼吸，血氧饱和度，脑水肿、呼衰、心衰2.2.氧疗氧疗 随时清除口鼻腔及气道分泌物、呕吐物，保持呼吸道通畅，高浓度给氧，重症可采用高压氧治疗3.3.加强基础护理加强基础护理 输液的速度和量、做好留置导尿的护理定时翻身、不能进食可鼻饲14:39474.4.心理护理心理护理 鼓励患者表达他们的感受，并提供有关疾病的客观资料，引导患者正确认识自己的病情，增强战胜疾病的信心5.5.健康教育健康教育 要告诫患者及家属，家庭使用煤气及煤炉时的注意事项，提高防范意识14:3948学习重点：学习重点：镇静催眠药中毒的临床表现与救护原则镇静催眠药中毒的临床表现与救护原则学

23、习难点学习难点镇静催眠药的中毒机制镇静催眠药的中毒机制14:394950一、病情评估一、病情评估12341903年巴比妥类问世1950年前常用镇静催眠药是 巴比妥类1960年以后开始使用抗焦虑药苯二氮卓类药目前此类药物几乎取代大部分其他镇静催眠药14:39n巴比妥类：巴比妥、苯巴比妥、异戊巴比妥、硫喷妥钠。n苯二氮卓类：地西泮、阿普唑仑。n吩噻嗪类：氯丙嗪、奋乃静。n其他：水和氯醛。镇静催眠药分为四类镇静催眠药分为四类14:3951（一）病史（一）病史 有应用镇静催眠药史，了解用药前情绪变化、药名、剂量和用药时间、用药前后有无饮酒。14:3952（二）中毒机制（二）中毒机制苯二氮卓类药中毒机制

24、：苯二氮卓类药中毒机制：安定、佳静安定（阿普唑仑）、利眠宁、三唑仑 作用于脑干网状结构和大脑边缘系统，阻断刺激脑干网状结构引起的觉醒电波。但主要选择性作用于边缘系统，影响情绪和记忆。14:3953巴比妥类药中毒机制：巴比妥类药中毒机制：鲁米那、速可眠 主要作用于网状结构上行激活系统，使大脑皮层兴奋性降低，进而转入抑制。而引起意识障碍。14:3954吩噻嗪类药物中毒机制：吩噻嗪类药物中毒机制：氯丙嗪、异丙嗪、奋乃静 主要作用于网状结，以减轻紧张、幻觉妄想和病理思维等精神症状。作用于网状结构，具有阻滞多巴胺(D1和D2)、肾上腺能(1和2)、毒蕈硷和组织胺(H1和H2)神经传递受体的作用。14:3

25、955（三）临床表现（三）临床表现1 1巴比妥类中毒巴比妥类中毒 （1 1）轻度中毒：）轻度中毒：嗜睡但易唤醒，言语不清、感觉迟钝、有判断力和定向力障碍、各种反射存在，生命体征均正常。（2 2）中度中毒：）中度中毒：浅昏迷、呼吸浅慢、血压正常、角膜反射、吞咽及腱反射存在。（3 3）重度中毒：）重度中毒：深昏迷，早期四肢强直、腱反射亢进、病理反射阳性、全身弛缓、各种反射消失、呼吸浅慢、不规则或呈潮式呼吸，可发生肺水肿。脉搏细弱、血压下降，严重者可休克、尿少。可因呼吸衰竭、休克或长期昏迷并发肺部感染而死。14:39562 2苯二氮卓类中毒苯二氮卓类中毒 中枢神经系统抑制较轻，很少出现严重症状如出现

26、长时间深昏迷和呼吸衰竭，应考虑同时服用了其他镇静催眠药或酒者。14:3957（四）实验室和辅助检查实验室和辅助检查1 1血液、尿液、胃液中药物浓度测定血液、尿液、胃液中药物浓度测定 有助于明确病因有助于明确病因2 2血液生化检查血液生化检查 肝功能、肾功能等。3 3动脉血气分析动脉血气分析 了解呼吸抑制所导致的缺氧和酸中毒情况14:3958n 镇静催眠药中毒救治原则镇静催眠药中毒救治原则包括维持和监测基本生命功能，清除毒物、使用特效解毒药物，防止并发症。（一）现场救治（一）现场救治n口服催吐法 适用于清醒者，催吐前先饮水200400ml，然后再行催吐。二、救治与监护二、救治与监护14:3959

27、60（二）院内救护（二）院内救护护理要点护理要点清除毒物清除毒物特效解毒特效解毒应用中枢应用中枢兴奋剂兴奋剂防治防治并发症并发症分别叙述院内救护分别叙述院内救护14:391.1.清除毒物清除毒物 （1 1）洗胃：）洗胃：尽早用温开水或1:5000高锰酸钾溶液反复洗胃，服药量大者超过6h仍需洗胃。（2 2）导泻）导泻：胃管内注入活性炭（50100g+2倍的水）混悬液和硫酸钠250mg/kg导泻，每4小时1次，一般不用硫酸镁导泻。（3 3）利尿、碱化尿液：）利尿、碱化尿液：积极补液同时用5%碳酸氢钠溶液200 ml静滴，使巴比妥盐酸离子化而不被吸收，并加用速尿2040mg利尿剂，加速毒物排出。（4

28、 4）血液净化治疗：）血液净化治疗：严重患者可进行血液净化治疗，对苯巴比妥有效，对苯二氮卓类无效。14:39612.2.特效解毒疗法特效解毒疗法 巴比妥类中毒无特效解毒药。氟马西尼（flumazenil,安易醒）是苯二氮卓类拮抗剂，通常0.2mg静脉缓注，可重复注射，总量可达35mg。14:39623.3.应用中枢兴奋剂应用中枢兴奋剂 重症患者可适量应用。贝美格（美解眠）50150mg加入5%葡萄糖溶液250ml静滴，可重复使用，直至呼吸、肌张力或反射恢复正常时减量。纳洛酮0.40.8mg静脉注射，每510min1次，可反复使用，直至呼吸抑制解除、意识恢复清醒。呼吸兴奋剂可用可拉明及洛贝林静滴

29、或静注。14:39634.4.防治并发症防治并发症 积极防治肺部、皮肤等感染，及时纠正休克，维持水、电解质平衡，防治急性肾衰。14:396465（三）护理要点（三）护理要点严密观察病情变化严密观察病情变化 健康宣教健康宣教用药护理用药护理 保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 加强基础护理加强基础护理院内救护院内救护心理护心理护理理14:39（三）护理要点（三）护理要点1 1严密观察病情严密观察病情 观察意识状态、瞳孔变化、血压和呼吸的变化，液体出入量等，及时发现问题。遵医嘱用药时注意观察药物的作用和患者的反应。2 2保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅 昏迷患者去枕平卧，头偏向一侧，及时吸除气道内的痰液，并

30、给予持续吸氧。必要时床旁备气管切开包，做好气管插管或气管切开的护理。14:39663 3加强基础护理加强基础护理 清醒者鼓励咳嗽，昏迷者注意定时翻身拍背，加强皮肤护理，有水疱者应观察皮肤水疱有无破溃。加强营养，昏迷者超过35天，营养不易维持者，可给予高蛋白的鼻饲流质或静脉补充营养物质，以提高机体抵抗力。4 4心理护理心理护理 镇静催眠药中毒患者多数为自杀行为，因此对清醒患者要严加看护，加强沟通与疏导。14:39675.5.健康教育健康教育 日常生活中要加强镇静催眠药的处方、使用、剂量等管理，特别是对情绪不稳定和精神不正常的人，另外要防止患者对药物的依赖性，不能突然停药，应逐渐减量停药。14:3968