急性ST段抬高型心肌梗死(同名653)课件.ppt
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1、急性急性STST段抬高型心肌梗死段抬高型心肌梗死承德医学院附属医院心脏内科承德医学院附属医院心脏内科 丁振江丁振江 每年有每年有150150万心梗新发病例万心梗新发病例(105(105万为首次发作万为首次发作,45,45万为复发心梗万为复发心梗)每年有每年有8383万次心梗住院万次心梗住院 每年死亡患者每年死亡患者2020万例万例 每每2929秒即发生秒即发生1 1例心梗例心梗,每分钟即有每分钟即有1 1例患者死于心梗例患者死于心梗美美国国危险危险因素因素动脉粥动脉粥样硬化样硬化心梗心梗心室心室重构重构心室心室扩大扩大心衰心衰终末期终末期心血管疾病心血管疾病死亡死亡Pfeffer教授在2003
2、年11月AHA报告1.ACC/AHA的官方数据是每年新发病例90万,每年死亡病例20万。2.J Am Coll Cardiol 2003;41:1653 63.心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年新发病例心肌梗死每年死亡病例心肌梗死每年死亡病例70 70 万例万例40 40 万例万例健康报 2002年7月24日。定义定义 急性心肌缺血性坏死;冠状动脉血供急剧减少或中断,使相应的心肌严重而持久的急性缺血导致心肌坏死。斑块破裂、血栓形成斑块破裂、血栓形成并扩展进入管腔并扩展进入管腔外膜lipid core 脂核血栓不稳定性动脉粥样硬化斑块不稳定性动脉粥样硬化斑块外膜Modified from Brau
3、nwald Heart Disease 5th edition,1997.休息时缺血表现休息时缺血表现不稳定型心绞痛不稳定型心绞痛急性冠脉综合征分类急性冠脉综合征分类心电图心电图STST抬高抬高 无心电图无心电图STST抬高抬高非非Q Q波急性心梗波急性心梗*Q Q波急性心梗波急性心梗*一、冠状动脉粥样硬化基础上的血栓形成、斑块破溃、出血或血管持续痉挛,使冠状动脉完全闭塞,侧枝循环又未能充分建立。二、休克、脱水、出血、外科手术或严重心律失常致心排血量下降,冠状动脉灌流量减少。三、重体力活动、情绪过度激动或血压剧升左心室负荷明显加重心肌耗氧量增加,冠状动脉供血不足。病因和发病机理病因和发病机理促
4、使斑块破裂及血栓形成的诱因l6Am12Am 交感活性增加时l饱餐l重体力活动,情绪激动或用力大便时l休克、脱水、出血等AMI可发生在无心绞痛病史的患者9 冠状动脉病变 AS+闭塞性血栓(96%)病 理 LAD:前壁、心尖、下侧壁、前间膈 LCX:高侧壁、膈面(左优型)、左心房 右冠状动脉(RCA):膈面(右优型)、后间隔、右心 室、窦房结和房室结冠状动脉病变左冠脉主干心肌病变心肌病变 20-30分被供血的心肌少数坏死1-12小时大部分心肌凝固性坏死;间质充血、水肿、炎症细胞浸润等1-7天坏死心肌逐渐溶解,形成肌溶灶,肉芽组织形成1-2周开始吸收,逐渐纤维化6-8周形成瘢痕冠状动脉闭塞后:血流动
5、力学变化 左心室舒张和收缩功能障碍所致 EF值、SV、CO、Bp、心律失常 心室重构 心壁变薄、心腔扩大、心力衰竭甚至心源性休克泵衰竭(Killip分级)级 无明显心衰 级 左心衰,肺部啰音50肺野 级 有急性肺水肿 级 有心源性休克病理生理病理生理 先兆:先兆:以新发生心绞痛,或原有心绞痛加重为最突出以新发生心绞痛,或原有心绞痛加重为最突出 症状:症状:1.1.疼痛疼痛:程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效程度重、时间长、休息或含化硝酸甘油无效 2.2.全身症状全身症状:发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快发热、心动过速、白细胞增高、血沉增快 3.3.胃肠道症状胃肠道症状:恶心、呕吐、上腹
6、胀痛恶心、呕吐、上腹胀痛 4.4.心律失常心律失常:最多见,尤其室性早搏;房室传导阻滞最多见,尤其室性早搏;房室传导阻滞 5.5.低血压和休克低血压和休克:在疼痛期间未必是休克。休克约在疼痛期间未必是休克。休克约20%,20%,主要为主要为心肌广泛坏死心肌广泛坏死40%40%,心排血量急剧下降所致,心排血量急剧下降所致 6.6.心力衰竭心力衰竭:主要是急性左心衰竭。主要是急性左心衰竭。32%32%48%48%。严重者可发。严重者可发 生肺水肿生肺水肿临床表现临床表现-症状症状ForresterForrester分级分级 类 无肺淤血和周围灌注不足;PCWP和CI正常 类 单有肺淤血;PCWP增
7、高(18mmHg),CI正常 2.2L(min m 类 单有周围灌注不足;PCWP正常18mmHg),CI降低 2.2L(min m 主要与血容量不足或心动过缓有关 类 合并有肺淤血和周围灌注不足;PCWP增高(18mmHg),CI降低 2.2L(min m 1.心率增快、心脏正常或扩大2.心尖区S1低钝,出现S3、S43.10-20%病人在起病2-3天出现心包摩擦音;二尖瓣乳头肌功能失调心尖部粗糙收缩期杂音4.血压降低5.紫绀,心衰时出现双肺湿啰音临床表现临床表现-体征体征1.ST段增高呈弓背向上型2.宽而深的病理性Q波:面向心肌坏死区导联3.T波倒置心电图特征性改变心电图特征性改变1.超急
8、性期:起病后数小时内;无异常/高尖T波2.急性期:数小时后,ST-T成单向曲线;R波降低,出现病理性Q波3.亚急性期:数日至2周。ST回到基线,T平坦或倒置。4.陈旧期:数周至数月后。T波对称倒置。心电图动态性改变心电图动态性改变 心肌梗死的心电图演变 在起病数小在起病数小时内可无异时内可无异常或出现异常或出现异常高大两肢常高大两肢不对称的不对称的T T波波 数小时后,数小时后,ST段明显段明显抬高,弓背向上,与直抬高,弓背向上,与直立的立的T波连接,形成单波连接,形成单相曲线;数小时相曲线;数小时2天天内出现病理性内出现病理性Q波,同波,同时时R波减低,为急性期波减低,为急性期改变。改变。Q
9、波在波在34天内天内稳定不变,此后大多永稳定不变,此后大多永久存在久存在 如果急性心肌梗死如果急性心肌梗死早期不进行治疗干早期不进行治疗干预,抬高的预,抬高的ST段可段可在数日至在数日至2周内逐渐周内逐渐回到基线水平,回到基线水平,T波波逐渐平坦或倒置,逐渐平坦或倒置,为亚急性期改变。为亚急性期改变。数周至数月后,数周至数月后,T波呈波呈V形倒置,两支对称,形倒置,两支对称,为慢性期改变。非为慢性期改变。非ST段抬高的心肌梗死则段抬高的心肌梗死则表现为普遍压低的表现为普遍压低的ST段(除段(除aVR,有时,有时V1外)和对称倒置加深的外)和对称倒置加深的T波逐渐恢复,但始波逐渐恢复,但始终不出
10、现终不出现Q波。波。定位、定范围定位、定范围导联导联前间前间隔隔局限局限前壁前壁前侧前侧壁壁广泛广泛前壁前壁下壁下壁下间下间壁壁下侧下侧壁壁高侧高侧壁壁正后正后壁壁V1V2V3V4V5V6V7V8aVRaVLaVF1.WBC,ESR增快2.血清酶升高3.心肌坏死标记物增高:肌红蛋白增高 肌钙蛋白T/I实验室检查实验室检查30心肌坏死标记物改变心肌坏死标记物改变心肌坏死标记物升高时间 高峰时间持续时间CK6 hr24 hr3-4 dCK-MB4 hr16-24 hr3-4 dcTnI*3-4hr11-24hr7-10dcTnT*24-48hr10-14dMYO2hr12hr24-48 hLDH8
11、-10 hr2-3 d1-2 wk血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化血清心肌酶及坏死标记物水平的动态变化超声心动图超声心动图 诊断诊断 典型临床表现 缺血性胸痛 特征性心电图 心肌酶/坏死性标记物的动态变化心前区疼痛心前区疼痛病史、体检和系列心电图病史、体检和系列心电图急性冠脉综合征(急性冠脉综合征(ACS)持续持续ST段抬高段抬高ST段不抬高段不抬高NSTEMIUATnI(TnT)不升高不升高STEMITnI(TnT)升高升高TnI(TnT)升高升高 对对AMI的鉴别诊断认识不足的鉴别诊断认识不足,不能一一排查,不能一一排查,误了其误了其他诊断。他诊断。鉴别诊断 主动脉夹层胸痛剧主动脉夹层
12、胸痛剧烈,无烈,无ECG变化变化 心绞痛胸痛心绞痛胸痛30 急性肺栓塞急性肺栓塞ECG SI QIII TIII 气胸气胸CXR可鉴别可鉴别 心包炎心包炎ECG广泛广泛ST上抬上抬 急腹症有腹部体征,急腹症有腹部体征,ECG无变化无变化项目项目心绞痛心绞痛急性心梗急性心梗疼疼痛痛 1 1、部位、部位胸骨上、中段之后胸骨上、中段之后相同,可在较低位置或上腹部相同,可在较低位置或上腹部2 2、性质、性质压榨性或窒息性压榨性或窒息性相似,但更剧烈相似,但更剧烈3 3、诱因、诱因劳力、情激、受寒、饱餐等劳力、情激、受寒、饱餐等不常有不常有4 4、时限、时限短,短,1-5min1-5min或或15min
13、15min以内以内长,数小时或长,数小时或1-21-2天天5 5、频率、频率频繁发作频繁发作不频繁不频繁6 6、硝酸甘油疗效、硝酸甘油疗效显著缓解显著缓解作用较差作用较差气喘或肺水肿气喘或肺水肿极少极少常有常有血压血压升高或无显著改变升高或无显著改变常降低,甚至发生休克常降低,甚至发生休克心包摩擦音心包摩擦音无无可有可有坏死坏死物质物质吸收吸收表现表现1 1、发热、发热无无常有常有2 2、WBCWBC、NN、EE无无常有常有3 3、ESRESR增快增快无无常有常有4 4、血清心肌酶增高、血清心肌酶增高无无常有常有 心电图变化心电图变化无变化或暂时性无变化或暂时性STSTT T变化变化有特征性和
14、动态性变化有特征性和动态性变化心绞痛与急性心梗鉴别诊断要点心绞痛与急性心梗鉴别诊断要点 乳头肌功能失调或断裂 高达50%,二尖瓣脱垂并关闭不全 心脏破裂 1周,少见 心包填塞心室游离壁 室间隔缺损室间隔破裂 栓塞 发生率 1%-6%起病后1-2周 心室壁瘤 5%20%,主要见于前壁MI 可致心力衰竭和心律失常 心肌梗死后综合征 表现为心包炎、胸膜炎、肺炎并发症并发症治疗原则 尽快恢复心肌的血液灌注 保护和维持心脏功能,挽救濒死心肌,防止梗死扩大,缩小心肌缺血范围,及时处理严重心律失常、泵衰竭和各种并发症,防止猝死。监护和一般治疗q 休息q吸氧q监测q护理q建立静脉通道解除疼痛q吗啡 2-4mg
15、 IVq派替啶 50-100mg IM q硝酸甘油q受体阻滞剂硝酸酯 持续缺血性胸痛患者应舌下含服硝酸甘油片,每隔5分钟含一片,共三片。然后评估是否静脉使用硝酸甘油,静脉硝酸甘油适用于解除缺血性胸痛、控制高血压和减轻肺充血。硝酸甘油不应当用于收缩压90mmHg或降低幅度基础血压的30%、严重心动过缓(50bpm)、心动过速(100bpm)或拟诊右心室心肌梗死的患者。受体阻滞剂 此类药物对控制心绞痛症状以及改善近、远期预后均有好处,主张常规早期使用。禁忌症:心率60bpm;收缩压100mmHg;II-III度房室传导阻滞或PR间期0.24s;肺水肿;未稳定的左心衰竭;支气管哮喘或慢阻肺。抗血小板
16、治疗抗血小板治疗1.阿司匹林:300mg嚼服,300mg/天维持3天后改为100mg/天,长期维持。2.氯吡格雷:负荷剂量300mg,随后75mg/天维持9-12月。与阿司匹林合用,称为双抗。3.血小板膜糖蛋白IIb/IIIa受体拮抗剂:主要用于拟行血管造影检查和PCI的患者。抗凝治疗抗凝治疗1.普通肝素:60-70u/kg(最大量5000u),然后12-15u/kg.h(最大量1000u)静滴,监测aPTT目标值范围在50-75s。2.低分子肝素:应用5-7天,如推迟行血运重建,可考虑延长7天。3.直接凝血酶抑制剂(阿加曲班、来匹卢定、比伐卢定等),PCI时术中抗凝,可取代肝素;不推荐作为常
17、规的抗凝治疗。ACEACE血管紧张素原血管紧张素原肾素肾素Ang IAng IAng IIAng IIATAT1 1受体受体ATAT2 2受体受体ATAT3 3受体受体ATAT4 4受体受体血管收缩血管收缩增殖增殖基质形成基质形成醛固酮分泌醛固酮分泌血管舒张血管舒张抗增殖抗增殖凋亡凋亡血管完整性血管完整性 PAI-1PAI-1?ACEIACEI 抑抑制制激肽原激肽原缓激肽缓激肽激肽释放酶激肽释放酶 血管舒张血管舒张一氧化氮一氧化氮前列腺素前列腺素 EDHFEDHF无活性肽无活性肽BK BBK B2 2受体受体ACEIACEI或或ARBARBARBARB阻阻断断 心肌梗死的再灌注治疗原则心肌梗死
18、的再灌注治疗原则 尽早恢复梗死相关冠脉的血流量,挽救受损心肌,减少梗死面积和保护心功能 方法:1.溶栓治疗(thrombolysis therapy)2.介入治疗(percutaneous coronary intervention,PCI)STEMI再灌注方法选择 STEMI发病3h内急诊溶栓可以达到急诊介入治疗同样的效果。3h以后的病人只要到球囊开通冠脉的时间延误不超过90分钟,且有条件开展急诊介入治疗,介入治疗效果优于溶栓治疗。没有条件开展介入治疗的医院,如果病人转院到有条件的医院浪费时间不超过60分钟,可以转到有条件的医院行急诊介入治疗;如果延误的时间超过60分钟,可以选择溶栓治疗。定
19、义:所有经介入途径减轻冠脉狭窄的技术,包括PTCA,Stents,旋切,旋磨,激光血管成形术等。PCI术成功的定义:影像、技术、临床影像:残余狭窄20%,TIMI血流3级技术:住院期间无主要临床并发症发生临床:短期:解剖及技术成功,且无心肌缺血的症状及体征。长期:持续6个月以上。冠状动脉内支架冠状动脉内支架:是具有相当支撑力的网状管样金属结构。是具有相当支撑力的网状管样金属结构。是专为植入冠状动脉内而设计制造的金属支架。是专为植入冠状动脉内而设计制造的金属支架。利用利用PTCA技术将支架植入冠状动脉狭窄处。技术将支架植入冠状动脉狭窄处。利用支架的金属支撑力消除狭窄来治疗冠心病。利用支架的金属支
20、撑力消除狭窄来治疗冠心病。支架植入术支架植入术支架植入术支架植入术 支架过病变处支架打开 球囊撤出后,支架留在病变血管内TIMI心肌灌注分级系统(心肌灌注分级系统(TIMI Myocardial Perfusion grading TIMP)TIMP0级 TIMP1级TIMP2级TIMP3级 无造影剂进入心肌,没有或有极少的一过性造影剂心肌染色(Blush)造影剂缓慢进入心肌,但微血管的心肌染色不消失,呈“毛玻璃”样,或罪犯血管供应区的造影剂染色在下一个序列造影时(间隔30秒)仍然存在造影剂进入心肌组织及排空延迟。即进入心肌的造影剂呈“毛玻璃”样,或在罪犯血管供应区心肌密度增高,持续3个心动周
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