外科病人的体液失调课件整理.ppt

1、外科病人的体液失调汕头大学医学院第一附属医院外科郑 练第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社第一节 概述 一、体液组成、分布及主要成分年龄年龄性别性别胖瘦胖瘦Intracellular fluidExtracellular fluid第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社一、体液组成、分布及主要成分 Am ，AcNa ，OH ，KCa，Mg2，HNa ，OH，CaK，Mg2，HECF:Na+、Cl-、HCO3-ICF:K+、Mg2+、HPO42-、Pr-第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人

2、民民 卫卫 生生 出出 版版 社社二、液体平衡及其调节 水平衡第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社 组织胶渗压组织胶渗压 Cap Cap内压内压 血浆胶渗压血浆胶渗压 组织组织流体静压流体静压淋巴淋巴v毛细血管内压毛细血管内压v血浆胶渗压血浆胶渗压v组织胶渗压组织胶渗压v组织静水压组织静水压v淋巴回流淋巴回流水自由通过水自由通过,蛋白质、蛋白质、NaNa、K K、CaCa2+2+等等不能自由通过不能自由通过第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社1.渴感(thirst)渴中枢渴中枢ECF渗透压渗透压 血

3、容量血容量 饮水量饮水量 下丘脑垂体后叶抗利尿激素系统第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社2.抗利尿激素(antidiuretic hormone,ADH)ECFECF渗渗透压透压有效循有效循环血量环血量渗透压渗透压感受器感受器ADH肾肾重吸重吸收水收水ECFECF量量渗透压渗透压容量感受器容量感受器第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社3.醛固酮(aldosterone)有效循有效循环血量环血量醛固酮醛固酮肾重吸收肾重吸收Na+H2OECF量量低血低血NaNa+高血高血K K+肾素血管紧张素醛固酮系

4、统第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社二、液体平衡及其调节 水的平衡主要受神经内分泌系统和肾脏的调节脱水血浆渗透压循环血容量刺激下丘脑口渴中枢脑垂体后叶分泌ADH饮水量肾脏水重吸收脱水改善水中毒水中毒改善压力、容量感受器交感兴奋肾灌注压、血流量肾素AT2-醛固酮水、Na重吸收第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社三、酸碱平衡及其调节 缓冲系统 1.细胞外缓冲系统：碳酸氢盐系统（HCO3/H2CO3=20:1 pH7.357.45)2.细胞内缓冲系统：磷酸盐系统、血红蛋白系统 脏器调节：1.肺：通过调节

5、CO2的排出量调节PH，10min30min发挥 作用。2.肾：主要通过Na+-H+交换、HCO3重吸收、分泌NH4+和排泌有机酸4种方式来调节，数小时开始，持续最久。第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社H+H+K+血血K+K+H+H+血血K+第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社 第二节 液 体 代 谢 的 失 衡 Disturbances of body fluid balance水钠代谢紊乱钾代谢紊乱钙代谢紊乱镁代谢紊乱磷代谢紊乱第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生

6、 出出 版版 社社水 钠 代 谢 紊 乱Disturbances of water and sodium balance不同原因引起水钠代谢失衡，根据两者丢失比例不同，一般分为4种类型：等渗性缺水，高渗性缺水，低渗性缺水，水中毒。Na的生理功能：ECF的主要阳离子；调节酸碱平衡；保持ECF容量；维持正常渗透压。成人Na总量：4045mM，其中44左右在ECF，9在ICF。90由尿排出。血浆Na浓度：135145mM。第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社病 因 Isotonic dehydrationHypotonic dehydration Hy

7、pertonic dehydrationwater intoxication第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社四种类型水钠代谢紊乱的鉴别第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社脱 水 的 主 要 症 状 和 体 征第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社脱 水 症 的 程 度 分 类第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社 诊 断 病史 临床症状 实验室检查第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫

8、卫 生生 出出 版版 社社水钠代谢紊乱的治疗原则 急则治标，缓则治本；先快后慢，个体差异。凡血Na155mM或1mM/hr，重症患者也不能2mM/hr。开始第一个8小时输入总量1/2，第二个8小时输入剩余量的1/2，剩下1/2在24小时内给予。计算公式如下：低Na补Na量（g）：(正常血Na值测得血Na值)体重 (Kg)0.6（女性为0.5）/17 高Na补水量（ml）：(测得血Na值正常血Na值)体重 (Kg)4第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社钾 代 谢 紊 乱 一般情况：2.0-2.2g/kg,98%存在于细胞内液 生理功能：维持细胞代谢

9、，维持细胞内渗透压、酸碱平衡、N-M兴奋性、心肌电生理功能。(50mmol/Kg体重体重)2%细胞内细胞内Potassium homeostasis and its disorders第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社低 钾 血 症(Hypokalemia)一.低钾血症：血钾 3.5mmol/L，较常见。病因：摄入少、丢失多、异常转移 临床表现：1.神经肌肉方面：肌无力、肌麻痹。2.消化系统：恶心、呕吐、腹胀、麻痹性肠梗阻。3.心脏症状：T波低平、U波突出、ST段压低、QT间期延长、心律失常等。4.代谢性碱中毒（低钾低氯性）。5.长期造成肾损害

10、：多尿、夜尿、烦 渴等。治疗：1.积极治疗原发病；不要求快速纠正全部的钾丢失。2.补钾注意事项：a.明确肾功能情况；b.补钾量：数日内缓慢补充；一般3mM/kg.d;合 并代碱时宜补KCl。c.补钾浓度、速度；经CVC的5.5mmol/L 摄入过多、排出少、异常转移临床表现：肌无力和心律失常 心电图：T波进行性增高，QT间期缩短；QRS波变宽，R波降低，S波加深，P-R间期延长，ST段降低；P波降低增宽，最后消失，QRS波和P-R间期进一步延长；QRS波极度增宽，与T波融合，形成一个正弦波形或双向性 QRST融合波；室颤或停搏。治疗：当血钾6.0mM或出现明显心血管症状时，应采取紧急措施。1.

11、钙剂：10%葡萄糖酸钙10-20ml，2-3min内推注，5min后可重复；2.葡萄糖和胰岛素：10%葡萄糖500ml加RI 12单位，60min内输入，可降低1-2mmol/L；3.碳酸氢钠和乳酸钠：5%Soda 60-100ml，510min输入，可重复；4.利尿剂；5.透析；6.停用一切钾剂和保钾药；7.长效措施。第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社血血K K+细胞内外细胞内外 K K+差差静息电静息电 位位与阈电位距离与阈电位距离 兴奋性兴奋性 低于阈电位低于阈电位 兴奋性兴奋性0 0期期NaNa+内流内流 00期除极化期除极化 传导性传

12、导性膜对膜对K K+通通 透性透性 4 4期期K K+外流外流 自动除极化自动除极化 自律性自律性CaCa2+2+内流内流收缩性收缩性 高高 钾钾 对对 心心 脏脏 的的 影影 响响第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社钙 代 谢 紊 乱钙磷平衡 钙1000g 99%存在于骨中 磷 600g 85%存在于骨中调节：通过甲状旁腺激素、维生素D、降钙素调节低钙血症原因：摄入不足、骨钙释放障碍、重吸收减少、骨沉淀增多、降钙素增多、低蛋白血症低钙血症症状：神经肌肉症状、神经

13、精神症状、骨骼表现治疗：以处理原发病和补钙为原则高钙血症原因：骨吸收肾重吸收小肠吸收高钙血症症状：便秘、多尿，头痛、四肢痛，心律失常，各种结石 血钙达45mM时可危及生命。治疗：以处理原发病和促进肾排钙为原则第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社镁 代 谢 紊 乱一般情况：总量21-28g，50在骨骼中，其余大部分在肌肉、肝和脑 内，血清中2/3以离子形式存在，1/3与白蛋白结合。血中 0.8-1.25mmol/L生理作用:维持肌肉收缩和神经活动、激活体内多种酶、促进能量储 存和利用的作用。药理作用：解痉作用；降压作用；导泻作用；利胆作用低镁血症：

14、原因：摄入不足，丢失增多（ADH、高钙、甲旁）表现：N-M兴奋性，QT 治疗：补镁注意事项：呼吸、心律、踺放射，同时纠正其 它电解质紊乱。高镁血症：原因：RF，补入过多，酸中毒，烧伤、应激反应 表现：N-M兴奋性，QT 治疗：停用镁剂；钙对抗；纠正内环境紊乱。第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社磷 代 谢 紊 乱一般情况：成人总量700-800g，85在骨骼中，其余以磷酸酯形式存 在于软组织中生理作用:参与核酸、磷脂、细胞膜、某些凝血因子的组成和高磷酸 键的合成及蛋白质的磷酸化过程，维持体内钙、磷代谢和 酸碱平衡。低镁血症：血清磷1.62mM 原

15、因：摄入或吸收；排泄；细胞内释出，酸中毒。表现：不典型 治疗：治原发病，纠正低钙；透析。第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社第三节、酸 碱 平 衡 基本概念 酸：能够提供H+的物质；碱：能够接受H+的物质 正常pH值为7.35-7.45,pH=7.40时H+浓度为40nmol/L Henderson-Hasselbalch方程：pH=-logKa+log(A-/HA)H+的调解：细胞内和细胞外的缓冲物质 肺换气调节血中CO2的水平 肾改变尿中H+排泄量血中碳酸氢盐balance of acid-base 第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子

16、版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社酸碱平衡酸碱平衡紊乱分类及其原因 酸碱平衡紊乱 分类：呼吸性酸中毒、呼吸性碱中毒 代谢性酸中毒、代谢性碱中毒 混合性酸碱平衡紊乱 单纯性酸碱平衡紊乱的代偿性改变第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社病因与临床症状第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社单纯性酸碱平衡紊乱的代偿性改变原发性异常原发性改变初期pH改变代偿性改变实际的改变代谢性酸中毒HCO3pHPCO2pH代谢性碱中毒HCO3pHPCO2pH呼吸性酸中毒PCO2pHHCO3pH呼吸性碱中毒PCO2pHH

17、CO3pH表3第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社酸碱平衡紊乱的生理性代偿限度 原发性呼吸性酸碱紊乱 HCO3和肾泌H 12-24h 原发性代谢性酸碱紊乱 PCO2 出现早 生理代偿限度 单纯代谢性紊乱 PCO2的低限15mmHg 高限60mmHg 单纯呼吸性紊乱 HCO3的低限18mmol/L（急性）12mmol/L（慢性）高限30mmol/L（急性）40mmol/L（慢性）第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社诊 断 病史，原发病（病因）临床症状 血气分析第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子

18、版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社血 气 的 分 析 第一步：首先判断是否存在酸血症或碱血症。第二步：分析导致pH值改变的因素是代谢性还是 呼吸性，第三步：根据单纯性酸碱紊乱时代偿性改变的公 式，计算原发性紊乱的预测范围 第四步：根据1-3步的判定，再根据病史和临床表 现判断紊乱的病因，必要时进行实验室 检查，制定合理治疗方案步骤第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社代谢性酸中毒的补碱治疗 补碱的一般原则1、补碱是为了纠正酸血症。在混合型紊乱时，pH基本正常时不能因存在有代酸就补碱2、轻度酸血症一般不需补碱。机体代偿可以纠正3、必须补碱的五

19、种情况（在后）4、严重酸血症补碱的目标是pH7.20左右。这种状态不会促发心律失常，可以恢复心血管系统对儿茶酚胺的反应性5、无论酸血症最初多么严重，不应急于求成的快速将pH纠正到7.20-7.25以上。给与过多碳酸氢钠会抑制肺的代偿性换气，导致PCO2升高，加重脑细胞的酸中毒；过快的pH上升会使氧解离曲线左移，减少组织供氧。第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社代谢性酸中毒的补碱治疗6、补碱量的计算 根据pH计算：HCO3缺失量（mmol/L）=血浆HCO3浓度下降值（mmol/L）体重（Kg）0.4 根据BE计算：碱缺失量（mmol/L）=（BE

20、-2.3）体重0.3 根据临床经验：每公斤体重给于5%碳酸氢钠3毫升7、补碱时应注意问题 酸血症高钾，补碱后发生低钾的可能 酸纠正后钙和蛋白结合增多游离钙减少抽搐 左心衰时如非必要可先补输，必须给时pH7.15-7.20即可第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社必须补碱的五种情况 因酸血症引起心肌收缩力降低，出现心功能不全；因酸血症导致意识障碍进行性加重 因酸血症导致血管平滑肌松弛，并引起低血压 因酸血症引起心律失常 动脉血pH7.65，或HCO3-为4550mM）可应用稀释的盐酸溶液或盐酸精胺酸溶液，但注意高钾。第第6 6版版 流行病学电子版流行

21、病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社呼吸性酸中毒的治疗 积极治疗原发病 积极改善通气，可使用呼吸兴奋剂，无效或直接给予MV。第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社呼吸性碱中毒的治疗 积极治疗原发病 积极对症处理第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社第四节 评估、处理问题第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社评估 健康史：1.一般资料：年龄；体重；生活习惯。2.既往史：原发病；诱因（医源性）。身体状况：1.生命体征2.神经症状3.皮肤和粘膜4.出

22、入量5.辅助检查结果：CVP，实验室（生化、血气）第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社诊断/问题 体液不足 活动无耐力 营养失调 低效型呼吸态 有皮肤完整性受损的危险 有受伤的危险 有便秘的危险 知识缺乏第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社预期目标 病人体液量恢复正常，无脱水症状和体征 病人主诉活动时无耐力症状减轻 营养状况改善 恢复正常气体交换型态 未发生皮肤溃破和压疮 病人对受伤危险的认识程度增强并能积极采取有效措施加以预防，未出现受伤现象 未出现便秘 病人能遵从医嘱，了解预防体液代谢失衡的相关

23、知识第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社处理措施维持适当的体液量维持适当的体液量2.体液不足的护理：定量、定性、定时 定量：生理需要量已丧失量继续丧失量 a.体温每升高1，皮肤丧失35ml/Kg；成人体温达40，每天将多补充6001000ml；b.中度出汗约丧失量约5001000ml，湿透一套衣裤约1000ml；c.人工气道，丧失约8001200ml。2.液体过多的护理 a.停止可能增加体液量的各种治疗 b.按医嘱给予利尿或高渗液，同时动态观察病情变化并及时给予处理 c.对易引起ADH分泌增多的高危病人，要严格按照计划补充液体，切忌过量、过速)第

24、第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社维持皮肤和粘膜的完整1.定时观察皮肤、粘膜的情况，保持其干燥和清洁2.对于虚弱和意识障碍者，定时翻身，防褥疮3.指导病人养成良好的卫生习惯增强病人活动耐力，减少受伤的危险增强病人活动耐力，减少受伤的危险1.定时监测血压2.建立适当、安全的活动模式3.移去环境中的危险品，减少以外受伤的可能4.建立定向力和意识障碍者的保护措施第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社增强肺气体交换功能增强肺气体交换功能1.持续监测患者的呼吸状态2.协助患者采取合适的体位3.训练病人的咳嗽、排

25、痰的方法、技巧4.气道分泌物多时，给予雾化吸入，必要时吸痰5.必要时MV，做好气道护理预防营养不良与便秘预防营养不良与便秘1.给予充足的全营养支持2.必要时TPN或PN3.鼓励、协助主动/被动活动4.建立正常的排便习惯预防并发症预防并发症 提供病人和家属心理上的支持提供病人和家属心理上的支持第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社评价 病人液体量是否恢复平衡，尿比重是否维持在正常范围，有无脱水症状和体征 病人活动量增加时，有否出现缺氧症状和体征 营养状态是否得到改善 是否恢复正常的气体交换型态 皮肤是否完整，有否发生皮肤溃破和压疮 病人有否受伤，能否

26、掌握预防受的有效措施 病人能否保持原有的大便习惯，有否出现便秘 病人能否了解有效预防体液代谢失衡的相关知识第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社三个间隙 第一间隙：细胞间质和淋巴液 第二间隙：循环中血浆的水 第三间隙：致密结缔组织中的水、骨基质 中的水和上皮细胞分泌的水 等，并立状态下淤积的水三个间隙第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社肺对CO2的调节 动脉血pH值是影响肺换气的主要因素 CO2 pH脑干的呼吸中枢化学感受区兴奋呼吸中枢增加呼吸频率pH 位于颈动脉分叉附近的颈动脉体化学感受器也参与对换

27、气的调解，但对缺氧更敏感 呼吸调节的局限性：起效快而有效，但维持短。PCO2的变化会引起肾对HCO3的重吸收，最终的效应和没有呼吸性代偿的情况一样肺调节第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社肾的调节 对酸碱平衡的调节主要是通过对过滤的HCO3的重吸收和HCO3的重新合成两种机制完成的，这两种机制又和泌H密切联系 H通过肾脏的最终排出主要是与尿中的缓冲物结合或与NH3结合生成NH4而完成的，尿排出H就等于向体内增加了HCO3 动脉血pH改变必然导致肾脏H排泄量的变化。这一变化发生在pH改变后的24小时内，但经4-5天不一定完全结束，肾对呼吸性酸碱紊乱

28、的代偿是不完全的，只能使动脉血pH趋于正常肾调节第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社HCO3 正常范围：21-25mmol/L，24mmol/L 代酸时：HCO3代碱时：HCO3 SB标准碳酸氢，将隔绝空气条件下取得的血标本与PCO2为40mmHg的气体平衡并在38下测得的HCO3量为SB。SB排除呼吸因素，反映体内HCO3的贮备量，是代谢性酸碱平衡紊乱的定量指标。SB代酸 SB代碱 AB实际碳酸氢，将隔绝空气条件下取得的血标本直接测定HCO3含量所的结果。AB受呼吸和代谢两种影响。正常时AB SB，但合并呼吸性紊乱时，ABSB。ABSB提示存在

29、呼碱。HCO第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社缓冲碱和碱剩余 缓冲碱BB：指体液中可以参加缓冲作用的碱量（包括碳酸氢盐、血红蛋白、磷酸盐和血浆蛋白）45-55mmol/L。代谢性紊乱时BB的变化与HCO3一致 碱剩余BE：指标准条件下（38，PCO2=40mmHg平衡后）将血滴定到pH=7.40时所需滴定酸或碱的量。用酸滴定的量称碱剩余（+），用碱滴定的量称碱缺失（-）。2mmol/L BB和BE的区别类似于AB和SB，BE为正值代表代碱，BE为负值代表代酸。BE和HCO3对判断代谢性酸中毒的价值相同。BBBE第第6 6版版 流行病学电子版流行

30、病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社阴离子间隙 细胞外液：阴离子（Cl、HCO3、HPO4）=阳离子（Na、K、Ca、Mg）阴离子间隙AG：可测定阳离子（Na）和可测定阴离子（Cl和HCO3）的差称为阴离子间隙。AG=Na-(Cl+HCO3)，10-14mmol/L AG可能存在非挥发性酸蓄积的代谢性酸中毒 AG包括为测定阳离子增加或为测定阴离子减少AG第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社后面内容直接删除就行资料可以编辑修改使用资料可以编辑修改使用资

31、料仅供参考，实际情况实际分析第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社主要经营：课件设计，文档制作，网络软件设计、图文设计制作、发布广告等秉着以优质的服务对待每一位客户，做到让客户满意！致力于数据挖掘，合同简历、论文写作、PPT设计、计划书、策划案、学习课件、各类模板等方方面面，打造全网一站式需求第第6 6版版 流行病学电子版流行病学电子版人人 民民 卫卫 生生 出出 版版 社社The user can demonstrate on a projector or computer,or print the presentation and make it into a film to be used in a wider field