外科休克病人的护理课件整理.ppt
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1、定义 机体在多种病因侵袭下引起的以机体在多种病因侵袭下引起的以有效循环血容量有效循环血容量骤骤减组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同减组织灌注不足、细胞代谢紊乱和功能受损为共同特点的病理生理改变的综合征。简言之,休克就是人特点的病理生理改变的综合征。简言之,休克就是人们对有效循环血量减少的反应,是组织灌流不足引起们对有效循环血量减少的反应,是组织灌流不足引起的代谢和细胞受损的病理过程。可导致多器官功能障的代谢和细胞受损的病理过程。可导致多器官功能障碍综合征(碍综合征(MODS)或多系统器官衰竭()或多系统器官衰竭(MSOF)。)。有效循环血量:有效循环血量:是指是指单位时间单位时间内通过
2、心血管系统进内通过心血管系统进行行循环循环的血量(不包括贮存于肝、脾的的血量(不包括贮存于肝、脾的淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血淋巴血窦中或停留于毛细血管中的血量)。量)。【机体维持足够血液灌流的三大因素】【机体维持足够血液灌流的三大因素】)充足的血容量)充足的血容量)有效的心排出量)有效的心排出量)良好的周围血管张力)良好的周围血管张力 休克的分类休克的分类按休克的原因分类按休克的原因分类l低血容量性休克:常因大量出血或丢失大量体液而发低血容量性休克:常因大量出血或丢失大量体液而发生。生。l感染性休克:主要由细菌感染引起。如严重胆道感染,感染性休克:主要由细菌感染引起。如严重胆道感染,急性
3、化脓性腹膜炎等。急性化脓性腹膜炎等。l心源性休克:由于急性心肌梗塞、严重心律失常等使心源性休克:由于急性心肌梗塞、严重心律失常等使左心室收缩功能减退致心输出量锐减引起休克。左心室收缩功能减退致心输出量锐减引起休克。l神经性休克:由于剧烈的刺激如疼痛引起强烈的神经神经性休克:由于剧烈的刺激如疼痛引起强烈的神经反射血管扩张引起休克。反射血管扩张引起休克。l过敏性休克:某些药物过敏使血管骤然扩张引起休克。过敏性休克:某些药物过敏使血管骤然扩张引起休克。休克的分类休克的分类按休克发生的始动因素分类按休克发生的始动因素分类l低血容量性休克:始动因素是血容量减少。低血容量性休克:始动因素是血容量减少。l心
4、源性休克:始动环节是心功能不全引起的心心源性休克:始动环节是心功能不全引起的心输出量急剧减少。输出量急剧减少。l心外阻塞性休克:始动因素是心外阻塞性疾病心外阻塞性休克:始动因素是心外阻塞性疾病引起的心脏后负荷增加。引起的心脏后负荷增加。l分布性休克:始动因素是外周血管分布性休克:始动因素是外周血管(主要是微主要是微小血管小血管)扩张所致的血管容量扩大。扩张所致的血管容量扩大。休克的分类休克的分类按休克时血流动力学特点分类按休克时血流动力学特点分类l低排高阻型休克:其血流动力学特点是外周血低排高阻型休克:其血流动力学特点是外周血管收缩致外周血管阻力增高,心输出量减少。管收缩致外周血管阻力增高,心
5、输出量减少。l高排低阻型休克:其血流动力学特点是外周血高排低阻型休克:其血流动力学特点是外周血管扩张致外周血管阻力降低,心输出量正常或管扩张致外周血管阻力降低,心输出量正常或增加。增加。病理生理病理生理各种休克共同的病理生理基础各种休克共同的病理生理基础:有效循环血容量锐减有效循环血容量锐减组织血液灌注不足组织血液灌注不足 微循环改变微循环改变 代谢改变代谢改变 内脏器官继发性损害内脏器官继发性损害 v微循环微循环 微动脉与微静脉之间的微动脉与微静脉之间的血液循环。血液循环。v功能:实现血液和组织之功能:实现血液和组织之间的物质交换间的物质交换微循环的组成l毛细血管前括约肌:毛细血管前括约肌:
6、起始部有平滑肌环绕,它的收缩和开放可控制毛细血管的关闭或开放。直捷通路直捷通路特点特点作用作用经常开放经常开放途径短,血流快途径短,血流快流经范围小流经范围小血液回流的血液回流的主要通路主要通路迂回通路迂回通路轮流交替开放轮流交替开放路径长,血流慢路径长,血流慢流经范围大流经范围大物质交换场所物质交换场所动动-静脉短路静脉短路经常处于关闭状态经常处于关闭状态路径最短路径最短血流最快血流最快加速血液回流加速血液回流调节体温调节体温(一)微循环变化(一)微循环变化 微循环收缩期(微循环收缩期(缺血缺氧期)缺血缺氧期)微循环扩张期(微循环扩张期(淤血缺氧期)淤血缺氧期)微循环衰竭期(微循环衰竭期(弥
7、散性血管内凝血期)弥散性血管内凝血期)休克早期休克早期特点特点:毛细血管持续收缩,动静脉短路毛细血管持续收缩,动静脉短路开放。外周阻力增加。微循环处于开放。外周阻力增加。微循环处于缺血缺血状态状态,灌注减少,灌注减少 休克早期休克早期表现表现:去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强去甲肾上腺素使网状上行系统活动增强 烦躁不安;烦躁不安;交感兴奋交感兴奋 泌汗增加;泌汗增加;皮肤血管收缩皮肤血管收缩 皮肤苍白、四肢湿冷;皮肤苍白、四肢湿冷;肾血管收缩肾血管收缩 少尿;少尿;血管收缩血管收缩 血压不下降,脉压缩小。血压不下降,脉压缩小。微循环血量微循环血量 进入毛细血管的血进入毛细血管的血量量 组织灌
8、流不足,氧和养份组织灌流不足,氧和养份不能带进组织不能带进组织 组织代谢紊乱组织代谢紊乱 乏氧代谢乏氧代谢 酸性物质(如乳酸、丙酸性物质(如乳酸、丙酮酸等)增多、堆积酮酸等)增多、堆积 毛细血管前毛细血管前括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力括约肌失去对儿茶酚胺的反应能力扩张期扩张期 微动脉及毛细血管前括约肌舒张微动脉及毛细血管前括约肌舒张 毛细血管后小静脉仍收缩(对酸中毒的毛细血管后小静脉仍收缩(对酸中毒的耐受性较大)耐受性较大)大量血液滞留在毛细管网内大量血液滞留在毛细管网内 毛细血管网内的静水压毛细血管网内的静水压 水分、小水分、小分子血浆蛋白渗至血管外分子血浆蛋白渗至血管外 血液浓缩、血液粘
9、稠度增加血液浓缩、血液粘稠度增加组织缺氧组织缺氧 刺激刺激 毛细血管周围的肥大细毛细血管周围的肥大细胞胞 分泌分泌 组织胺组织胺 关闭状态的毛细关闭状态的毛细血管网扩大开放范围血管网扩大开放范围 毛细血管容积毛细血管容积 血液淤滞血液淤滞 回心血量回心血量 心排出量心排出量 血压下血压下降重要器官供血降重要器官供血休克抑制期休克抑制期休克期休克期特点特点:微动脉、后微动脉、毛细血管前微动脉、后微动脉、毛细血管前括约肌松弛,而微静脉收缩。外周阻力括约肌松弛,而微静脉收缩。外周阻力降低。血管通透性增加,血液浓缩。微降低。血管通透性增加,血液浓缩。微循环循环灌大于流。灌大于流。休克期表现休克期表现脑
10、缺血脑缺血表情淡漠,甚至昏迷;表情淡漠,甚至昏迷;心肌缺血心肌缺血心力衰竭表现;心力衰竭表现;皮肤粘膜瘀血皮肤粘膜瘀血紫绀、湿冷;紫绀、湿冷;肾缺血加重肾缺血加重尿量进一步减少。尿量进一步减少。休克晚期休克晚期特点特点:微循环麻痹、扩张,对血管活性微循环麻痹、扩张,对血管活性物质失去反应,血液更浓缩,血液流物质失去反应,血液更浓缩,血液流变学的改变加重且可能出现变学的改变加重且可能出现DICDIC。休克晚期休克晚期休克晚期临床表现休克晚期临床表现:昏迷不醒,血压测不到,脉搏不清,昏迷不醒,血压测不到,脉搏不清,尿不出,体温不升,尿不出,体温不升,DICDIC出血表现。出血表现。(二)代谢变化
11、l无氧代谢无氧代谢代酸代酸 l能量代谢障碍能量代谢障碍 高血糖高血糖l细胞代谢紊乱、变性、死亡细胞代谢紊乱、变性、死亡(三)内脏器官继发性损害(三)内脏器官继发性损害 由于持续的缺血、缺氧,细胞可发生变性、由于持续的缺血、缺氧,细胞可发生变性、坏死,导致内脏器官功能障碍,甚至衰竭。坏死,导致内脏器官功能障碍,甚至衰竭。多系统器官功能衰竭多系统器官功能衰竭:是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个是指急性疾病过程中同时或序贯继发两个或更多的重要器官的功能障碍或衰竭或更多的重要器官的功能障碍或衰竭,是休克病是休克病人的主要死因。人的主要死因。临床表现临床表现(一)休克早期,表现为精神紧张、(一)休克早
12、期,表现为精神紧张、兴奋或烦燥不安,但神志尚清楚。兴奋或烦燥不安,但神志尚清楚。这是大脑缺氧的表现。严重休克时,这是大脑缺氧的表现。严重休克时,表情淡漠,反应迟钝,意识逐渐模表情淡漠,反应迟钝,意识逐渐模糊,乃至昏迷。糊,乃至昏迷。(二)皮肤和粘膜苍白、潮湿,末(二)皮肤和粘膜苍白、潮湿,末梢血管充盈不良,梢血管充盈不良,肢端发凉肢端发凉;严;严重时口唇、肢端发绀,四肢厥冷,重时口唇、肢端发绀,四肢厥冷,周围静脉收缩,凹陷,重者硬如周围静脉收缩,凹陷,重者硬如索状。索状。(三)血压变化:休克早期,可能有短(三)血压变化:休克早期,可能有短暂的血压升高,但舒张压升高暂的血压升高,但舒张压升高 更
13、明显,更明显,因而脉压差小(因而脉压差小(27Kpa以下)。失代以下)。失代偿期,出现血压进行性下降。偿期,出现血压进行性下降。血压变化血压变化有重要的参考价值但不能以血压下降做有重要的参考价值但不能以血压下降做为诊断休克的唯一标准。为诊断休克的唯一标准。(四四)脉搏细弱而快:由于血容量不足,回脉搏细弱而快:由于血容量不足,回心血量下降,心脏代偿增快,以维持组织心血量下降,心脏代偿增快,以维持组织灌流。以后心肌缺氧、收缩乏力,致脉搏灌流。以后心肌缺氧、收缩乏力,致脉搏无力细如线状,桡动脉、足背动脉等周边无力细如线状,桡动脉、足背动脉等周边动脉摸不清。动脉摸不清。(五)呼吸快而深:是缺氧和酸中毒
14、的代(五)呼吸快而深:是缺氧和酸中毒的代偿表现。早期尚可有呼吸性碱中毒。晚期偿表现。早期尚可有呼吸性碱中毒。晚期出现进行性呼吸困难,经吸氧不能改善,出现进行性呼吸困难,经吸氧不能改善,应考虑并发应考虑并发ARDS。(六)尿量减少:早期尿量减少为肾前(六)尿量减少:早期尿量减少为肾前性,反映血容量不足、肾血液灌流不良;性,反映血容量不足、肾血液灌流不良;后期出现少尿甚至无尿还可能是肾实质后期出现少尿甚至无尿还可能是肾实质性损害的结果。性损害的结果。临床表现临床表现处理原则 尽早去除病因,迅速恢复有效循环尽早去除病因,迅速恢复有效循环血量,纠正微循环障碍,增强心肌功能。血量,纠正微循环障碍,增强心
15、肌功能。(一一)、一般紧急措施:、一般紧急措施:l立即控制创伤所致的大出血立即控制创伤所致的大出血,保持安静,保持安静,通常不用镇静剂。通常不用镇静剂。l急救:动脉急救:动脉指压法、止血带止血法指压法、止血带止血法 局部局部压迫伤口、抬高受伤部位压迫伤口、抬高受伤部位l休克裤:在腹部与腿部加压,使血液回流入心休克裤:在腹部与腿部加压,使血液回流入心脏,改善组织灌流,同时可能控制腹部和下肢脏,改善组织灌流,同时可能控制腹部和下肢出血。休克纠正后,由腹部开始缓慢放气,每出血。休克纠正后,由腹部开始缓慢放气,每测量血压一次,若血压下降超过测量血压一次,若血压下降超过5mmHg应停止放气,重新注气。应
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