坏死性波与等位性波完美课课件.ppt

1、坏死性波与等位性波坏死性波与等位性波 主要内容：主要内容：一、定义二、发生机制三、产生条件四、心电图表现五、鉴别诊断六、临床意义一、坏死性一、坏死性Q波与等位性波与等位性Q波定义波定义坏死性Q波（即病理性Q波）：Q波时限0.04秒、振幅0.1mV等位性Q波：无异常Q波或虽未形成典型的坏死性Q波，但出现一些与坏死性Q波意义类似的心电图改变时，称为“等位性Q波”。二、发生机制二、发生机制等位性Q 波的发生机理同坏死性Q 波,即发生心肌梗死的部位电活动消失,心室除极的前1030ms 心电向量背离该部位;不同的是发生梗死心肌范围小,或深度浅,或多支血管阻塞引起的较大面积心肌梗死,但产生的梗死向量相互抵

2、消掉一部分,仅形成q 波或者QRS 波群电压改变。三、产生条件三、产生条件梗死心肌范围:发生不可逆性梗死的心肌直 径大于2cm。梗死心肌厚度:梗死厚度大于5mm 或大于 心室肌厚度的1/2。梗死心肌部位:发生在形成QRS 波群开始 0.03s 向量部位(如10%心肌梗死发生在基 底部,只影响终末向量,将不能产生坏死性Q 波)。四、心电图表现四、心电图表现坏死性Q波：1、Q波时限0.04秒；2、Q/R（振幅）的比值1/4；3、异常Q波存在切迹时更有意义；4、可呈QR（Qr）或QS型。等位性Q波：q 波:q 波不够坏死性Q 波的诊断标准,即同导联Q 波振幅0.03s,且伴有q 波内的切迹或粗钝;导

3、联达坏死性Q 波的诊断标准,aVF 导联q 波的时限0.02s,导联有q波即可,aVR 导联有r 波更支持陈旧性下壁心梗;V1、V2 导联呈qrS 型,q 波的出现可以排除右室肥厚(右室肥厚应伴有电轴右偏且V3R、V4R 呈qR)或左前分支阻滞(左前分支阻滞在第3 肋间V1、V2 部位描记,q 波更加明显,而在第5 肋间V1、V2 部位描记,q波消失);V3V6 胸前导联q 波宽于或深于下一个胸前导联,如qV3qV4 或qV4qV5 或qV5qV6。Q 波区:怀疑心肌梗死的患者,在某个胸前 导联的q 波未达标,加做上、下一肋间或左、右轻度偏移,均可记录到q 波的区域称为Q 波区,这可以鉴别肺气

4、肿(肺气肿在下一肋间描记QS 波可转变为rS波或q 波消失)或左前分支阻滞引起的QS 波或q波。进展性Q 波:同一位病人在相同体位条件下(胸前导联安放的位置应该做标记,每次固定在同一位置描记),24h 内Q 波出现进行性增宽或加深;或者排除了间歇性室内阻滞和预激等因素在原先无Q波的导联出现了q 波。新消失的间隔q 波:、aVL、V5 和V6 导 联q波消失或减小。QRS 波群改变:V4V6 导联QRS 波群R 波起始部位有切迹、顿挫,出现大于0.5mV 的负向波,提示小面积心梗;V1V4 导联R 波递增不良,或R 波逆向递增RV1RV2、RV2RV3、RV3RV4、RV4RV5;相邻2个导联的

5、R 波振幅相差大于50%,如RV31/2RV4;同一个导联的R 波在不同次的心电图记录中呈进行性的降低或丢失;V1、V2 导联R 波增大(正后壁心梗的镜面像);R0.25mV,RaVF0.25mV 伴Q存在;或R0.2、Q/R（振幅）的比值1/4；扩张型心肌病产生异常Q波的机制，多为左室某个部位心肌电活动丧失所致。若在-30以上,则、aVF导联均出现Q波。Q 波区:怀疑心肌梗死的患者,在某个胸前与陈旧性心肌梗塞难以鉴别，需借助心电向量等检查帮助诊断。（1）肺气肿：横隔下移，整个QRS向量环下移，加之右室肥大及心脏顺时针转位，在右心前导联、aVF导联可出现QS波形，貌似前间壁、下壁梗塞。3、异常

6、Q波存在切迹时更有意义；当左室肥厚明显时，异常Q波可逐渐消失。q 波:q 波不够坏死性Q 波的诊断标准,即同导联Q 波振幅0.但当缺血心肌恢复了血供，心肌的电动力随之恢复，Q波即可消失。（2）右室肥大：右室肥大时，若右心前导联出现高R波，应与正后壁梗塞相鉴别，右室肥大时V1导联T波倒置，而正后壁梗塞T波高耸。心肌缺血：（1）心绞痛：心绞痛发作时，某支冠状动脉因狭窄或痉挛使该区产生严重的缺血，而丧失了电动力，出现Q波。但当缺血心肌恢复了血供，心肌的电动力随之恢复，Q波即可消失。（2）急性心肌炎：急性心肌炎（心肌坏死型）因心肌不同程度的损伤及坏死，可出现异常Q波，酷似心肌梗塞，但是不具备心肌梗塞S

7、T-T特征性的演变规律。心肌病变：（1）原发性心肌病：肥厚性心肌病时，由于室间隔异常肥厚，引起初始向量的变化，可在、aVL、aVF、V5、V6导联出现异常Q波，易误诊为下壁、侧壁心肌梗塞。但仔细观察其Q波加深而不增宽，出现Q波导联的T波往往直立而不倒置。当左室肥厚明显时，异常Q波可逐渐消失。扩张型心肌病产生异常Q波的机制，多为左室某个部位心肌电活动丧失所致。与陈旧性心肌梗塞难以鉴别，需借助心电向量等检查帮助诊断。（2）继发性心肌病：继发性心肌病包括胶原性疾病、心肌淀粉样变性、代谢性疾病等。发生异常Q波原因主要为心肌变性、纤维化、瘢痕形成致使心肌电活动显著减退或消失。其心电图变化无特征性，包括节

8、律改变、传导障碍及心肌缺血等表现。束支传导阻滞：（1）左束支传导阻滞：左束支传导阻滞时，室间隔除极与正常相反，因而在V1V3导联均出现QS波形，伴有ST段抬高，易误诊为前间壁梗塞。左前分支阻滞时，左后分支首先除极，起始向量指向左后下方，在V1、V2导联可出现qrS型，但在低一肋间描记q波可消失，应注意与前间壁梗塞相鉴别。（2）右束支传导阻滞：右束支传导阻滞时，右心前导联呈典型的三相波，即rsR型。但有时r波不明显，只出现有挫折的R波，类似正后壁梗塞。右束支传导阻滞时在V1V2导联也可呈qR型，也易于前间壁梗塞相混淆，但此qR型不会出现在V3导联。预激综合症：（1）A型预激综合症：其房室旁道终止

9、于心室的基底部，在右心前导联出现高宽的R波，类似正后壁梗塞。（2）B型预激综合症：其房室旁道终止于右室的前壁或侧壁，右心前导联出现QS波型，易误诊为前间壁梗塞。（3）C型预激综合症：其房室旁道终止于左室的前壁或侧壁，V5、V6导联可出现Q波，貌似侧壁梗塞。根据预激综合症的P-R间期缩短、预激波及QRS波时间增宽的特征性改变，一般不难鉴别。肺部疾病：（1）肺气肿：横隔下移，整个QRS向量环下移，加之右室肥大及心脏顺时针转位，在右心前导联、aVF导联可出现QS波形，貌似前间壁、下壁梗塞。如果低一肋间描记，右心前导联便可出现正常的rS波形。（2）肺梗塞：可使肺循环负荷突然增加，右心室急剧扩张引起显著

10、的顺时针转位，导致导联S波增宽，导联Q波加深，ST段抬高、T波倒置，应与下壁梗塞相鉴别。其他情况：（1）脑血管病：急性脑血管病后一至数日，脑交感神经中枢直接或间接受到刺激，使分布于心肌的交感神经末梢释放过多的儿茶酚胺，引起心肌缺血、损伤以至坏死。心电图可出现ST-T改变、R波振幅降低及异常Q波，有时难以与心肌梗塞鉴别。但本病心电图改变部位比较广泛，且异常Q波及ST段偏移在短时间内消失。q 波:q 波不够坏死性Q 波的诊断标准,即同导联Q 波振幅0.无异常Q波或虽未形成典型的坏死性Q波，但出现一些与坏死性Q波意义类似的心电图改变时，称为“等位性Q波”。或是由于局部电解质紊乱，影响了心肌电生理的正

11、常活动，使心肌细胞膜电位改变，导致心电动力消失，形成异常Q波。03s,且伴有q 波内的切迹或粗钝;导联达坏死性Q 波的诊断标准,aVF 导联q 波的时限0.但本病心电图改变部位比较广泛，且异常Q波及ST段偏移在短时间内消失。4、可呈QR（Qr）或QS型。（3）C型预激综合症：其房室旁道终止于左室的前壁或侧壁，V5、V6导联可出现Q波，貌似侧壁梗塞。发生异常Q波原因主要为心肌变性、纤维化、瘢痕形成致使心肌电活动显著减退或消失。当左室肥厚明显时，异常Q波可逐渐消失。03s 向量部位(如10%心肌梗死发生在基 底部,只影响终末向量,将不能产生坏死性Q 波)。5mV 的负向波,提示小面积心梗;V1V4

12、 导联R 波递增不良,或R 波逆向递增RV1RV2、RV2RV3、RV3RV4、RV4RV5;相邻2个导联的R 波振幅相差大于50%,如RV31/2RV4;肥厚性心肌病时，由于室间隔异常肥厚，引起初始向量的变化，可在、aVL、aVF、V5、V6导联出现异常Q波，易误诊为下壁、侧壁心肌梗塞。此时应嘱病人深呼吸后憋气再做心电图，深吸气膈肌下降，可使QRS的向量环下移，使、aVF减小或消失。其心电图变化无特征性，包括节律改变、传导障碍及心肌缺血等表现。（2）急性胰腺炎：急性胰腺炎的剧烈疼痛，使交感神经兴奋性增高，在原冠状动脉硬化的基础上，反射性地引起冠状动脉收缩，加重心肌缺血而出现电静止。或是由于局

13、部电解质紊乱，影响了心肌电生理的正常活动，使心肌细胞膜电位改变，导致心电动力消失，形成异常Q波。肥厚性心肌病时，由于室间隔异常肥厚，引起初始向量的变化，可在、aVL、aVF、V5、V6导联出现异常Q波，易误诊为下壁、侧壁心肌梗塞。左束支传导阻滞时，室间隔除极与正常相反，因而在V1V3导联均出现QS波形，伴有ST段抬高，易误诊为前间壁梗塞。左室肥大时，V1、V2导联可出现QS波 形，类似前间壁梗塞。急性脑血管病后一至数日，脑交感神经中枢直接或间接受到刺激，使分布于心肌的交感神经末梢释放过多的儿茶酚胺，引起心肌缺血、损伤以至坏死。无异常Q波或虽未形成典型的坏死性Q波，但出现一些与坏死性Q波意义类似

14、的心电图改变时，称为“等位性Q波”。25mV 伴Q、QaVF 存在。当左室肥厚明显时，异常Q波可逐渐消失。心室肌厚度的1/2。03s 向量部位(如10%心肌梗死发生在基 底部,只影响终末向量,将不能产生坏死性Q 波)。而心肌梗塞时，QS波形持续不变。左束支传导阻滞时，室间隔除极与正常相反，因而在V1V3导联均出现QS波形，伴有ST段抬高，易误诊为前间壁梗塞。若在0-30时，、aVF出现Q波，不出现Q波。等位性Q 波的发生机理同坏死性Q 波,即发生3、异常Q波存在切迹时更有意义；如果低一肋间描记，右心前导联便可出现正常的rS波形。若在0-30时，、aVF出现Q波，不出现Q波。但当缺血心肌恢复了血

15、供，心肌的电动力随之恢复，Q波即可消失。与陈旧性心肌梗塞难以鉴别，需借助心电向量等检查帮助诊断。积心肌梗死,但产生的梗死向量相互抵消掉一部分,心肌梗死的部位电活动消失,心室除极的前10以上变化同时伴有ST-T 改变,诊断价值更大。继发性心肌病包括胶原性疾病、心肌淀粉样变性、代谢性疾病等。2、Q/R（振幅）的比值1/4；25mV 伴Q存在;或R0.积心肌梗死,但产生的梗死向量相互抵消掉一部分,q 波:q 波不够坏死性Q 波的诊断标准,即同导联Q 波振幅RV2、RV2RV3、RV3RV4、RV4RV5;相邻2个导联的R 波振幅相差大于50%,如RV31/2RV4;当左室肥厚明显时，异常Q波可逐渐消

16、失。而心肌梗塞时，QS波形持续不变。心肌梗死的部位电活动消失,心室除极的前1003s 向量部位(如10%心肌梗死发生在基 底部,只影响终末向量,将不能产生坏死性Q 波)。心绞痛发作时，某支冠状动脉因狭窄或痉挛使该区产生严重的缺血，而丧失了电动力，出现Q波。心室肌厚度的1/2。心室肌厚度的1/2。03s,且伴有q 波内的切迹或粗钝;导联达坏死性Q 波的诊断标准,aVF 导联q 波的时限0.无异常Q波或虽未形成典型的坏死性Q波，但出现一些与坏死性Q波意义类似的心电图改变时，称为“等位性Q波”。继发性心肌病包括胶原性疾病、心肌淀粉样变性、代谢性疾病等。左束支传导阻滞时，室间隔除极与正常相反，因而在V

17、1V3导联均出现QS波形，伴有ST段抬高，易误诊为前间壁梗塞。发生异常Q波原因主要为心肌变性、纤维化、瘢痕形成致使心肌电活动显著减退或消失。继发性心肌病包括胶原性疾病、心肌淀粉样变性、代谢性疾病等。2、Q/R（振幅）的比值1/4；（3）C型预激综合症：其房室旁道终止于左室的前壁或侧壁，V5、V6导联可出现Q波，貌似侧壁梗塞。若在-30以上,则、aVF导联均出现Q波。或是由于局部电解质紊乱，影响了心肌电生理的正常活动，使心肌细胞膜电位改变，导致心电动力消失，形成异常Q波。继发性心肌病包括胶原性疾病、心肌淀粉样变性、代谢性疾病等。25mV 伴Q、QaVF 存在。5mV 的负向波,提示小面积心梗;V

18、1V4 导联R 波递增不良,或R 波逆向递增RV1RV2、RV2RV3、RV3RV4、RV4RV5;相邻2个导联的R 波振幅相差大于50%,如RV31/2RV4;2、Q/R（振幅）的比值1/4；QRS 波群改变:V4V6 导联QRS 波群R 波起始部位有切迹、顿挫,出现大于0.2、Q/R（振幅）的比值1/4；心绞痛发作时，某支冠状动脉因狭窄或痉挛使该区产生严重的缺血，而丧失了电动力，出现Q波。03s,且伴有q 波内的切迹或粗钝;导联达坏死性Q 波的诊断标准,aVF 导联q 波的时限0.或是由于局部电解质紊乱，影响了心肌电生理的正常活动，使心肌细胞膜电位改变，导致心电动力消失，形成异常Q波。25

19、mV,RaVFRV2、RV2RV3、RV3RV4、RV4RV5;相邻2个导联的R 波振幅相差大于50%,如RV31/2RV4;03s,且伴有q 波内的切迹或粗钝;导联达坏死性Q 波的诊断标准,aVF 导联q 波的时限0.发生异常Q波原因主要为心肌变性、纤维化、瘢痕形成致使心肌电活动显著减退或消失。但有时r波不明显，只出现有挫折的R波，类似正后壁梗塞。3、异常Q波存在切迹时更有意义；梗死心肌厚度:梗死厚度大于5mm 或大于左束支传导阻滞时，室间隔除极与正常相反，因而在V1V3导联均出现QS波形，伴有ST段抬高，易误诊为前间壁梗塞。无异常Q波或虽未形成典型的坏死性Q波，但出现一些与坏死性Q波意义类

20、似的心电图改变时，称为“等位性Q波”。六、临床意义六、临床意义临床诊断心肌梗死依据患者的症状、心电图改变和酶学的变化3 方面指标,在心梗急性期患者临床症状不典型、酶学检查尚要等待,只有心电图无创、简便、可反复检测具有不可替代的地位。在急性心肌梗死症状出现后614h 内Q 波形成,掌握了等位性Q 波这些新指标有助于急性心肌梗死早期及时诊断;心梗后期遗留的心电图改变,其中有大约30%的Q 波消失,随着治疗手段的进步,最新研究证实接受再灌注治疗的急性前壁心梗中,67%梗死相关血管完全闭塞者Q 波消失,81%未完全闭塞者Q波消失,因此坏死性Q 波大量减少,掌握等位性Q波这些新指标同样有助陈旧性心肌梗死的心电图分析。