呼吸衰竭的优秀课件整理.ppt
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1、呼吸衰竭(Respiratory Failure)2023-1-21p定义p病因p分类p发病机制及病理生理p机体主要的机能代谢变化p急慢性呼吸衰竭Content2023-1-211大气大气O2 CO2 O2 CO2 O2 CO2(肺脏)外呼吸(血液)气体运输(细胞)内呼吸2023-1-21定义各种原因引起肺通气和(或)换气功能严重障碍以致在静息状态下亦不能维持足够的气体交换,导致低氧血症(PaO260 mmHg)伴/不伴高碳酸血症(PaCO250 mmHg),进而引起一系列病理生理改变和相应临床表现综合征。2023-1-21诊断呼衰的血气标准 在海平面吸入一个大气压空气、静息状态、排除心内解剖
2、分流和原发于心排血量降低等因素条件下 动脉血氧分压(PaO2)60mmHg 伴/不伴有二氧化碳分压(PaCO2)50mmHg2023-1-21病因2023-1-211.1.气道阻塞性病变气道阻塞性病变 炎症炎症 肿瘤肿瘤 异物阻塞气道异物阻塞气道2.2.肺组织病变肺组织病变 肺炎肺炎 重度肺结核重度肺结核 肺气肿肺气肿 弥散性肺纤维化弥散性肺纤维化 肺水肿肺水肿 ARDSARDS3.3.肺血管疾病肺血管疾病 肺血管栓塞肺血管栓塞 肺梗死等肺梗死等5.5.神经肌肉疾病神经肌肉疾病 脑部炎症脑部炎症 出血出血 外伤等外伤等 脊髓灰质炎脊髓灰质炎 重症肌无力重症肌无力 有机磷中毒有机磷中毒 破伤风及
3、严重钾代谢紊乱等破伤风及严重钾代谢紊乱等病因2023-1-21分 类1.按动脉血气分析分类按动脉血气分析分类 型呼衰型呼衰 缺氧无缺氧无CO2潴留潴留 型呼衰型呼衰 缺氧伴缺氧伴CO2潴留潴留 2.按病程急缓分类按病程急缓分类 急性呼衰急性呼衰 某突发致病因素使肺功能短时间内严重障碍某突发致病因素使肺功能短时间内严重障碍 慢性呼衰慢性呼衰 原有慢性疾病造成肺功能损害逐渐加重原有慢性疾病造成肺功能损害逐渐加重 代偿性慢性呼衰代偿性慢性呼衰 失代偿性慢性呼衰失代偿性慢性呼衰3.按发病机制分类按发病机制分类 泵衰竭泵衰竭 肺衰竭肺衰竭2023-1-21低氧血症低氧血症和高碳酸血症和高碳酸血症发生机制
4、发生机制:1.1.肺通气不足肺通气不足 2.2.弥散障碍弥散障碍3.3.通气通气/血流(血流(V/Q)比例失调比例失调4.4.肺内动肺内动-静脉解剖分流增加静脉解剖分流增加5.5.氧耗量增加氧耗量增加 发病机制及病理生理2023-1-211.肺通气不足(Hypoventilation)(1)限制性通气不足(Restrictive ventilatory disorders)由于肺泡扩张受限引起肺泡通气量不足 (2)阻塞性通气不足(Obstructive ventilatory disorders)由于气道狭窄或阻塞所致肺泡通气量不足 2023-1-212023-1-212023-1-212.弥
5、散障碍(Diffusion abnormality)指O2、CO2等气体通过肺泡膜进行交换物理弥散过程发生障碍 2023-1-21代偿性通气过度PaO2 PaCO2 O2弥散弥散 CO2弥散弥散PaO2 PaCO2 肺泡通气量O2弥散弥散 CO2弥散弥散单纯弥散障碍O2弥散量弥散量 CO2弥散正常弥散正常PaO2 PaCO2正常正常型呼吸衰竭型呼吸衰竭弥散障碍时血气变化的特点2023-1-213.肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调 (Ventilation-perfusion-mismatching)【正常成年人静息时正常成年人静息时】肺泡每分通气量(肺泡每分通气量(VA,4L/mi
6、n)和肺血流量()和肺血流量(Q,5L/min)的)的比值比值(VA/Q)约为约为0.8。.VA Q VA/Q2023-1-212023-1-21(1)通气/血流比失调的原因和类型 (Type&cause of ventilation-perfusion-mismatching)部分肺泡通气不足(Decreased ratio of VA/Q)2023-1-21 2023-1-214.肺内动-静脉解剖分流增加(Increased of anatomical shunt)2023-1-215.氧耗量增加是呼吸功能不全时加重缺氧的原因之一发热发热 寒颤寒颤 抽搐抽搐 呼吸困难呼吸困难机体耗氧量机体
7、耗氧量 缺氧缺氧 加重加重氧耗:正常氧耗:正常250ml/min,寒战:寒战:500ml/min,呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍呼衰、哮喘时呼吸肌氧耗增加十多倍2023-1-212023-1-21低氧血症和高碳酸血症对机体的影响1.中枢神经系统2.循环系统3.呼吸系统4.血液系统5.肾功能6.消化系统7.酸碱平衡电解质2023-1-21 2023-1-21(3)肺性脑病()肺性脑病(Pulmonary encephalopathy)PaCO2、酸中毒 脑血管扩张 脑血流量 缺氧 损伤血管内皮 脑间质水肿 脑水肿 脑细胞水肿 压迫脑血管 脑缺氧加重脑血管受损(脑血管受损(Cerebrovasc
8、ular injury)颅内压肺性脑病脑细胞受损(脑细胞受损(Brain cell injury)溶酶体膜稳定性 溶酶体酶释放 神经细胞坏死 脑内抑制性介质-氨基丁酸生成 脑脊液pH7.25 脑电活动变慢或停止 2023-1-21 2023-1-212023-1-212023-1-212023-1-21 2023-1-212023-1-217.对酸碱平衡和电解质的影响 无氧代谢代酸 钠泵障碍细胞内酸中毒和高钾血症 HCO3缓冲固定酸使组织内H2CO3 呼衰与代酸同时存在易低血压、心律失常、心脏停搏 慢性呼衰肾脏发挥代偿作用(需13天)不致使pH明显 HCO3的低Cl血症(Cl的细胞内转移及肾
9、脏排泄)2023-1-21急性呼吸衰竭 病因病因 呼吸系统疾病呼吸系统疾病 肺肺 支气管支气管 胸廓胸廓 胸腔等急胸腔等急 性病变性病变 颅脑病变颅脑病变 神经肌肉病变神经肌肉病变 中毒中毒 外伤等病变外伤等病变 2023-1-21临床表现 呼吸困难呼吸困难 频率、节律和幅度的改变频率、节律和幅度的改变 发绀发绀 SaOSaO2 2低于低于90%90%可出现紫绀可出现紫绀 精神神经症状精神神经症状 精神错乱、躁狂、昏迷、精神错乱、躁狂、昏迷、抽搐抽搐等等 循环系统表现循环系统表现 心动过速、心肌损害、周围循环衰竭等心动过速、心肌损害、周围循环衰竭等 消化和泌尿系统表现消化和泌尿系统表现 202
10、3-1-21诊 断p动脉血气分析动脉血气分析 呼吸空气条件下,呼吸空气条件下,PaO2 60mmHg 伴或不伴伴或不伴 PaCO2 50mmHg 若若PaCO2 增高,增高,pH正常为代偿性呼酸正常为代偿性呼酸 若若PaCO2 增高,增高,pH 7.35为失代偿性呼酸为失代偿性呼酸p肺功能检测:肺功能检测:VC、FVC、FEV1、PEF等等p胸部影像学检查:胸部影像学检查:X、CT、肺通气、肺通气/灌注扫描灌注扫描2023-1-21治 疗一一 保持呼吸道通畅的保持呼吸道通畅的方法方法若昏迷若昏迷 仰卧位仰卧位 头后仰头后仰 口打开口打开 清除气道内分泌物及异物清除气道内分泌物及异物 建立建立人
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