呼吸衰竭之教学查房-课件.ppt

1、编辑版ppt1呼吸衰竭之教学查房呼吸衰竭之教学查房编辑版ppt2概述概述 呼吸衰竭呼吸衰竭(respiratory failure)是由于是由于多种疾病引起的肺通气或换气功能严重障多种疾病引起的肺通气或换气功能严重障碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，碍，导致缺氧伴（或不伴）二氧化碳潴留，从而引起一系列病理生理改变的综合征。从而引起一系列病理生理改变的综合征。编辑版ppt3 在海平面大气压，静息状态、呼吸空气条在海平面大气压，静息状态、呼吸空气条件下，件下，PaO250mmHg(6.65KPa)，排除心内分流等，排除心内分流等情况后，即为呼吸衰竭的血气诊断标准。情况后，即为呼吸衰竭的血气诊断

2、标准。(1KPa=7.5mmHg，1mmHg=0.133KPa)编辑版ppt4 思考思考:以下血气测试结果是否存在呼吸衰竭以下血气测试结果是否存在呼吸衰竭?PaO2 PaCO2 45mmHg 59mmHg 84.5 mmHg 41mmHg49.5 mmHg 69mmHg 51mmHg 28.5mmHg 47mmHg 45 mmHg 编辑版ppt5（一）气道阻塞性疾病 气管支气管痉挛、炎症、肿瘤、异物通气不足、气体分布不均匀 PaO2 PaCO2病 因编辑版ppt6慢 支 炎编辑版ppt7（二）肺组织病变 肺炎、重症肺结核、肺气肿、肺水肿、ARDS（acult respiratory distr

3、ess syndrome）肺容量、通气量、有效弥散面积、V/Q 失调 PaO2或/和 PaCO2（三）肺血管疾病 肺血管栓塞、肺血管炎 肺动静脉样分流 PaO2编辑版ppt8右下肺炎编辑版ppt9肺栓塞编辑版ppt10（四）胸廓病变 气胸、胸腔积液、外伤 通气减少 PaO2（五）神经中枢及其传导系统和呼吸肌疾患 脑血管病变、脑炎、脊髓灰质炎等 呼吸中枢抑制、呼吸动力下降 通气不足 PaO2编辑版ppt11胸廓畸形编辑版ppt12 分类分类 （一）、按血气分析结果分为（一）、按血气分析结果分为型和型和型型 1、型呼吸衰竭型呼吸衰竭 缺缺O2而无而无CO2潴留（潴留（PaO260mmHg，PaCO

4、2降降低或正常）。见于换气功能障碍，如通气低或正常）。见于换气功能障碍，如通气/血流比例失血流比例失调，弥散功能损害、肺动调，弥散功能损害、肺动静脉样分流（静脉样分流（ARDS）。）。编辑版ppt13 2、型呼吸衰竭型呼吸衰竭 缺缺O2伴伴CO2潴留（潴留（PaO250mmHg）。由肺泡通气不足所致，有时）。由肺泡通气不足所致，有时可伴有换气功能损害（如慢性阻塞性肺疾病）可伴有换气功能损害（如慢性阻塞性肺疾病）编辑版ppt14 思考思考:以下血气测试结果属性哪一型呼吸衰竭以下血气测试结果属性哪一型呼吸衰竭?PaO2 PaCO2 45mmHg 59mmHg 54.5 mmHg 41mmHg49.

5、5 mmHg 69mmHg 51mmHg 28.5mmHg 47mmHg 45 mmHg 编辑版ppt15（二）、按病程分（二）、按病程分1、急性呼吸衰竭、急性呼吸衰竭 既往无慢性肺胸疾患既往无慢性肺胸疾患 2、慢性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭 在慢性肺胸疾患基础上发生在慢性肺胸疾患基础上发生编辑版ppt16编辑版ppt17气体交换模式图编辑版ppt18 发病机制和病理生理发病机制和病理生理 一、缺一、缺O2和和CO2潴留的发生机理潴留的发生机理 （一）（一）通气不足通气不足 健康成人呼吸空气时，约需健康成人呼吸空气时，约需4L/min肺泡通气肺泡通气量才能保持有效量才能保持有效O2和和CO2通过血

6、气屏障进行气体通过血气屏障进行气体交换。肺泡通气不足，肺泡氧分压下降，交换。肺泡通气不足，肺泡氧分压下降，CO2分分压增加。压增加。编辑版ppt19编辑版ppt20 （二）（二）通气通气/血流比例失调血流比例失调通常有下列二种情况通常有下列二种情况 （1）V/Q0.8 见于肺泡通气功能正常或增加，而见于肺泡通气功能正常或增加，而肺血流量减少，造成死腔通气，如肺栓塞时。肺血流量减少，造成死腔通气，如肺栓塞时。（2）V/Q0.8 见于肺泡通气功能障碍，肺泡通气见于肺泡通气功能障碍，肺泡通气不足而肺血流正常，造成动不足而肺血流正常，造成动-静脉样的分流效应，如慢静脉样的分流效应，如慢性阻塞性肺病。性

7、阻塞性肺病。编辑版ppt21编辑版ppt22编辑版ppt23（三）三）弥散障碍弥散障碍 氧和二氧化碳透过肺泡膜的能力相差很大，氧的氧和二氧化碳透过肺泡膜的能力相差很大，氧的弥散力仅为二氧化碳的弥散力仅为二氧化碳的1/20，弥散障碍主要影响氧交，弥散障碍主要影响氧交换，产生单纯缺氧。换，产生单纯缺氧。影响弥散的因素包括：弥散面积、肺泡毛细血管影响弥散的因素包括：弥散面积、肺泡毛细血管膜厚度、气体弥散能力等膜厚度、气体弥散能力等 编辑版ppt24（四）（四）氧耗量氧耗量 氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧氧耗量增加是呼吸功能不足时加重缺氧的原因之一，如发热、寒战、呼吸困难、的原因之一，如发热、寒战

8、、呼吸困难、哮喘发作等使氧耗量增加，缺氧发生。哮喘发作等使氧耗量增加，缺氧发生。编辑版ppt25编辑版ppt26二、缺氧、二氧化碳潴留对机体的影响中枢神经系统：PaO2急性：断O2 1020s，抽搐、昏迷；45min不可逆损害。逐渐缺氧：轻 PaO2 5060mmHg 注意力、定向力、智力 中 PaO2 4050mmHg 恍惚、谵妄 重 PaO2 30mmHg 昏迷 20mmHg 数分钟脑细胞不可逆损伤编辑版ppt27PaCO2 轻：脑兴奋性、抑制皮质活动 中：皮质下层刺激、皮质兴奋。兴奋、烦燥不安 重：皮质抑制、CO2麻醉CO2麻醉（肺性脑病）型呼吸衰竭 各种神经、精神症状 早期兴奋、失眠；

9、晚期昏睡、昏迷 与低氧、高二氧化碳和酸中毒有关编辑版ppt28PaOPaO2 2 PaCO PaCO2 2 型型HR HR 心搏量心搏量 BPBP吸入吸入O2O2浓度浓度15%HR 15%HR 8%HR1 8%HR1倍倍SaOSaO2 2 85%CO 85%CO 75%CO1 75%CO1倍倍HR CO HR CO 脑、冠脉、皮脑、冠脉、皮下毛细血管和静脉扩张，下毛细血管和静脉扩张，肾、脾、肌肉血管收缩肾、脾、肌肉血管收缩肺动脉收缩肺动脉收缩肺循环阻肺循环阻力力肺动脉压肺动脉压心脏：编辑版ppt29PaO2颈动脉窦、主动脉体化学感受器反射刺激通气缓慢：反射迟钝，通气量增加远少于急性PaCO2急

10、性：通气量，吸入气CO21%，通气量1倍；CO24%通气量2倍；CO212%，呼吸中枢抑制。慢性：通气量呼吸中枢、周围感受器反射迟钝pH无明显变化原发病气道阻力，通气能力，呼吸肌动力衰竭呼吸：编辑版ppt30PaO2肝细胞受损 ALT肾血流量、滤过、尿量、Na排出量PaO265，pH，肾血管痉挛，尿量，HCO3-、Na+再吸收肝、肾、造血系统：编辑版ppt31酸碱电解质：PaO2代酸 产生能量，无氧代谢能量转换效率为氧化代谢的 1/4钠泵功能障碍K+出，Na+、H+进 乳酸，无机磷（氧化磷酸化过程抑制）编辑版ppt32 PaCO2对酸碱平衡的影响对酸碱平衡的影响 体内体内CO2分压增高分压增高

11、 呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 血液中最重要的缓冲系统血液中最重要的缓冲系统 HCO3-代谢因素代谢因素 （肾）（肾）PH 或或PH H2CO3 呼吸因素呼吸因素 （肺）（肺）PH值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾脏调值取决于碳酸氢盐与碳酸的比值，前者靠肾脏调节（节（1-3天），后者靠肺脏调节（数小时）天），后者靠肺脏调节（数小时）编辑版ppt33 若若HCO3-减少则减少则PH下降，下降，称为称为代谢性酸中毒代谢性酸中毒 若若HCO3-增加则增加则PH上升，上升，称为称为代谢性碱中毒代谢性碱中毒 若若 PaCO2升高则升高则PH下降，下降，称为称为呼吸性酸中毒呼吸性酸中毒 （PaCO20.0

12、3=H2CO3）若若PaCO2下降则下降则PH上升，上升，称为称为呼吸性碱中毒呼吸性碱中毒编辑版ppt34（一）呼吸困难：最早出现的症状表现为节律、频率、幅度的改变中枢性：潮式、间歇式、叹气样慢性阻塞性肺疾病：辅助呼吸肌参与、呼气延长浅快浅慢、潮式临床表现编辑版ppt35（二）发绀：缺氧的典型症状SaO2100mmHg，可保持日常生活 pH7.3 急性：精神症状明显编辑版ppt37（四）血液循环系统 PaO2+PaCO2HR CO Bp肺动脉压右心衰竭 PaCO2：皮肤温暖多汗、头痛 PaO2 酸中毒心肌损害Bp 心律失常 心脏停搏（五）消化与泌尿系统症状 ALTBUN胃肠道黏膜充血、水肿、应

13、激性溃疡 消化道出血编辑版ppt38 基础疾病基础疾病+症状症状+体征体征+血气分析血气分析 诊断主要依靠血气分析诊断主要依靠血气分析 型呼衰型呼衰 ：单纯：单纯PaOPaO2 260mmHg60mmHg 型呼衰型呼衰 ：PaOPaO2 260mmHg50mmHg50mmHg 氧合指数氧合指数PaOPaO2 2/FiO/FiO2 2300mmHg97%编辑版ppt43举例举例v PH PaCO2 HCO3-BEv 7.27 61.0 27 -2 呼酸呼酸 v 7.50 28.5 23 +2.3 呼碱呼碱 v 7.32 36.1 15 -10 代酸代酸 v 7.48 40.2 36 +12.5

14、代碱代碱 v 7.40 66.9 40 -4 呼酸并代碱呼酸并代碱 v 7.20 59.9 19.2 -12.4 呼酸并代酸呼酸并代酸v 7.60 29.5 39.5 +11 呼碱并代碱呼碱并代碱v 7.39 24 14 -16 代酸并呼碱代酸并呼碱编辑版ppt44例例 PH PaO2 PaCO2 BEv7.250 45mmHg 59mmHg +2 呼酸、呼酸、型呼衰型呼衰v7.258 54.5 41 -12 代酸、代酸、型呼衰型呼衰v7.310 49.5 69 -10.5 呼酸并代酸呼酸并代酸v7.542 51 28.5 +2.5 呼碱呼碱v7.481 47 45 +12.5 代碱代碱编辑版

15、ppt45 原则：保持呼吸道通畅 改善缺氧、纠正CO2潴留和代谢功能紊乱 防治多器官功能损害 积极治疗基础疾病和诱发因素治 疗编辑版ppt46（一）建立通畅的气道通畅气道清除分泌物解痉气管插管、气管切开咳痰吸引、纤支镜祛痰药物支气管扩张剂糖皮质激素编辑版ppt47原则：保证PaO260mmHg或SaO290%的前提下，尽量减少吸氧浓度。高浓度吸氧 给氧浓度 50%低浓度吸氧 给氧浓度 30%，FiO250%，不能纠正编辑版ppt492、型呼衰：通气功能障碍 原则：低浓度给氧 原因：a.中枢化学感受器对CO2反应减低，靠低氧对颈动脉窦主动脉体的刺激维持一定通气量 b.高浓度O2 SaO2正常 肺

16、上部血流灌注不足 死腔容量/潮气量（VD/VT）相对肺泡通气编辑版ppt503、氧疗方法 鼻导管、鼻塞、面罩，提倡慢性型呼衰患者长期夜间氧疗（12L/min10h/d）编辑版ppt511、合理使用呼吸兴奋剂 a.机制 呼吸频率 呼吸兴奋剂 呼吸中枢 潮气量 氧耗量，CO2生成 （三）增加通气量、减少CO2潴留编辑版ppt52b.适应症 效果好中枢抑制 权衡应用支气管肺疾患，呼吸肌疲劳 无效呼吸肌病变，间质纤维化，肺水肿，肺炎c.注意 应用同时：减轻呼吸道机械负荷 提高吸氧浓度 可配合机械通气 常用药物：尼可剂米（可拉明）编辑版ppt532、机械通气 a.神清，轻中度呼衰无创鼻面罩 b.病情重不

17、能配合，昏迷人工气道 c.需长期机械通气气管切开编辑版ppt541、呼吸性酸中毒 最常见失衡类型 治疗：改善通气，不宜补碱2、呼酸+代酸 低O2 血容量不足 乳酸产生 肾功能损害 酸性代谢产物排泄 改善通气量，适量补碱（PH7.25）3、呼酸+代碱 医源性为多：CO2排出过快、补碱、利尿 治疗：补氯、补钾、促进肾脏排出HCO3-（四）纠正酸碱失衡和电解质紊乱编辑版ppt55（五）抗感染 感染 呼衰，COPD 肺心病感染表现特殊性 治疗：引流通畅，广谱高效抗生素（六）合并症治疗 肺心病，右心功能不全，消化道出血，休克，多器官功能衰竭（七）营养支持 呼吸功，摄入不足，发热，负氮平衡痰 阻编辑版pp

18、t56急性呼吸衰竭 急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，因各种迅速发急性呼吸衰竭是指原呼吸功能正常，因各种迅速发展的病变，例如急性呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺展的病变，例如急性呼吸道阻塞性病变、肺组织病变、肺血管疾病、胸廓胸膜病变、神经中枢及神经肌肉疾病等，血管疾病、胸廓胸膜病变、神经中枢及神经肌肉疾病等，在短时间内引起严重气体交换障碍，产生缺在短时间内引起严重气体交换障碍，产生缺02或合并或合并CO2潴留。因病变发展迅速，机体未能有很好的代偿，如不及潴留。因病变发展迅速，机体未能有很好的代偿，如不及时抢救，会危及患者生命。时抢救，会危及患者生命。编辑版ppt57急性呼吸衰竭的处理编辑版ppt58v 思考题：思考题：v1、引起慢性呼吸衰竭的病因主要有哪些、引起慢性呼吸衰竭的病因主要有哪些v2、缺、缺O2和和CO2潴留的发生机理主要有哪些潴留的发生机理主要有哪些v3、根据所学血气分析指标初步判断酸碱失衡、根据所学血气分析指标初步判断酸碱失衡v4、慢性呼吸衰竭的主要临床表现和治疗原则有哪些、慢性呼吸衰竭的主要临床表现和治疗原则有哪些编辑版ppt59谢谢！