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类型呼吸系统急症课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4880706
  • 上传时间:2023-01-21
  • 格式:PPT
  • 页数:78
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    关 键  词:
    呼吸系统 急症 课件
    资源描述:

    1、编辑版ppt1呼吸系统急重症呼吸系统急重症编辑版ppt2概述呼吸系统的解剖与生理编辑版ppt3概述呼吸系统的解剖与生理呼吸系统是人体与外界间沟通交换最频繁的系统。具有最广泛的呼吸面积(100m,37.5亿个肺泡),最大的接触量(出入10000L气体/天)编辑版ppt4概述呼吸系统的解剖与生理 防御与损害间的天平对呼吸系统的损害作用各种微生物特殊变应原各种粉尘有害气体呼吸系统的防御功能物理化学细胞吞噬免疫编辑版ppt5概述呼吸系统的解剖与生理肺循环与体循环相比,肺是低压(仅有体循环1/10的压力),低阻和高容的器官。这样可使肺脏保持干燥,难以发生水肿。编辑版ppt6概述呼吸系统的解剖与生理 双刃

    2、剑一刃:血供丰富,肺循环提供功能,体循环提供营养另一刃:相互影响,一旦有病,互相扩散编辑版ppt7概述流行病学呼吸系统疾病(不包括肺癌)在城市的死亡病因中占第四位(13.36%),农村中占第一位(22.46%,不包括肺结核),其中肺炎和流感在女性死亡病因中占第四位,男性死亡病因中占第六位,居我国总死亡人口第一位。编辑版ppt8概述呼吸系统急重症重度哮喘重症肺炎急性肺损伤/急性呼吸窘迫综合征张力性气胸 肺血栓栓塞症编辑版ppt9重度哮喘流行病学全球有1.6亿患者。在美国约有1200万哮喘病人.从1982-1992年,哮喘发病率从34.7/1000增至49.4/1000.哮喘的死亡率从13.4/1

    3、00万增至18.8/100万,增加了40%,黑人的死亡率高于白人5倍.哮喘是儿童住院的首要原因,也是导致缺课的主要慢性病.1990年,因哮喘住院的花费超过了20亿美元,而哮喘治疗的总费用为60.21亿美元.我国哮喘的发病率14%编辑版ppt10重度哮喘定义定义:支气管哮喘(bronchial asthma,简称哮喘)是由多种细胞和细胞组分参与的气道慢性 炎症性疾病。其特征为可逆性气道阻塞,气道炎症和对多种刺激的气道反应性增高。表现为反复发作的喘息、气急、胸闷或呼吸困难等,常在夜间和(或)清晨发作、加剧,多数可自行缓解编辑版ppt11重度哮喘定义定义:重度哮喘:凡具有以下体征者,均诊断为重度哮喘

    4、。静息时呼吸困难,说话困难,发绀,奇脉(2030mmHg),辅助呼吸肌用力,呼吸频率30次/分,心率120次/分。重度哮喘持续状态:重度哮喘持续发作,时间超过24小时编辑版ppt12重度哮喘病理改变编辑版ppt13重度哮喘诊断哮喘的诊断标准1.反复发作喘息、气急、胸闷或咳嗽,多与接触变应原、冷空气、物理、化学性刺激、病毒性上呼吸道感染、运动等有关。2.发作时在双肺可闻及散在或弥漫性、以呼气相为主的哮鸣音,呼气时间延长。3.上述症状可经治疗缓解或自行缓解。4.除外其他疾病所引起的喘息、气急、胸闷和咳嗽。5.临床表现不典型者(如无明显喘息或体征)至少有以下三项中的一项:.支气管激发试验或运动试验阳

    5、性;.支气管舒张试验阳性;.昼夜PEF变异率20%。符合14条或4、5条者,可以诊断为支气管哮喘编辑版ppt14重度哮喘严重度分级 临床特点 轻度 中度 重度 危重气短 步行、上楼时 稍事活动 休息时体位 可平卧 喜坐位 端坐呼吸讲话方式 连续成句 常有中断 单字 不能讲话精神(焦虑)可有 时有 常有 意识模糊出汗 无 有 大汗淋漓呼吸频率 轻度增加 增加 常30次/分钟辅助呼吸肌活动常无 可有 常有 胸腹矛盾运动 编辑版ppt15重度哮喘严重度分级临床特点 轻度 中度 重度 危重哮鸣音 散在,呼吸末期 响亮、弥漫 响亮、弥漫 减弱乃至无脉率(次/分)120 120或变慢 或不规则奇脉(mmH

    6、g)无(10)可有(1025)常有(25)使用2受体激 80%6080%60%或100L/动剂后PEF预计 min或作用时间 值或个人最佳值%2小时PaO2(吸空气)正常 6080 60 (mmHg)PaCO2(mmHg)45SaO2(吸空气)95%9195%90%(mmHg)PH 降低 降低 编辑版ppt16重度哮喘哮喘治疗前严重性分期编辑版ppt17重度哮喘并发症编辑版ppt18重度哮喘鉴别诊断一一.心源性哮喘心源性哮喘二.慢性喘息性支气管炎三.嗜酸性粒细胞增多性肺泡炎四.支气管肺癌编辑版ppt19重度哮喘治疗1.脱离过敏原2.呼吸道保持通畅:必要时,气管插管,呼吸机辅助通气。切忌用反比通

    7、气模式。3.充分供氧,轻度过度通气,但不要快速大分钟通气量通气,以免引起二氧化碳排出综合征。4.4.充分扩容,避免痰栓形成充分扩容,避免痰栓形成5.气道充分湿化、吸痰编辑版ppt20重度哮喘治疗解痉,平喘,扩张小气道1.2受体激动剂,如:万托林,雾化和静脉用2.氨茶碱:静脉用药3.糖皮质激素:甲强龙或地塞米松,静脉用药4.硫酸镁12g,加入0.9NaCl 100ml,30min内输注编辑版ppt21重度哮喘治疗加强镇静、解痉治疗:首选安定或咪唑安定加用氯胺酮维持电解质平衡,纠正酸碱紊乱,对症支持 PH30次/分;3.PaO260mmHg、PaO2/FiO2300,需机械通气;4.血压90/60

    8、mmHg;5.胸片显示双侧或多肺叶受累,或入院48小时内病灶扩大50%;6.少尿,尿量20ml/h,或38 (2)心率90次/分 (3)呼吸20次/分 (4)白细胞1.2万编辑版ppt35ALI/ARDS发病机制 ARDS ARDS发病的三个阶段发病的三个阶段 *局部炎症反应阶段:*有限全身炎症反应阶段:介质入血 *SIRS/CARS失衡阶段:瀑布样释放炎症扩散,失控。细胞因子,保护 自身破坏。编辑版ppt36ALI/ARDS病理改变主要的病理改变是肺广泛性充血水肿和肺泡内透明膜形成。病理过程可分为三个阶段:渗出期、增生期和纤维化期,三个阶段常重叠在一起。一般病变3天到一周处于渗出期,经13周

    9、后逐渐过渡到增生期和纤维化期。编辑版ppt37ALI/ARDS病理生理改变以肺顺应性降低、肺内分流增加及通气/血流比例失调为主编辑版ppt38ALI/ARDS诊断1992年欧美ARDS联席会议认为,ARDS不是一个独立的疾病而是一个连续的病理过程。*早期称为急性肺损伤(ALI)*重度的ALI即为ARDS 建议采用这两个术语来描述此类急性呼吸衰竭并推荐统一诊断标准。编辑版ppt39ALI/ARDS诊断ALIALI的诊断标准的诊断标准(1.高危因素中华医学会标准)1.急性起病、呼吸频数和/或呼吸窘迫;2.氧合指数 PaO2/FIO2300mmHg (40kPa)(无论是否使用PEEP);3.正位胸

    10、片 示两肺斑片状阴影;4.PAWP 18mmHg(2.4kPa),或 无左房压力增高的证据。编辑版ppt40ALI/ARDS诊断ARDSARDS的诊断标准的诊断标准:ALI诊断标准基础上,氧合指数PaO2/FIO2200mmHg(26.67kPa)即可诊断为ARDS。编辑版ppt41ALI/ARDS治疗1.纠正缺氧,保障通气,减少呼吸负荷2.机械通气 最佳PEEP 小潮气量 反比通气、肺开放和俯卧位通气等3.液体管理:适当限制液体入量编辑版ppt42ALI/ARDS治疗4.积极治疗原发病5.营养支持和加强监护6.糖皮质激素等编辑版ppt43张力性气胸 定义张力性气胸(tension pneum

    11、othorax)指气体进入胸膜腔,使胸腔内压急剧升高,患侧肺脏严重受压,纵隔移位,通气受限,心脏血液回流受限,迅速出现严重呼吸循环障碍,危及生命,需要立即处理。胸腔内压常大于10mmHg,甚至更高。编辑版ppt44张力性气胸病因外伤医源性(与机械通气有关)编辑版ppt45张力性气胸机制破裂口形成单向活瓣,进入胸腔的气体有进无出或入口压力过高,无法减压,胸内压骤升不降。编辑版ppt46张力性气胸症状患者表情紧张、胸闷、挣扎坐起、烦躁不安、发绀、冷汗、脉搏细速、虚脱、心律失常、甚至神志不清。可迅速出现呼吸衰竭,心跳停搏,死亡。编辑版ppt47张力性气胸体征视诊:患侧胸廓隆起,甚至头、颈及胸部肿胀。

    12、触诊:患侧呼吸动度减弱或无呼吸动度,触觉语颤减弱或消失,气管向健侧偏移,可触及皮下捻发感。叩诊:患侧叩诊呈鼓音,心或肝浊音界缩小或消失。听诊:患侧呼吸音明显减弱、消失,可闻及皮下捻发音,有纵隔气肿时,可闻及Hammer征。编辑版ppt48张力性气胸诊断张力性气胸仅需根据患者病史(外伤,机械通气史等),症状及体征就可诊断。编辑版ppt49张力性气胸治疗紧急处理:患侧第二肋间隙及锁骨中线交点处粗大针头穿刺排气;如考虑有纵隔气肿,同时,胸骨上窝切开至气管前筋膜出,留置橡皮片引流气体。原则:变张力性气胸为开放性气胸变张力性气胸为开放性气胸甚至闭合性气胸编辑版ppt50张力性气胸治疗病情相对稳定后,行胸

    13、腔闭式引流术编辑版ppt51肺血栓栓塞症定义:肺栓塞(pulmonary embolism,PE)指以各种类型的栓子栓塞肺动脉系统为发病原因的一组疾病或临床综合征的总称,包括PTE,羊水栓塞,脂肪栓塞综合征等。其中PTE为PE最常见的类型。肺血栓栓塞症(pulmonary thromboembolism,PTE)指来自静脉系统或右心的血栓栓塞肺动脉及其分支所导致的疾病,以肺循环和呼吸功能障碍为其主要的临床和病理生理特征。编辑版ppt52肺血栓栓塞症定义肺梗死(pulmonary infarction,PI)PE发生肺出血或坏死者大面积肺栓塞(Massive PE)栓塞2个肺叶或以上者,或少于2

    14、个肺叶伴血压下降者(90mmHg或下降40mmHg15min以上)编辑版ppt53肺血栓栓塞症流行病学在美国,PE的发病率在心血管疾病中仅次于冠心病和高血压。PTE的年新发病例约6.7万例,成为第三位死亡原因。不经治疗的PE死亡率2030,诊断明确并经过治疗者死亡率降至28。编辑版ppt54肺血栓栓塞症流行病学绝大多数PE生前未能得到正确诊断。据国内外尸检报告,PE的尸检检出率高达6779。漏诊的原因主要是:医生对该病认识不足,尤其在我国缺乏必要的诊断手段编辑版ppt55肺血栓栓塞症发病机制1819年Laennec报告首例PE,指出本病源于深静脉血栓(DVT)99%的栓子是血栓90%的血栓来自

    15、DVT75%90PE的栓子来源于下肢DVT常见栓子来源:髂外静脉、股静脉、股深静脉、胫后静脉、比目鱼肌静脉编辑版ppt56肺血栓栓塞症发病机制1856年Virchow假设静脉内凝血三要素 (1)血管内局部损伤 (2)高凝状态 (3)血液淤滞编辑版ppt57静脉血栓形成的危险因素原发性原发性 抗凝血酶缺乏蛋白C缺乏 先天性异常纤维蛋白原血症高半胱氨酸血症 编辑版ppt58静脉血栓形成的危险因素继发性继发性 高龄 肥胖 吸烟 制动(经济舱综合征)创伤/骨折 外科手术 中心静脉导管 恶性肿瘤+化疗 卒中 下肢静脉曲张 肾病综合征 心力衰竭 妊娠/产后期 口服避孕药 编辑版ppt59肺血栓栓塞症病理生

    16、理下肢深静脉血栓形成(DVT)编辑版ppt60肺血栓栓塞症病理生理阻塞肺动脉及其分支,引起机械阻塞作用及刺激神经体液调节,引起肺循环阻力升高、肺动脉高压,右室后负荷增加,急性肺源性心脏病,继而影响左室,导致休克,心肌灌注不足。编辑版ppt61肺血栓栓塞症病理生理阻塞部位肺血流减少,死腔增大,通气/血流比例失调;刺激神经体液因素引起支气管痉挛;栓塞部位表面活性物质分泌减少;毛细血管通透性增高,渗漏,肺泡萎陷,肺顺应性增高,肺不张。以上导致呼吸功能不全,低氧血症编辑版ppt62肺血栓栓塞症临床表现临床类型 PTE的临床表现多种多样,实际是一较广的临床谱,主要决定于堵塞的肺段数。基本包括以下几种类型

    17、:(1)急性肺原性心脏病:突发呼吸困难、紫绀、濒死 感、低血压、休克、右心衰竭等,见于栓塞2个肺叶以上的患者(2)肺梗死:突然气短、胸痛、咯血及胸 膜摩擦音或胸腔积液,常为外周血管阻塞所致编辑版ppt63肺血栓栓塞症临床表现(3)“不能解释”的呼吸困难:栓塞面积相对较小,是提示 死腔增加的唯一症状,此型较为常见 (4)慢性反复性肺血栓栓塞:发病隐匿、缓慢,发现较晚,主要表现 为重症肺动脉高压和右心功能不全编辑版ppt64肺血栓栓塞症临床表现呼吸困难(90),尤以活动后明显;胸痛(88),有两种性质,多数为胸膜性疼痛,少数为心绞痛发作;咯血(30);惊恐(55);咳嗽(50);晕厥(13)等。临

    18、床有典型肺梗死三联症患者(呼吸困难、胸痛及咯血)不足13。编辑版ppt65肺血栓栓塞症临床表现体征一般:发热,呼吸变快,心率增加,紫绀。呼吸系统:气管向患侧移位,可闻及哮鸣音和干湿罗音,胸膜摩擦音等。心脏:肺动脉第2音亢进;胸骨左缘第二肋间闻及收缩期喷射音及三尖瓣区返流性杂音以及心包摩擦音等。编辑版ppt66肺血栓栓塞症临床表现最有意义的体征是反映有心负荷增加的颈静脉充盈、搏动及下肢深静脉血栓形成所致的肿胀、压痛、僵硬、色素沉着 和浅静脉曲张等。编辑版ppt67肺血栓栓塞症辅助检查心电图多为一过性的,动态观察有助于对本病的诊断。常见的心电图改变是QRS电轴右偏,SI QII,TII型,右胸前导

    19、联及I、III、avF导联T波倒置,顺钟向转位至v5,完全性或不完全性右束支传导阻滞。编辑版ppt68肺血栓栓塞症辅助检查D二聚体为纤维蛋白降解产物适用于门诊排查有DVT,PTE发生危险的病人具有极高的敏感性,而特异性相对较差如本检查阴性,基本可排除血栓栓塞性疾病编辑版ppt69肺血栓栓塞症辅助检查超声检查直接征象:直接看到血栓(超声见到血栓与预后不良有关)。间接征象:右室扩张、右室壁运动减弱、室间隔运动异常、RVLV比值增大(0.5),肺动脉扩张和三尖瓣返流流速增快(33.5ms)。适用于孕妇的排查编辑版ppt70肺血栓栓塞症辅助检查核素通气/灌注检查安全、无创及有价值的PE诊断方法。肺灌注

    20、显像的典型所见是呈肺段分布的灌注缺损,不呈肺段性分 布者诊断价值受限。但假阳性率较高编辑版ppt71肺血栓栓塞症辅助检查增强CT造影增强CT可显示左右肺动脉及其分支的血栓。管腔内对称性或偏心性充盈缺损及截断性阻塞为PE的典型表现。螺旋CT(SCT)及超高速CT明显提高扫描时间的分辨率。但对段以下血管发生的PE难以诊断编辑版ppt72肺血栓栓塞症辅助检查肺动脉造影目前公认的诊断PE的金指标。具有较高的敏感性及特异性。但有创,且费用昂贵。PE的肺动脉造影征象有:(1)血管腔内充盈缺损(2)肺动脉截断现象(3)某一肺区域血流减少编辑版ppt73肺血栓栓塞症治疗抗凝治疗抗凝治疗可防止肺栓塞发展和复发,

    21、常用的抗凝药物有普通肝素、低分子肝素和华法林。抗凝治疗主要应用于:(1)肺栓塞溶栓后;(2)不具肺栓塞溶栓指征者,单独抗凝治疗。抗凝治疗的禁忌症包括:血小板减少、活动出血、凝血功能障碍、严重未控制高血压、近期手术者等。但对确诊肺栓塞的病人多是相对禁忌证。编辑版ppt74肺血栓栓塞症治疗溶栓治疗1可迅速溶解血栓,恢复肺组织再灌注,使血流动力学参数迅速改善;2有利于静脉栓子的溶解,有可能降低肺栓塞的复发率;3可阻止慢性肺血管阻塞的发生、发展,从而降低肺动脉高压的发生率。编辑版ppt75肺血栓栓塞症治疗溶栓治疗的指征(1)大块PE(超过2个肺叶血管);(2)PE伴休克;(3)原有心肺疾病的次大块PE

    22、引起的循环衰竭者。禁忌症(绝对)禁忌症(绝对)活动性内出血活动性内出血 近期的自发性颅内出血近期的自发性颅内出血 编辑版ppt76肺血栓栓塞症治疗下腔静脉滤网1967年Mobin-Uddin首先报道了下腔静脉滤网(IVC)可预防PE。PTE病人安置滤网的适应证为:(1)抗凝治疗禁忌而PE已证实;(2)尽管治疗充分但抗凝失败(例如复发的PE);(3)在高危的病人中预防使用。IVC滤网预防PE而不是预防DVT,因此当滤网置入时,应使用肝素抗凝,以防止进一步血栓形成。编辑版ppt77肺血栓栓塞症治疗外科取栓对一些大的肺动脉栓子且具有溶栓禁忌证及经过充分的内科治疗病情迅速恶化的患者,可考虑外科取栓编辑版ppt78谢谢 谢谢

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