抗恶性肿瘤药课件教学文案.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《抗恶性肿瘤药课件教学文案.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 恶性肿瘤 课件 教学 文案
- 资源描述:
-
1、章抗恶性肿瘤药课件传统治疗手段传统治疗手段外科治疗外科治疗放射治疗放射治疗化学治疗化学治疗(药物治疗)(药物治疗)中医治疗中医治疗 新方向新方向生物治疗:免疫治疗生物治疗:免疫治疗基因治疗:将目的基因、抑癌基因导入基因治疗:将目的基因、抑癌基因导入 靶细胞靶细胞根据肿瘤性质、发展程度和全身状态选择根据肿瘤性质、发展程度和全身状态选择治疗手段治疗手段抗肿瘤药物发展历史抗肿瘤药物发展历史传统治疗药物:传统治疗药物:细胞毒类药物细胞毒类药物新型药物新型药物 生物反应调节药(如干扰素生物反应调节药(如干扰素)肿瘤细胞诱导分化药(如维肿瘤细胞诱导分化药(如维A酸)酸)肿瘤细胞凋亡诱导药(亚砷酸)肿瘤细胞
2、凋亡诱导药(亚砷酸)抗肿瘤侵袭及转移药抗肿瘤侵袭及转移药 新生血管生成抑制药(新生血管生成抑制药(Avastin)肿瘤耐药性逆转药肿瘤耐药性逆转药 纳米药物(抗体包衣、高分子包裹、磁性)纳米药物(抗体包衣、高分子包裹、磁性)化疗药物化疗药物毒性反应毒性反应;耐药性耐药性化疗适应证化疗适应证 造血系统恶性肿瘤:白血病、多发性造血系统恶性肿瘤:白血病、多发性骨髓瘤、骨髓瘤、恶性淋巴瘤恶性淋巴瘤 某些化疗效果好的实体瘤:皮肤癌、某些化疗效果好的实体瘤:皮肤癌、绒癌、恶性葡萄胎、绒癌、恶性葡萄胎、睾丸癌、小细胞肺癌睾丸癌、小细胞肺癌 实体瘤术后或放疗后的巩固治疗,或实体瘤术后或放疗后的巩固治疗,或有复
3、发和播散者有复发和播散者 实体瘤已有广泛转移,不适于手术或实体瘤已有广泛转移,不适于手术或放疗者放疗者抗癌药的分类抗癌药的分类根据药物化学结构和来源根据药物化学结构和来源烷化剂、抗代谢物、抗生素、植物药、激素类、其它根据肿瘤作用的生化机制根据肿瘤作用的生化机制干扰核酸生物合成、直接影响DNA结构和功能、干扰转录过程和阻止RNA合成的药物、干扰蛋白质合成和功能、影响激素平衡、其它根据药物作用的周期或时相特异性根据药物作用的周期或时相特异性细胞周期非特异性药物、细胞周期特异性药物抗恶性肿瘤药物的作用机制抗恶性肿瘤药物的作用机制(一)细胞生物学机制一)细胞生物学机制肿瘤细胞的共同特点:增殖基因被开启
4、或激活,肿瘤细胞的共同特点:增殖基因被开启或激活,分化基因被关闭或抑制分化基因被关闭或抑制无限增殖状态无限增殖状态药物作用机制:药物作用机制:抑制增殖抑制增殖;诱导分化;诱导死;诱导分化;诱导死(凋)亡(凋)亡肿瘤细胞群可分为:肿瘤细胞群可分为:增殖细胞群:处于增殖周期中,按指数分裂增殖,增殖细胞群:处于增殖周期中,按指数分裂增殖,与肿瘤增大有关。与肿瘤增大有关。对药物敏感对药物敏感。非增殖细胞群:非增殖细胞群:G0期(静止期)细胞、无增殖能力期(静止期)细胞、无增殖能力细胞、死亡细胞,细胞、死亡细胞,对药物不敏感对药物不敏感。生长比率生长比率(GF):):肿瘤增殖细胞群与全部肿肿瘤增殖细胞群
5、与全部肿瘤细胞群之比瘤细胞群之比细胞增殖周期:细胞从一次分裂结束到下一次细胞增殖周期:细胞从一次分裂结束到下一次分裂结束的时间,历经分裂结束的时间,历经4个时相。个时相。细胞周期非特异性药物可杀灭各期细胞作用快、强剂量反应曲线接近直线 细胞周期特异性药物对某一期细胞敏感作用慢、弱剂量反应曲线为渐进线骨髓干细胞淋巴瘤细胞细胞数()细胞数()0剂量剂量100CCNSA细胞数()细胞数()0剂量剂量100CCSA(二)抗肿瘤作用的生化机制(二)抗肿瘤作用的生化机制干扰核酸生物合成(抗代谢药)干扰核酸生物合成(抗代谢药)二氢叶酸还原酶抑制剂:甲氨蝶呤胸苷酸合成酶抑制剂:氟尿嘧啶嘌呤核苷酸互变抑制剂:巯
6、嘌呤核苷酸还原酶抑制剂:羟基脲DNA多聚酶抑制剂:阿糖胞苷直接影响直接影响DNA结构和功能结构和功能DNA交联剂:环磷酰胺破坏DNA药:顺铂、丝裂霉素拓扑异构酶抑制剂:喜树碱、鬼臼毒素类干扰转录过程和阻止干扰转录过程和阻止RNA合成合成多柔比星、放线菌素D干扰蛋白质合成与功能干扰蛋白质合成与功能微管蛋白活性抑制剂:长春碱、紫杉醇类干扰核蛋白体功能药:三尖杉生物碱类影响氨基酸供应:L门冬酰胺酶影响激素平衡影响激素平衡糖皮质激素、雌激素、雄激素等耐药性耐药性(drug resistance):):病原体或肿瘤细病原体或肿瘤细胞对反复使用的化学治疗药物的敏感性降低。胞对反复使用的化学治疗药物的敏感性
7、降低。天然耐药性(natural resistance)获得性耐药性(acquired resistance)多药耐药性/多向耐药性:在接触一种抗肿瘤药物后对多种结构不同、作用机制不同的其它药物也产生耐药性,多出现于天然来源的抗恶性肿瘤药如长春碱、放线菌素D等。耐药性机制耐药性机制抗恶性肿瘤药的毒性反应抗恶性肿瘤药的毒性反应 毒性反应成为化疗限制剂量使用的关键因素,毒性反应成为化疗限制剂量使用的关键因素,同时亦影响了患者的生存质量同时亦影响了患者的生存质量。近期毒性近期毒性共有的毒性反应:骨髓抑制、消化道反应、脱发 特有的毒性反应:心脏毒性、呼吸系统毒性、肝脏毒性、肾和膀胱毒性、神经毒性、过敏
8、反应远期毒性:主要见于长期生存的患者,包括第远期毒性:主要见于长期生存的患者,包括第二原发恶性肿瘤、不育和致畸。二原发恶性肿瘤、不育和致畸。常用抗恶性肿瘤药常用抗恶性肿瘤药影响核酸生物合成的药物(抗代谢药)影响核酸生物合成的药物(抗代谢药)主要作用于主要作用于S期细胞,为细胞周期特异性药物期细胞,为细胞周期特异性药物1.二氢叶酸还原酶抑制剂二氢叶酸还原酶抑制剂 甲氨蝶呤(MTX):儿童急性白血病、绒癌;胃肠反应、肝肾毒性、骨髓抑制(甲酰四氢叶酸钙作救援)2.胸苷酸合成酶抑制剂胸苷酸合成酶抑制剂 氟尿嘧啶(5-Fu):消化道癌、乳腺癌、宫颈癌、卵巢癌、绒癌、膀胱癌;胃肠反应、骨髓抑制3.嘌呤核苷
9、酸互变抑制剂嘌呤核苷酸互变抑制剂 巯嘌呤(6-MP):儿童急淋、绒癌;胃肠反应、骨髓抑制、肝毒性 4.核苷酸还原酶抑制剂核苷酸还原酶抑制剂 羟基脲(HU):慢粒;同步化疗药(G1期);胃肠反应、骨髓抑制、致畸5.DNA多聚酶抑制剂多聚酶抑制剂 阿糖胞苷(Ara-C):急粒、单核细胞白血病一、直接影响一、直接影响DNADNA结构和功能的药物结构和功能的药物 (周期非特异性药物)(周期非特异性药物)(一)烷化剂(一)烷化剂 特点:化学性质高度活泼,具有一或两个烷基 作用机制:与DNA或蛋白质分子中亲核基团(氨基、羧基、羟基、磷酸基)起烷化反应交叉联结或脱嘌呤DNA链断裂或下一次复制时碱基配对错码
10、DNA结构和功能损害/细胞死亡(1)氮芥类氮芥类 z氮芥氮芥:恶性淋巴瘤;高效、速效、毒性大恶性淋巴瘤;高效、速效、毒性大z环磷酰胺环磷酰胺(CTX):F经肝P450 代谢为醛磷酰胺在肿瘤细胞内分解为磷酰胺氮芥 发挥烷化作用;广谱:恶性淋巴瘤、急淋、肺癌、乳腺癌、卵巢癌、多发骨髓瘤、神经母细胞瘤F免疫抑制作用F出血性膀胱炎,用巯乙磺酸钠可预防(2)乙撑亚胺类)乙撑亚胺类 塞替派塞替派(TSPA):广谱;乳腺广谱;乳腺癌、卵巢癌、膀胱癌、消化道癌;局部刺激性小,癌、卵巢癌、膀胱癌、消化道癌;局部刺激性小,可注射和腔内给药。可注射和腔内给药。(3)甲烷磺酸酯类)甲烷磺酸酯类 白消安白消安:慢粒;久
11、用可致:慢粒;久用可致肺纤维化、再障、闭经、睾丸萎缩。肺纤维化、再障、闭经、睾丸萎缩。(4)亚硝脲类)亚硝脲类 洛莫司汀洛莫司汀(CCNU)、卡莫司汀、卡莫司汀、司莫司汀司莫司汀:脂溶性高,易透过:脂溶性高,易透过BBB;脑瘤、黑色脑瘤、黑色素瘤、胃肠道肿瘤。素瘤、胃肠道肿瘤。(二)铂类配合物(二)铂类配合物顺铂(顺铂(DDP)对非精原细胞性睾丸瘤最有效对非精原细胞性睾丸瘤最有效,对头颈部鳞状细胞对头颈部鳞状细胞癌、卵巢癌、膀癌、卵巢癌、膀胱胱癌、前列腺癌、淋巴肉瘤及肺癌、前列腺癌、淋巴肉瘤及肺癌有较好疗效。癌有较好疗效。肾毒性、耳毒性较大。肾毒性、耳毒性较大。卡铂(卡铂(CBP)小细胞肺癌、
12、头颈部鳞癌、卵巢癌及小细胞肺癌、头颈部鳞癌、卵巢癌及睾丸睾丸肿瘤肿瘤。消消化道、肾和耳毒性比顺铂轻,主要为骨髓抑制化道、肾和耳毒性比顺铂轻,主要为骨髓抑制。(三)抗生素类(三)抗生素类丝裂霉素丝裂霉素(MMC)用于用于胃癌、肺癌、乳腺癌、慢性粒细胞性白血病、胃癌、肺癌、乳腺癌、慢性粒细胞性白血病、恶性淋巴瘤恶性淋巴瘤。主要为明显而持久的骨髓抑制主要为明显而持久的骨髓抑制,其次为消化道反应其次为消化道反应,偶有心、偶有心、肝、肾毒性及间肝、肾毒性及间质性肺炎发生。质性肺炎发生。平阳霉素、博莱霉素(平阳霉素、博莱霉素(BLM)用于鳞状上皮癌、淋巴瘤、睾丸癌。不良反应为过用于鳞状上皮癌、淋巴瘤、睾丸
13、癌。不良反应为过敏性休克样反应、敏性休克样反应、肺间质纤维化肺间质纤维化。(四)拓扑异构酶(四)拓扑异构酶抑制剂抑制剂喜树碱类喜树碱类羟喜树碱(羟喜树碱(OPTOPT)拓扑特肯、依林特肯拓扑特肯、依林特肯 干扰DNA拓扑异构酶I,SG1、G2 对胃癌、绒毛膜上皮癌、恶性葡萄胎、急性及慢性粒细胞性白血病等有一定疗效,对膀胱癌、大肠癌及肝癌等亦有疗效。不良反应包括消化道反应、骨髓抑制、泌尿道剌激症状等。鬼臼毒素类:鬼臼毒素类:依托泊苷依托泊苷(VP-16)VP-16)替尼泊苷替尼泊苷(VM-26)VM-26)抑制抑制DNA 拓扑异构酶拓扑异构酶II活性活性,从而干扰从而干扰 DNA 结构和功能。主
展开阅读全文