病理生理学课件--慢性阻塞性肺病.ppt

1、第六章 呼吸系统疾病慢性阻塞性肺病：一组以肺实质与气道受病理损害后导致：慢性不可逆性气道阻塞呼吸阻力增加肺功能不全肺部疾病的总称 一、慢性支气管炎一、慢性支气管炎（Chronic bronchitis）发生在气管、支气管粘膜及粘膜下发生在气管、支气管粘膜及粘膜下层的以增生为主的慢性非特异性炎症层的以增生为主的慢性非特异性炎症诊断标准：慢性咳嗽、咳痰或伴有喘息症状 每年持续三个月，连续二年以上即可诊断。病因及发病机制：病因及发病机制：1.1.感感 染：染：(导致慢支炎发展和加重的重要因素导致慢支炎发展和加重的重要因素）病毒：病毒：鼻病毒、乙型流感病毒、副鼻病毒、乙型流感病毒、副 流感病毒、腺病毒

2、、呼吸道流感病毒、腺病毒、呼吸道 合胞病毒等合胞病毒等 细菌：细菌：肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、肺炎链球菌、流感嗜血杆菌、甲型链球菌、奈瑟球菌等甲型链球菌、奈瑟球菌等 2.2.吸烟：吸烟：发病高发病高2 28 8倍，吸烟使纤毛变短、倍，吸烟使纤毛变短、腺体分泌增加、巨噬腺体分泌增加、巨噬C C功能下降功能下降 3.3.大气污染及气候变化：大气污染及气候变化：刺激性烟雾和有害气体刺激性烟雾和有害气体 （二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧）（二氧化氮、二氧化硫、氯气、臭氧）使纤毛清除能力下降，腺体粘液分泌增加使纤毛清除能力下降，腺体粘液分泌增加；寒冷空气寒冷空气粘液分泌增加粘液分泌增加 ，纤毛运动减弱，

3、纤毛运动减弱，故多在气候变化剧烈的季节发病故多在气候变化剧烈的季节发病。4.4.其它：其它：过敏因素、神经内分泌、营养等。过敏因素、神经内分泌、营养等。病理变化：一、呼吸道粘膜上皮的损伤和修复损伤反应：3、鳞状化生 2、粘膜上皮细胞：变性、坏死、脱落修复反应：1、完全修复 2、杯状细胞增多1、粘膜上皮的纤毛：粘连、倒伏或脱失二、腺体增生、肥大、粘液化及退变早期：粘液腺增生、肥大，浆液腺粘液化生晚期：粘液腺转向衰竭粘膜变薄、腺泡萎缩、间质增生和炎细胞浸润干性支气管炎三、管壁及其它组织的炎性损伤1、支气管粘膜、粘膜下及各层组织：充血、水肿，淋巴细胞、浆细胞浸润。2、支气管壁软骨：变性、萎缩、纤维化

4、、钙化、骨化。3、粘膜下层平滑肌：断裂、萎缩 喘息型：增生、肥大，支气管管腔狭窄鳞状上皮化生临床病理联系 咳嗽：咳嗽：支气管粘膜充血、水肿及支气管粘膜充血、水肿及粘液分泌物粘液分泌物增增多多 刺激支气管粘膜引起。刺激支气管粘膜引起。咳痰咳痰:咳大量白色咳大量白色粘痰粘痰或浆液泡沫状，如伴细菌或浆液泡沫状，如伴细菌 感染为感染为脓性脓性）：）：粘液腺增生、肥大；部粘液腺增生、肥大；部分分 浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多浆液腺化生成粘液腺，粘液分泌增多 气喘：气喘：因支气管炎症，刺激支气管痉挛或粘液因支气管炎症，刺激支气管痉挛或粘液阻阻 塞而致。塞而致。并发症 支气管扩张：支气管扩张：长期支气管

5、炎症的破坏，其弹力长期支气管炎症的破坏，其弹力 性和支撑力减弱，加之长期的咳嗽而致。性和支撑力减弱，加之长期的咳嗽而致。肺气肿：肺气肿：管腔内粘液潴留及粘液栓形成，使末管腔内粘液潴留及粘液栓形成，使末 梢肺组织过度充气而致。梢肺组织过度充气而致。肺心病：肺心病：肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高压，肺气肿引起肺间隔破坏，肺动脉高压，右心室肥大、扩张。右心室肥大、扩张。支气管肺炎：支气管肺炎：支气管壁甚薄，炎症易于扩散而支气管壁甚薄，炎症易于扩散而 累及肺泡。累及肺泡。二、肺气肿二、肺气肿（Pulmonary emphysema）概念：概念：是末梢肺组织是末梢肺组织（呼吸性细支气管、（呼吸性细支气管

6、、肺泡管、肺泡囊、肺泡）肺泡管、肺泡囊、肺泡）因含气量过多并伴因含气量过多并伴有肺泡间隔破坏，肺组织弹力减弱，导致肺有肺泡间隔破坏，肺组织弹力减弱，导致肺体积膨大、功能降低的一种疾病状态体积膨大、功能降低的一种疾病状态 病因与发病机制：病因与发病机制：1.1.支气管阻塞性通气障碍支气管阻塞性通气障碍 2.1-2.1-抗胰蛋白酶缺乏抗胰蛋白酶缺乏 3.3.吸烟吸烟 类型与病理变化：类型与病理变化：1.1.肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）肺泡性肺气肿（阻塞性肺气肿）（1 1）腺泡）腺泡(小叶小叶)中央型肺气肿：中央型肺气肿：呼吸性细支气管呈囊状扩张呼吸性细支气管呈囊状扩张（2 2）腺泡）腺泡(小叶小叶

7、)周围型肺气肿：周围型肺气肿：肺泡管、肺泡囊肺泡管、肺泡囊 、肺泡扩张、肺泡扩张（3 3）全腺泡）全腺泡(小叶小叶)型肺气肿：型肺气肿：呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊呼吸性细支气管、肺泡管、肺泡囊 、肺、肺泡泡 如果肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合如果肺泡间隔破坏严重，气肿囊腔可融合 超过超过1cm1cm的大囊泡，称之为的大囊泡，称之为大泡性大泡性肺气肿肺气肿。肉眼观：肉眼观：肺体积膨大，边缘钝圆肺体积膨大，边缘钝圆 缺少弹性，遗留压痕。缺少弹性，遗留压痕。灰白色、质软、切面可灰白色、质软、切面可 见扩大的肺泡囊腔。见扩大的肺泡囊腔。肺泡性肺气肿镜下观：肺泡扩张、融合，肺泡孔扩大、肺泡间隔变窄

8、、断裂；肺泡壁毛细血管受压变扁，数量减少；肺小动脉内膜纤维性增生；小支气管、细支气管慢性炎症。肺泡性肺气肿 2.2.间质性肺气肿间质性肺气肿 气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球气体在小叶间隔、肺膜下形成囊球 状小气泡。状小气泡。气体也可沿支气管和血管周围组织气体也可沿支气管和血管周围组织 间隔扩展至肺门、纵隔。间隔扩展至肺门、纵隔。也可到达胸部皮下形成皮下气肿。也可到达胸部皮下形成皮下气肿。间质性肺气肿 3.3.其它类型肺气肿其它类型肺气肿 （1 1）瘢痕旁肺气肿）瘢痕旁肺气肿 （2 2）肺大泡）肺大泡 （3 3）老年性肺气肿）老年性肺气肿 （4 4）代偿性肺气肿）代偿性肺气肿 临床病理联系：临床

9、病理联系：（1 1）肺功能降低：通气功能障碍）肺功能降低：通气功能障碍（2 2）桶状胸）桶状胸（3 3）肺心病：肺循环阻力增加）肺心病：肺循环阻力增加（4 4）自发性气胸：肺边缘的肺大泡破）自发性气胸：肺边缘的肺大泡破裂裂慢性肺源性心脏病（chronic cor pulmonale）因因慢性肺疾病慢性肺疾病，肺血管疾病肺血管疾病，胸廓运胸廓运动障碍性疾病动障碍性疾病引起阻塞性通气障碍导致引起阻塞性通气障碍导致肺肺循环阻力增加、肺动脉高压引起的右心室循环阻力增加、肺动脉高压引起的右心室肥厚、扩张肥厚、扩张，并可发生右心室衰竭的心脏，并可发生右心室衰竭的心脏病均属于慢性肺源性心脏病，简称肺心病病均

10、属于慢性肺源性心脏病，简称肺心病。1.1.慢性阻塞性肺疾病慢性阻塞性肺疾病病因和发病机制：肺A高压右心肥大、扩张（慢支、阻塞性肺气肿、支气管哮喘、支扩）缺氧肺毛细血管床减少肺小A痉挛肺小动脉中膜增厚肺循环阻力增加 2.2.胸廓运动障碍性疾病胸廓运动障碍性疾病 压迫肺部压迫肺部血管扭曲、肺萎陷血管扭曲、肺萎陷 肺循环阻力增加肺循环阻力增加肺心病肺心病 3.3.肺血管疾病肺血管疾病 少见，反复发生的肺小动脉多发性少见，反复发生的肺小动脉多发性 栓塞、原发性肺栓塞、原发性肺A A高压高压 病理变化病理变化:1.1.肺部病变肺部病变 1 1）原有的慢性肺疾病病变。）原有的慢性肺疾病病变。肺小A内膜和中

11、膜弹力纤维、胶原纤维增生。肌型小A中膜肥厚，无肌性细A肌化。肺小A炎，小A血栓形成，机化。肺泡壁毛细血管数量减少，肺血管 管腔狭窄或闭锁。2）肺血管病变2.2.心脏病变心脏病变 右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，右心室肥厚，心腔扩张，心尖钝圆，主要由右室构成，心脏重量增加。主要由右室构成，心脏重量增加。右心室肥大的病理诊断标准：右心室肥大的病理诊断标准：肺动脉瓣下肺动脉瓣下2cm2cm处，右心室前壁肌处，右心室前壁肌 肉厚度肉厚度5mm 5mm。镜下：镜下：代偿区心肌细胞肥大、增宽，代偿区心肌细胞肥大、增宽，核增大、深染核增大、深染;缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，缺氧区心肌纤维萎缩，肌浆溶解，横纹消失横纹消失;间质胶原增生间质胶原增生。临床病理联系临床病理联系1.1.右心衰竭：右心衰竭：全身淤血、腹水、水肿全身淤血、腹水、水肿 心悸、心率增快。心悸、心率增快。2.2.肺性脑病：肺性脑病：头痛、烦燥、抽搐、头痛、烦燥、抽搐、嗜睡、昏迷。嗜睡、昏迷。