病理生理学肺功能不全课件.pptx

1、教学目的与要求教学目的与要求掌握掌握呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、样通气、真性分流、ARDSARDS、肺性脑病等概、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点熟悉熟悉肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机合症、慢性阻塞性肺病

2、引起呼吸衰竭的机制；制；了解了解防治呼吸衰竭的病理生理基础。防治呼吸衰竭的病理生理基础。患者、男、患者、男、6464岁。因反复咳嗽、咯痰岁。因反复咳嗽、咯痰2222年，心悸、年，心悸、气急、浮肿气急、浮肿2 2年，年，1010天来因天来因“受凉受凉”症状加重，发热、咯症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。黄色脓性痰而入院。体格检查：体格检查：T 37.5T 37.5，P 104P 104次分，次分，BP 12.0/8.0 BP 12.0/8.0 kPa,R 32kPa,R 32次分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困次分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。

3、桶状胸，肋难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋下杂音。肝肋下3cm3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。水肿。实验室检查：实验室检查：WBC 11WBC 1110109 9L L，N 0.83N 0.83，L 0.17L 0.17。pH pH 7.31,PaO7.31,PaO2 2 6.7kPa(52mmHg),PaCO 6.7kP

4、a(52mmHg),PaCO2 2 8.6kPa(64.8mmHg),BE 8.6kPa(64.8mmHg),BE 2.8mmol/L2.8mmol/L。胸部。胸部X X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径肋间隙增宽，右肺下动脉干横径18mm18mm（正常值（正常值15mm15mm），），心影大小正常。心电图心影大小正常。心电图:肺性肺性P P波，电轴右偏，右心室肥大。波，电轴右偏，右心室肥大。呼吸功能不全呼吸功能不全概述概述第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制第二节第二节 主要代谢功能变化主要代谢功能变化第三节第三节 防治的病理生

5、理基础防治的病理生理基础Internal Internal RespirationRespirationExternal External RespirationRespirationGas Gas TransportTransport概概 念念呼吸衰竭呼吸衰竭外呼吸功能严重障碍外呼吸功能严重障碍PaOPaO2 2或伴有或伴有PaCOPaCO2 2的病理过程的病理过程判断标准：（海平面大气压，静息状态，判断标准：（海平面大气压，静息状态，呼吸空气）呼吸空气）PaOPaO2 2 8kPa (60mmHg)8kPa (60mmHg)PaCOPaCO2 2 6.67kPa(50mmHg)6.67kP

6、a(50mmHg)氧合氧合血红血红蛋白蛋白解离解离曲线曲线呼吸衰竭指数（呼吸衰竭指数（RFIRFI）RFIRFIPaOPaO2 2FiOFiO2 2 当当FiOFiO2 22020时，时，RFI300RFI300为呼吸衰竭。为呼吸衰竭。分类分类：型型 和和型型 型型:PaOPaO2 28kPa,PaCO8kPa,PaCO2 2正常正常 型型:PaOPaO2 28kPa,PaCO6.65kPa6.65kPa低氧血症型低氧血症型高碳酸血症型高碳酸血症型呼 吸 衰 竭呼 吸 衰 竭气体分压差弥散系数弥散膜面积肺泡通气量(L/min)临床上常为多种机制参与2、肺泡表面活性物质减少：肺泡-毛细血管膜损伤

7、炎症第二节 主要代谢功能变化判断标准：（海平面大气压，静息状态，呼吸空气）CO2弥散能力O2大20倍！肺泡扩张受限引起的通气障碍体格检查：T 37.第三节 防治的病理生理基础气道阻塞可分为中央性和外周性两类。1)合成与分泌减少：如早产儿、新生儿、肺组织缺血缺氧等。肺泡扩张受限引起的通气障碍通气障碍包括限制性和阻塞性2种类型。熟悉肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病概念；（三）肺泡通气与血流比例失调呼吸功能不全呼吸功能不全概述概述第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制第二节第二节 主要代谢功能变化主要代谢功能变化第三节第三节 防治的病理生理基础防治的病理生理基础一、原因和发病机制一、原因和发病机

8、制(一）肺通气功能障碍肺通气功能障碍（二）弥散障碍弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加解剖分流增加通气功能障碍的发病环节通气功能障碍的发病环节呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌呼吸肌 无力无力弹性阻弹性阻力增加力增加 胸壁损伤胸壁损伤气道狭窄气道狭窄 或阻塞或阻塞病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制病因和发病机制原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸肌不能收缩呼吸动力呼吸动力感染、损伤感染、损伤压迫、抑制压迫、抑制重症肌无力重症肌无力病因和发病机制病因和发病机制原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸肌不能收缩呼吸

9、动力呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患肺组织变硬肺组织变硬顺应性顺应性多发性肋多发性肋骨骨折骨骨折病因和发病机制病因和发病机制原因原因机制机制呼吸中枢抑制呼吸中枢抑制呼吸肌不能收缩呼吸肌不能收缩呼吸动力呼吸动力胸廓及胸膜疾患胸廓及胸膜疾患肺组织变硬肺组织变硬顺应性顺应性肺组织受压肺组织受压压迫肺压迫肺限制性限制性通气通气障碍障碍气胸气胸纵隔偏移纵隔偏移 上腔静脉上腔静脉纵轴纵轴下腔静脉下腔静脉气道狭窄或阻塞引起的通气不足。气道狭窄或阻塞引起的通气不足。关键是气道阻力增加。关键是气道阻力增加。诸多因素影响着气道阻力，最重要诸多因素影响着气道阻力，最重要的是气道口径。的是气道口径。气道阻塞可分为

10、中央性和外周性两类。气道阻塞可分为中央性和外周性两类。病因及发病机制病因及发病机制48rl阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响病因及发病机制病因及发病机制如肺过度通气、肺水肿、炎症等。31,PaO2 6.如肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺实变等。部分肺泡血流不足-肺泡毛细血管膜损伤RFIPaO2FiO2肺泡通气与血流比例失调叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。外呼吸功能严重障碍PaO2或伴有PaCO2的病理过程换气障碍包括弥散障碍、通气/血流(一）肺通气功能障碍（三）肺泡通气与血流比例失调桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。第三节 防治的病理生理基础6试述肺通气障碍的类型和原因。Inte

11、rnal Respiration气道阻塞可分为中央性和外周性两类。第二节 主要代谢功能变化气体分压差弥散系数弥散膜面积型患者:低浓度低流量吸氧（三）肺泡通气与血流比例失调阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响病因及发病机制病因及发病机制阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响吸气吸气肺泡扩张肺泡扩张气道半径气道半径增大，长增大，长度缩短度缩短阻力减小阻力减小呼气呼气肺泡塌陷肺泡塌陷气道半径气道半径减小，长减小，长度加长度加长阻力加大阻力加大等压点：呼出气道上，气道内等压点：呼出气道上，气道内压与胸内压压与胸内压相同相同的一点的一点 阻塞部位对呼吸的影响阻塞部位对呼吸的影响2020202030

12、302525 1.1.小气道内径变小：炎症、水肿、分泌小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。物、痉挛、增生。2.2.等压点上移（移向小气道）：导致小等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。气道动态性压缩。病因及发病机制病因及发病机制 肺通气功能障碍肺通气功能障碍肺通气障碍的类型与原因肺通气障碍的类型与原因肺通气不足时的血气变化肺通气不足时的血气变化病因及发病机制病因及发病机制呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；严重时（影响通气）伴有PaCO2 7kPa(52mmHg),PaCO2 8.0 kPa,R 32次分。为什么肌肉注射苯巴比妥后病人病情恶化并导致死亡？等压点：呼出气道上，气

13、道内压与胸内压相同的一点肺泡毛细血管膜损伤通气障碍通常引起型呼衰第三节 防治的病理生理基础2、肺泡表面活性物质减少：如肺过度通气、肺水肿、炎症等。CO2弥散能力O2大20倍！1)合成与分泌减少：缺氧酸中毒对脑细胞的损害-呼衰时，脑脊液变化更明显；肺泡扩张受限引起的通气障碍8mmHg),BE 2.桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。50 0.（acute respiratory distress syndrome)肺泡扩张受限引起的通气障碍正常肺泡正常肺泡-毛细血管气体交换示意图毛细血管气体交换示意图16.016.013.313.310.710.78.008.005.335.332.672.6

14、72 4 6 8 102 4 6 8 10kPakPa肺泡通气量肺泡通气量(L/min)L/min)P PA AO O2 2P PA ACOCO2 2一、原因和发病机制一、原因和发病机制(一）肺通气功能障碍肺通气功能障碍（二）弥散障碍（二）弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加解剖分流增加病因及发病机制病因及发病机制弥散速度弥散速度=气体分压差气体分压差弥散系数弥散系数弥散膜面积弥散膜面积弥散膜厚度弥散膜厚度弥散障碍弥散障碍病因及发病机制病因及发病机制肺实变、肺不张、肺实变、肺不张、肺叶切除肺叶切除1.1.肺泡表肺泡表面活性物面活性物质质2.2.肺泡上肺泡

15、上皮皮3.3.肺间质肺间质4.4.基底膜基底膜5.5.毛细血毛细血管内皮细管内皮细胞胞6.6.血浆血浆7.7.红细胞红细胞膜膜等压点上移（移向小气道）：导致小气道动态性压缩。第一节 原因和发病机制缺氧酸中毒对脑血管的影响-脑血管扩张、通透性增高、脑水肿等。呼 吸 衰 竭如早产儿、新生儿、肺组织缺血缺氧等。换气障碍包括弥散障碍、通气/血流桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。2、肺泡表面活性物质减少：2、肺泡表面活性物质减少：呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点为什么肌肉注射苯巴比妥后病人病情恶化并导致死亡？如肺纤维化、肺不张、肺水肿、肺实变等。气体分压差弥散系数弥散膜面积CO2弥散能力O2大20倍

16、！肺实变、肺不张、肺叶切除实验室检查：WBC 11109L，N 0.第二节 主要代谢功能变化纠正酸碱和水电解质紊乱（三）肺泡通气与血流比例失调呼吸衰竭的病因及分类；弥散障碍弥散障碍病因及发病机制病因及发病机制肺水肿、肺透明膜肺水肿、肺透明膜形成、肺纤维化、形成、肺纤维化、肺泡毛细血管扩张肺泡毛细血管扩张10080604020PO2PCO24640PaCO2PaO20 0.25 0.50 0.75血液通过肺泡毛细血管时的血气变化血液通过肺泡毛细血管时的血气变化COCO2 2弥散能力弥散能力O O2 2大大2020倍！倍！分子量溶解度弥散系数溶解度溶解度分子量分子量弥散系数弥散系数气体分压差气体分

17、压差弥散速度弥散速度COCO2 20.59920.599244446 6O O2 20.02440.024432326060COCO2 2O O2 224241 11.21.21 120201 11 110102 21 1COCO2 2弥散能力弥散能力O O2 2大大2020倍倍弥散速度弥散速度=气体分压差气体分压差弥散系数弥散系数肺泡呼吸面积肺泡呼吸面积弥散膜厚度弥散膜厚度？COCO2 2弥散能力弥散能力O O2 2大大2020倍！倍！一、原因和发病机制一、原因和发病机制(一）肺通气功能障碍肺通气功能障碍（二）弥散障碍（二）弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调（三）肺泡通气与血流比例失调（四

18、）解剖分流增加解剖分流增加肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调病因及发病机制病因及发病机制QVQV1.部分肺泡通气不足病因及发病机制病因及发病机制QV未完全未完全动脉化动脉化正常肺泡正常肺泡-毛细血管气体交换示意图毛细血管气体交换示意图部部分分肺肺泡泡通通气气不不足足低氧低氧血流血流通气通气不足不足小气道内径变小：炎症、水肿、分泌物、痉挛、增生。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。呼吸性碱中毒：缺氧（型）引起8mmHg),BE 2.气体分压差弥散系数肺泡呼吸面积严重时（影响通气）伴有PaCO2 呼吸衰竭的病因及分类；肝肋下3cm，肝颈返流征

19、阳性，双下肢明显凹陷型水肿。第二节 主要代谢功能变化呼吸性酸中毒：CO2潴留引起（型）肺实变、肺不张、肺叶切除气体分压差弥散系数弥散膜面积（三）肺泡通气与血流比例失调1)合成与分泌减少：（三）肺泡通气与血流比例失调第三节 防治的病理生理基础等压点：呼出气道上，气道内压与胸内压相同的一点型患者:低浓度低流量吸氧1阻塞性通气不足中，不同阻塞部位出现的呼吸困难形成有何不同，为什么？通通气气不不足足病病因因及及发发病病机机制制低氧血流低氧血流低氧血流低氧血流未完全未完全动脉化动脉化2.部分肺泡血流不足病因及发病机制病因及发病机制QV病病因因及及发发病病机机制制血流血流增多增多低氧血流低氧血流低氧血流低

20、氧血流3.解剖分流增加病因及发病机制病因及发病机制完全未完全未动脉化动脉化吸氧吸氧无效无效 静脉血静脉血(完全未完全未动脉化动脉化)低氧血流低氧血流原因与发病机制小结 急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome)acute respiratory distress syndrome)ARDSARDS 肺泡毛细血管膜损伤肺泡毛细血管膜损伤 肺小血管栓塞肺小血管栓塞肺不张肺不张ARDSARDS患者呼吸衰竭发病机制示意图患者呼吸衰竭发病机制示意图致病因子致病因子肺泡肺泡-毛细血管膜损毛细血管膜损伤炎症伤炎症肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气

21、管痉挛支气管痉挛肺血管收缩肺血管收缩微血栓微血栓弥散障碍弥散障碍肺内分流肺内分流死腔样通气死腔样通气低氧血症低氧血症急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（ARDSARDS）肺泡毛细血管膜损伤肺泡毛细血管膜损伤 常只有常只有PaOPaO2 2严重时（影响通气）伴有严重时（影响通气）伴有PaCOPaCO2 2 慢性阻塞性肺病慢性阻塞性肺病支气管壁肿胀支气管壁肿胀痉挛、堵塞痉挛、堵塞,气道等压点上移气道等压点上移肺泡表面活性物质肺泡表面活性物质 呼吸肌衰竭呼吸肌衰竭肺泡弥散面积肺泡弥散面积 肺泡膜炎性增厚肺泡膜炎性增厚 肺泡低通气肺泡低通气肺泡低血流肺泡低血流阻塞性阻塞性通气障碍通气障碍限制性限制性

22、通气障碍通气障碍弥散功能弥散功能障碍障碍通气血流通气血流比例失调比例失调呼呼 吸吸 衰衰 竭竭概述概述第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制第二节第二节 主要代谢功能变化主要代谢功能变化第三节第三节 防治的病理生理基础防治的病理生理基础酸碱平衡及电解质紊乱酸碱平衡及电解质紊乱呼吸性酸中毒：呼吸性酸中毒：COCO2 2潴留引起（潴留引起（型）型）呼吸性碱中毒：呼吸性碱中毒：缺氧（缺氧（型）引起型）引起代谢性酸中毒：代谢性酸中毒：严重缺氧、肾功能不全所致严重缺氧、肾功能不全所致代谢性碱中毒：代谢性碱中毒：多为医源性多为医源性混合性酸碱失衡最多见！混合性酸碱失衡最多见！呼吸性酸中毒也常见！呼吸性

23、酸中毒也常见！主要功能代谢变化主要功能代谢变化呼吸系统的变化呼吸系统的变化呼吸增强呼吸增强 呼吸抑制呼吸抑制呼吸节律异常呼吸节律异常PaOPaO2 2PaCOPaCO2 2303060mmHg60mmHg505080 mmHg80 mmHg30 mmHg80 mmHg80 mmHg主要功能代谢变化主要功能代谢变化循环系统的变化循环系统的变化心血管中枢兴奋与抑制心血管中枢兴奋与抑制肺源性心脏病肺源性心脏病发生机制发生机制1.1.肺动脉高压肺动脉高压 右心负荷过度右心负荷过度2.2.缺氧酸中毒缺氧酸中毒心肌舒缩功能障碍心肌舒缩功能障碍3.3.用力呼吸时心脏受压用力呼吸时心脏受压心脏舒张受限心脏舒张

24、受限度度主要功能代谢变化主要功能代谢变化部分肺泡血流不足-患者、男、64岁。CO2弥散能力O2大20倍！了解防治呼吸衰竭的病理生理基础。肺泡扩张受限引起的通气障碍混合性酸碱失衡最多见！肝肋下3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。肺实变、肺不张、肺叶切除呼吸衰竭的病因及分类；（三）肺泡通气与血流比例失调CO2弥散能力O2大20倍！50 0.气道狭窄或阻塞引起的通气不足。8呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭?实验室检查：WBC 11109L，N 0.因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，10天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。因反复咳嗽、咯痰22年，心悸、气急、浮肿2年，1

25、0天来因“受凉”症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。实验室检查：WBC 11109L，N 0.通气功能障碍的发病环节通气障碍引起哪型呼吸衰竭?通气障碍通常引起型呼衰中枢神经系统的变化中枢神经系统的变化“COCO2 2麻醉麻醉”肺性脑病肺性脑病(pulmonnary encephalopathy)(pulmonnary encephalopathy)发生机制发生机制1.1.缺氧酸中毒对脑血管的影响缺氧酸中毒对脑血管的影响-脑血脑血管扩张、通透性增高、脑水肿等。管扩张、通透性增高、脑水肿等。2 2.缺氧酸中毒对脑细胞的损害缺氧酸中毒对脑细胞的损害-呼衰呼衰时，脑脊液变化更明显；酸中毒对时，脑脊液变

26、化更明显；酸中毒对CNSCNS的损害（的损害（GABAGABA增加、破坏膜磷脂、增增加、破坏膜磷脂、增强溶酶释放等）；缺氧对强溶酶释放等）；缺氧对CNSCNS的作用的作用。主要功能代谢变化主要功能代谢变化呼呼 吸吸 衰衰 竭竭概述概述第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制第二节第二节 主要代谢功能变化主要代谢功能变化第三节第三节 防治的病理生理基础防治的病理生理基础防治原则防治原则防治原发病防治原发病改善通气改善通气氧疗氧疗型患者型患者:低浓度低流量吸氧低浓度低流量吸氧纠正酸碱和水电解质紊乱纠正酸碱和水电解质紊乱改善器官功能改善器官功能教学目的与要求教学目的与要求掌握掌握呼吸衰竭、限制性通

27、气不足、阻塞性呼吸衰竭、限制性通气不足、阻塞性通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔通气不足、弥散障碍、功能性分流、死腔样通气、真性分流、样通气、真性分流、ARDSARDS、肺性脑病等概、肺性脑病等概念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点念；呼吸衰竭的发生机制、血气变化特点熟悉熟悉肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病肺源性心脏病、慢性阻塞性肺部疾病概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；概念；呼吸衰竭时机体主要代谢功能变化；呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综呼吸衰竭的病因及分类；急性呼吸窘迫综合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机合症、慢性阻塞性肺病引起呼吸衰竭的机制；制；了解了解防治呼吸衰竭的病理生理

28、基础。防治呼吸衰竭的病理生理基础。患者、男、患者、男、6464岁。因反复咳嗽、咯痰岁。因反复咳嗽、咯痰2222年，心悸、气年，心悸、气急、浮肿急、浮肿2 2年，年，1010天来因天来因“受凉受凉”症状加重，发热、咯黄色脓症状加重，发热、咯黄色脓性痰而入院。性痰而入院。体格检查：体格检查：T 37.5T 37.5，P 104P 104次分，次分，BP 12.0/8.0 BP 12.0/8.0 kPa,R 32kPa,R 32次分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，次分。慢性病容，神志清，半坐卧位，呼吸困难，烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张。桶状胸，肋间隙增烦躁。唇发绀，咽部充血，颈静脉怒张

29、。桶状胸，肋间隙增宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及宽，两侧呼吸运动对称。叩诊呈过清音，两肩胛下区可闻及细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋细湿啰音。心界叩不出，心律齐，未闻及病理性杂音。肝肋下下3cm3cm，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。，肝颈返流征阳性，双下肢明显凹陷型水肿。实验室检查：实验室检查：WBC 11WBC 1110109 9L L，N 0.83N 0.83，L 0.17L 0.17。pH pH 7.31,PaO7.31,PaO2 2 6.7kPa(52mmHg),PaCO 6.7kPa(52mmHg),PaCO2 2 8.6kPa(64

30、.8mmHg),BE 8.6kPa(64.8mmHg),BE 2.8mmol/L2.8mmol/L。胸部。胸部X X线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间线片：两肺透亮度增加，纹理增多，肋间隙增宽，右肺下动脉干横径隙增宽，右肺下动脉干横径18mm18mm（正常值（正常值15mm15mm），心影大），心影大小正常。心电图：肺性小正常。心电图：肺性P P波，电轴右偏，右心室肥大。波，电轴右偏，右心室肥大。典型病例（1 1）本病人初步诊断有哪些？）本病人初步诊断有哪些？（2 2）患者引起血气异常的机制有哪些？）患者引起血气异常的机制有哪些？（3 3）为什么会出现右心肥大的佂象？）为什么会出现右心肥大的

31、佂象？（4 4）患者酸碱平衡紊乱属哪一类型？为什么？）患者酸碱平衡紊乱属哪一类型？为什么？（5 5）患者吸氧时应注意什么？为什么？）患者吸氧时应注意什么？为什么？男性患者，男性患者，6363岁。岁。2020年来咳嗽、咳痰，冬季气年来咳嗽、咳痰，冬季气喘、心悸，近日加重而急诊入院。次日气喘加重，喘、心悸，近日加重而急诊入院。次日气喘加重，严重呼吸困难，球结膜明显充血、水肿，颜面、严重呼吸困难，球结膜明显充血、水肿，颜面、口唇重度紫绀，呻吟不止。白班医生曾给予氨茶口唇重度紫绀，呻吟不止。白班医生曾给予氨茶碱、地塞米松、可拉明等药物治疗，病情不见好碱、地塞米松、可拉明等药物治疗，病情不见好转，夜间值

32、班医生查房后，给予低流量持续吸氧，转，夜间值班医生查房后，给予低流量持续吸氧，三小时后病情仍无改善，且更加烦躁三小时后病情仍无改善，且更加烦躁,大声喧哗，大声喧哗，不配合治疗，值班医生感到束手无策，后请示上不配合治疗，值班医生感到束手无策，后请示上级医生，口头吩咐给予肌肉注射苯巴比妥，病人级医生，口头吩咐给予肌肉注射苯巴比妥，病人安静入眠。第二天清晨发现病人心跳、呼吸停止、安静入眠。第二天清晨发现病人心跳、呼吸停止、瞳孔散大、固定。复苏未成功。瞳孔散大、固定。复苏未成功。问：问：1.1.患者出现的最主要病理过程可能是什么患者出现的最主要病理过程可能是什么?2.2.病人出现烦躁的原因可能是什么？

33、病人出现烦躁的原因可能是什么？3.3.为什么肌为什么肌肉注射苯巴比妥后病人病情恶化并导致死亡？肉注射苯巴比妥后病人病情恶化并导致死亡？1 1阻塞性通气不足中，不同阻塞部位出现的呼吸困阻塞性通气不足中，不同阻塞部位出现的呼吸困难形成有何不同，为什么？难形成有何不同，为什么？2 2肺泡通气与血流比例失调时，造成肺泡通气与血流比例失调时，造成V/QV/Q变化的原因变化的原因有哪些有哪些?对机体有何影响对机体有何影响?血气如何变化？为什么？血气如何变化？为什么？3 3什么是肺性脑病？试述其发病机制。什么是肺性脑病？试述其发病机制。4 4试述急性呼吸窘迫综合征时的血气变化的特点及试述急性呼吸窘迫综合征时

34、的血气变化的特点及其发生机制。其发生机制。5 5什么叫呼吸衰竭、限制性通气障碍、阻塞性通气什么叫呼吸衰竭、限制性通气障碍、阻塞性通气障碍、功能性分流障碍、功能性分流(静脉血掺杂静脉血掺杂)、死腔样通气、换、死腔样通气、换气功能障碍、气功能障碍、型呼吸衰竭、型呼吸衰竭、型呼吸衰竭型呼吸衰竭?6 6试述肺通气障碍的类型和原因。试述肺通气障碍的类型和原因。7 7产生气体弥散障碍的原因有哪些产生气体弥散障碍的原因有哪些?血气变化如何血气变化如何?8 8呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭呼吸衰竭为什么可引起心力衰竭?思考题思考题氧合氧合血红血红蛋白蛋白解离解离曲线曲线一、原因和发病机制一、原因和发病机制(一）

35、肺通气功能障碍肺通气功能障碍（二）弥散障碍弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加解剖分流增加一、原因和发病机制一、原因和发病机制(一）肺通气功能障碍肺通气功能障碍（二）弥散障碍（二）弥散障碍（三）肺泡通气与血流比例失调（三）肺泡通气与血流比例失调（四）解剖分流增加解剖分流增加急性呼吸窘迫综合征急性呼吸窘迫综合征（acute respiratory distress syndrome)acute respiratory distress syndrome)ARDSARDS 肺泡毛细血管膜损伤肺泡毛细血管膜损伤 ARDSARDS患者呼吸衰竭发病机制示意图患者呼吸衰竭发病机制示意图致病因子致病因子肺泡肺泡-毛细血管膜损毛细血管膜损伤炎症伤炎症肺水肿肺水肿肺不张肺不张支气管痉挛支气管痉挛肺血管收缩肺血管收缩微血栓微血栓弥散障碍弥散障碍肺内分流肺内分流死腔样通气死腔样通气低氧血症低氧血症呼呼 吸吸 衰衰 竭竭概述概述第一节第一节 原因和发病机制原因和发病机制第二节第二节 主要代谢功能变化主要代谢功能变化第三节第三节 防治的病理生理基础防治的病理生理基础