病理生理学第版(水电解质代谢紊乱)课件.ppt

1、 水、电解质代谢紊乱水、电解质代谢紊乱华中科技大学同济医学院病理生理教研室华中科技大学同济医学院病理生理教研室1水、钠代谢紊乱水、钠代谢紊乱华中科技大学同济医学院病理生理系华中科技大学同济医学院病理生理系2一、正常水、钠代谢一、正常水、钠代谢水的功能水的功能 ：反应埸所反应埸所 良好溶剂良好溶剂 调节体温调节体温 润滑作用润滑作用 结合水结合水钠的功能钠的功能:维持渗透压维持渗透压 维持酸碱平衡维持酸碱平衡 维持静息电位维持静息电位 参与动作电位参与动作电位 参与新陈代谢参与新陈代谢3（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分（一）水钠平衡、液体的分布与电解质成分进进出出饮水饮水1200ml/天天

2、食物水食物水1000ml/天天Na+代谢水代谢水300ml呼吸蒸发呼吸蒸发350ml/天天皮肤皮肤蒸发蒸发500ml/天天Na+粪便粪便排出排出150ml/天天尿尿1500ml/天天Na+水钠摄入水钠摄入=水钠排出水钠排出4细细15%Na+Cl-HCO3-外外 胞胞 血血5%液液第三间隙液第三间隙液40%K+HPO42-51）RAAS激活激活ALd肾小管重吸收肾小管重吸收NaCl2）容量感受器受刺激）容量感受器受刺激ADH 集合管水集合管水通道插入通道插入肾小管重吸收水肾小管重吸收水 3）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激）颈动脉窦、主动脉弓的压力感受器受刺激 ADH 4）心房利钠肽（）心房

3、利钠肽（ANP）（二）体液容量及渗透压的调节（二）体液容量及渗透压的调节1.循环循环血量血量反之，则反反之，则反6 反之，则反反之，则反2.血浆血浆渗透压渗透压 1）口渴口渴2）ADHADH 7 二、水、钠代谢障碍的分类二、水、钠代谢障碍的分类（一）低钠血症（一）低钠血症 血清钠浓度血清钠浓度 150mmol/L1.低容量性高钠血症，又称为低容量性高钠血症，又称为高渗性脱水。高渗性脱水。2.等容量性高钠血症，一般不伴有血等容量性高钠血症，一般不伴有血容量的明显改变，又称原发性高钠血容量的明显改变，又称原发性高钠血症，渗透调定点上移。症，渗透调定点上移。3.高容量性高钠血症，高容量性高钠血症，见

4、于盐摄见于盐摄入过多或盐中毒。入过多或盐中毒。9(三）正常血钠三）正常血钠1.低容量性血钠正常，又低容量性血钠正常，又称等渗性脱水称等渗性脱水2.高容量性血钠正常，常为高容量性血钠正常，常为医源性，见于快速输注生理医源性，见于快速输注生理盐水盐水10 三、低容量性低钠血症（低渗性脱水）三、低容量性低钠血症（低渗性脱水）（一）原因与机制（一）原因与机制 1.原因原因 （1 1）肾外肾外 1）经消化道失液）经消化道失液 2 2）液体在第三间隙积聚：液体在第三间隙积聚：如大量如大量 胸水或腹水形成时。胸水或腹水形成时。3 3）经皮肤失液经皮肤失液 （2）肾性）肾性 2.机制机制 11（二）对机体的影

5、响（二）对机体的影响2.口不渴口不渴 1.ADH 尿多比重低尿多比重低3.3.组织间液组织间液 脱水征脱水征4.4.细胞水肿细胞水肿5.5.休克休克6.6.晚期严重患者，血容量晚期严重患者，血容量 ADH ADH 口渴口渴7.7.尿钠：经肾失钠，尿钠尿钠：经肾失钠，尿钠20 mmol/L20 mmol/L 肾外失钠，尿钠肾外失钠，尿钠10 mmol/L10 mmol/L12(三）防治的病理生理基础三）防治的病理生理基础 1.防治原发病，除去病因；防治原发病，除去病因；2.恢复正常的血钠浓度与血容量：恢复正常的血钠浓度与血容量：（1）血容量减少伴血钠浓度血容量减少伴血钠浓度120130 mmol

6、/L患者，可口服患者，可口服NaCl或静或静脉滴注生理盐水。脉滴注生理盐水。13 （2）在血容量减少伴血钠浓度低于在血容量减少伴血钠浓度低于120mmol/L患者，或伴有明显症状，需应用患者，或伴有明显症状，需应用5%高渗盐溶液，按每小时提高血钠高渗盐溶液，按每小时提高血钠0.51mmol/L速度计算给予（速度计算给予（24小时内血钠小时内血钠不宜提高不宜提高12mmol/L），使血钠浓度达），使血钠浓度达“安安全钠浓度全钠浓度”（通常为通常为125mmol/L或稍高或稍高）。）。14 然后然后慢速输入钠，在于慢速输入钠，在于2448小时内使血钠小时内使血钠浓度达正常水平。浓度达正常水平。否则

7、否则，高血浆渗透压可能，高血浆渗透压可能使脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经使脑组织等脱水和损伤。可能导致严重神经系统损害，系统损害，（3）在快速纠正血钠浓度之末和整个维持在快速纠正血钠浓度之末和整个维持治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保治疗期间必须进行血清钠浓度的测定以确保恰当的纠正。恰当的纠正。3、如已发生休克，要及时积极抢救、如已发生休克，要及时积极抢救15四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）四、低容量性高钠血症（高渗性脱水）（一）原因与机制（一）原因与机制 1.原因原因 （1 1）肾外肾外 1）经消化道失液）经消化道失液 2 2）经皮肤失液经皮肤失液 （2 2）肾性肾性 尿崩症、渗

8、透性利尿尿崩症、渗透性利尿 2.机制机制 16（二）对机体的影响（二）对机体的影响2.2.口渴口渴1.ADH1.ADH 尿少比重高尿少比重高6.6.尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高尿钠：早期轻症患者尿钠可偏高 晚期严重患者，尿钠晚期严重患者，尿钠 3.3.细胞脱水细胞脱水4.4.组织间液组织间液 脱水征脱水征5.5.严重晚期严重晚期休克休克17(三）防治的病理生理基础三）防治的病理生理基础 1.防治原发病，除去病因；防治原发病，除去病因；2.恢复正常的血钠浓度与血容量：恢复正常的血钠浓度与血容量：口服或静脉滴入口服或静脉滴入5%10%葡萄葡萄糖溶液。糖溶液。18 在待缺水得到一定程度纠正后，应适当

9、在待缺水得到一定程度纠正后，应适当补钠，或给予生理盐水与补钠，或给予生理盐水与5%10%葡萄糖混葡萄糖混合溶液。合溶液。需慢速纠正高钠血症，在最初需慢速纠正高钠血症，在最初48小时小时内，降血清钠速率为内，降血清钠速率为 2mmol/（L.h），），直到直到血清钠下降到血清钠下降到150 mmol/L为止。快速降低血为止。快速降低血浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量浆渗透压会引起水进入脑组织，增大脑容量，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。，进而导致脑水肿、癫痫发作或死亡。19王王 香香 女女 30岁岁主主 诉：腹痛、呕吐二天诉：腹痛、呕吐二天现病史：二天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、现病史：二

10、天前突然腹痛、反复呕吐、疲乏、头晕、手足麻木。头晕、手足麻木。经静经静 脉滴注脉滴注 10%葡萄糖液等治疗葡萄糖液等治疗体检：体检：BP 110/80 mmHg,P 86次次/分分 腹压痛，有包块，肠鸣音亢进腹压痛，有包块，肠鸣音亢进化验：化验：血清钠血清钠 128 mmol/L，钾钾 3.4 mmol/L 您认为患者属您认为患者属什么类型什么类型水、水、电介质代谢紊乱电介质代谢紊乱？如何处理如何处理？20 肠梗阻肠梗阻 低低渗性脱水渗性脱水21钾代谢紊乱钾代谢紊乱华中科技大学同济医学院病理生理系华中科技大学同济医学院病理生理系22钾的主要生理功能是：钾的主要生理功能是：v 维持细胞内外液的渗

11、透压维持细胞内外液的渗透压v 维持体液酸碱平衡维持体液酸碱平衡v 维持细胞静息膜电位维持细胞静息膜电位v 参入动作电位形成参入动作电位形成v 参与新陈代谢参与新陈代谢23K钾平衡钾平衡KKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKKK24一、原因与机制一、原因与机制 低钾血症低钾血症（hypokalemiahypokalemia）(血清钾浓度血清钾浓度3.5mmol/L)3.5mmol/L)（一）摄（一）摄 入入 如如:禁食禁食 +未补未补 或补钾不够或补钾不够+继续失钾继续失钾 （二）排（二）排 出出 251 1胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻：胃肠道失钾：严重呕吐，腹泻：机机 制：制：q

12、 失大量含钾消化液失大量含钾消化液q 失大量消化液失大量消化液AldAldq 呕吐呕吐代碱代碱2 2皮肤失钾：皮肤失钾：如：大汗失钾如：大汗失钾 +未补钾未补钾3 3肾排肾排K K+26机机 制：制：K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+K+Na+K+H+H+泵 K+K+K+K+K+K+27（1 1）远曲小管和集合管排泌）远曲小管和集合管排泌K K+Na Na+-K-K+-ATP-ATP酶活性酶活性 AldAld分泌分泌如：大量如：大量利尿利尿 尿速尿速 排钾排钾利尿利尿剂：速尿、利尿酸剂：速尿、利尿酸 渗透性渗透性利尿利尿：如急性肾功衰多尿期：如急性肾功衰多尿期 、糖尿

13、病、甘露醇应用等糖尿病、甘露醇应用等 28 达到远肾单位达到远肾单位NaNa+利尿利尿远肾单位远肾单位NaNa+NaNa+-K-K+肾小管上皮细胞内肾小管上皮细胞内K K 如：碱中毒如：碱中毒29 肾小管细胞管腔面跨膜电位差肾小管细胞管腔面跨膜电位差 如：近端肾小管酸中毒（如：近端肾小管酸中毒（型）型）近端肾小管重吸收近端肾小管重吸收HCOHCO3 3-能力能力 K K+外排外排（2 2）肾小管上皮细胞吸收）肾小管上皮细胞吸收K K+如：镁缺失如：镁缺失NaNa+-K-K+-ATP-ATP酶失活酶失活 髓袢升枝髓袢升枝K K+吸收吸收 远端肾小管酸中毒（远端肾小管酸中毒（型）型）H-H-泵功能

14、障碍泵功能障碍K K+吸收吸收30 机机 制：制：1 1细胞外钾能够细胞外钾能够细胞内细胞内 细胞膜细胞膜NaNa+K K+ATPATP酶活性酶活性 （三）钾向细胞内转移（三）钾向细胞内转移31 胰胰 岛岛 素素 甲甲 状状 腺腺 素素-受体激动剂受体激动剂(肾上腺素肾上腺素,舒喘灵舒喘灵)Na+Na+K+K+ATPATP酶活性酶活性 细胞摄取细胞摄取K K+32H+H+H+H+H+H+H+2 2维持体液电中性维持体液电中性碱中毒碱中毒K+K+K+K+K+K+K+H+H+H+K+K+K+H+H+K+333 3细胞内糖原、蛋白质合成需钾细胞内糖原、蛋白质合成需钾糖原蛋白质合成糖原蛋白质合成K+K

15、+K+K+K+K+K+K+K+K+344 4细胞内钾不能细胞内钾不能 细胞外细胞外如如:钡中毒，钾从细胞内流出道钡中毒，钾从细胞内流出道受阻受阻352K+3Na+ATP酶H+K+K通道糖原胰岛素、甲状腺素、胰岛素、甲状腺素、受体激动剂受体激动剂 +低低 钾钾 血血 症症碱中毒碱中毒H H+KK蛋白36低钾血症（大多数情况下，伴体钾总量低钾血症（大多数情况下，伴体钾总量）（一）骨（一）骨 骼骼 肌肌1 1肌无力肌无力弛缓性麻痹弛缓性麻痹 （1 1）血清钾浓度为）血清钾浓度为2.52.53.5mmol/L 3.5mmol/L 时时:四肢软弱无力四肢软弱无力（2 2）血清钾浓度）血清钾浓度 2.5m

16、mol/L 2.5mmol/L时；时；软瘫、严重者呼吸肌麻痹软瘫、严重者呼吸肌麻痹二、对机体的影响二、对机体的影响37机机 制：制：（1 1）骨骼肌细胞兴奋性）骨骼肌细胞兴奋性 急性低钾血症：急性低钾血症：KK+i/Ki/K+ee兴奋性兴奋性（超极化阻滞）（超极化阻滞）慢性低钾血症：慢性低钾血症：KK+i/Ki/K+ee变化不大变化不大兴奋性变化不大兴奋性变化不大.38 严重低钾血症：严重低钾血症：静息电位降至静息电位降至-50-50 -55mv-55mv不能不能形成动作电位形成动作电位39 （2 2）细胞缺钾）细胞缺钾丙酮酸磷酸激酶及丙酮酸磷酸激酶及ATPATP酶活性酶活性能量产生与利用障碍

17、能量产生与利用障碍402 2骨骼肌溶解骨骼肌溶解严重缺钾（血清严重缺钾（血清钾钾2.5mmol/L)30ml/30ml/小时小时 2.2.途径：最好口服，如不能口服或有明显途径：最好口服，如不能口服或有明显临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。临床表现，如心律失常，软瘫，则应静滴。四、防治的病理生理基础四、防治的病理生理基础 （一）防治原发病，尽早恢复正常饮食（一）防治原发病，尽早恢复正常饮食 （二）补钾（二）补钾 573.3.剂型：低钾血症均可用剂型：低钾血症均可用KClKCl，如低钾，如低钾 血症伴酸中毒则可用血症伴酸中毒则可用KHCOKHCO3 3，补钾纠酸，补钾纠酸4.4.剂量：视缺钾

18、程度而定，应定时测剂量：视缺钾程度而定，应定时测 血钾浓度，在心电监护下进行。血钾浓度，在心电监护下进行。58 5.5.滴速：钾浓度在滴速：钾浓度在202040mmol/L40mmol/L为宜，为宜，滴速控制在滴速控制在10 10 20mmol/20mmol/小时小时6.6.补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞补钾勿操之过急，补入的钾进入细胞 内达到分布平衡，有时需内达到分布平衡，有时需4-64-6日，严重日，严重 慢性缺钾患者有时需补钾慢性缺钾患者有时需补钾10 10 1515日以日以 上上。59（三）纠正水和其它电解质紊乱（三）纠正水和其它电解质紊乱 低钾血症时常有水、钠、镁等丧失，低钾血症时

19、常有水、钠、镁等丧失，应及时检查并处理。如低钾血症是由缺应及时检查并处理。如低钾血症是由缺镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。镁引起，应补镁，单纯补钾是无效的。60 王华丽王华丽 女女 4545岁岁 幽门梗阻在当地医院行幽门梗阻在当地医院行持续胃肠减压半月余，每日补持续胃肠减压半月余，每日补10%10%葡萄糖葡萄糖2500 2500 mlml，5%5%糖盐水糖盐水1000ml,1000ml,尿量尿量1500ml/1500ml/日左右。一日左右。一天前开始四肢无力、食欲减退、恶心、呕吐、天前开始四肢无力、食欲减退、恶心、呕吐、全腹膨胀、无压痛及反跳痛、肠鸣音消失。全腹膨胀、无压痛及反跳痛、肠鸣音消失。1、诊断及诊断的病理生理基础是什么？、诊断及诊断的病理生理基础是什么？2、治疗的病理生理基础是什么？、治疗的病理生理基础是什么？61 糖尿病人可出现糖尿病人可出现低低钾血症钾血症,也可出现也可出现高高钾血症钾血症,为什么为什么?62低钾血症低钾血症:1 1、渗透性利尿、渗透性利尿 2 2、Ald Ald 3 3、尿中酮体、尿中酮体 肾排钾肾排钾 钾钾细胞内细胞内 4 4、碱性药、碱性药 胰岛素胰岛素63高钾血症高钾血症:1 1、细胞分解、细胞分解 2 2、酸中毒、酸中毒 肾排钾肾排钾 胞内钾到细胞外胞内钾到细胞外 64谢谢 谢谢65