病理生理学(缺氧PPT课件.pptx

1、内内 容容 提提 要要缺氧的原因缺氧的原因,分类和血氧变化特点分类和血氧变化特点2缺氧时机体的功能和代谢变化缺氧时机体的功能和代谢变化3缺氧治疗的病理生理基础缺氧治疗的病理生理基础41常用的血氧指标常用的血氧指标 由于组织氧的供应减少或对氧的利由于组织氧的供应减少或对氧的利用障碍，而引起组织代谢、功能和形用障碍，而引起组织代谢、功能和形态结构异常变化的病理过程称为态结构异常变化的病理过程称为缺氧缺氧（hypoxia）.缺缺 氧氧 的的 概概 念念氧的获得和利用氧的获得和利用外呼吸外呼吸内呼吸内呼吸气体在血液中的运输气体在血液中的运输第一节第一节 常用的血氧指标常用的血氧指标基基 本本 血血 氧

2、氧 指指 标标血氧分压血氧分压血氧饱和度血氧饱和度血氧容量血氧容量血氧含量血氧含量partial pressure of oxygen,oxygen binding capacity,动脉血氧含量（动脉血氧含量（CaO2）19ml/dl静脉血氧含量（静脉血氧含量（CvO2）14ml/dloxygen content,oxygen saturation,2 2 70-,ODC)2040608010020406080100H+CO2 2,3DPG温度温度ODC右移右移反映反映HbHb与与O O2 2的亲和力的指标的亲和力的指标，是指使氧饱和，是指使氧饱和度达到度达到5050时的时的血氧分压。血氧分

3、压。正常正常成人约为成人约为3.59kPa3.59kPa（27mmHg27mmHg）动动-静脉血氧含静脉血氧含量差：量差：即动脉血即动脉血氧含量减去静脉氧含量减去静脉血氧含量所得的血氧含量所得的毫升，说明组织毫升，说明组织对氧消耗量。对氧消耗量。正正常约为常约为5mL/dl.50第二节第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化缺氧的原因、分类和血氧变化肺部摄氧肺部摄氧 血液携氧血液携氧 循环运氧循环运氧 组织用氧组织用氧 等张性缺氧等张性缺氧 Text低动力性缺氧低动力性缺氧 低张性缺氧低张性缺氧 用氧障碍性缺用氧障碍性缺氧氧一、乏氧性缺氧一、乏氧性缺氧（hypoxic hypoxia）(一一)概念：

4、概念：动脉血氧分压动脉血氧分压，使动脉血氧含量，使动脉血氧含量，组织供氧不足，又称为低张性缺氧。组织供氧不足，又称为低张性缺氧。吸入气氧分压过低（大气性缺氧）吸入气氧分压过低（大气性缺氧）外呼吸功能障碍外呼吸功能障碍 （呼吸性缺氧）（呼吸性缺氧）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）(二二)原因原因：不同高度的氧分压（不同高度的氧分压（mmHg）空气空气 肺泡气肺泡气 动脉血氧分压动脉血氧分压n海平面海平面 159 104 100n3000M 110 62 62n6000M 74 40 40酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，休克,心衰,动脉血栓,动脉粥样硬化33kPa

5、(40 mmHg)肺毛细血管壁通透性增加；高铁血红蛋白血症（methemoglobinemia）严重缺氧：不安，惊厥，昏迷，死亡急性缺氧：头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化*皮肤、粘膜颜色：呼吸中枢（-）呼吸运动 胸内负压V回流、CO”还有人说：“我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗全是死的！Fe3+与羟基牢固结合，失去携氧能力急性缺氧 +-增加65%体液因素：TXA2、ET,PGI2、NO 由组织、细胞利用氧异常所引起的缺氧。严重缺氧，线粒体外用氧障碍剩余的Fe2+与O2亲和力增强，氧离曲线左移一氧化碳中毒(碳氧血红蛋白血症)血氧分

6、压(mmHg)喀麦隆尼欧斯湖喀麦隆尼欧斯湖 Killer Lake 19861986年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在年，温柔的尼欧斯湖露出了其凶悍的面目，在短短几个小时之内吞噬掉了短短几个小时之内吞噬掉了18001800条生命，以及无数的牲条生命，以及无数的牲畜。一位目击者回忆说：畜。一位目击者回忆说：“当时我正往下面走，我要去当时我正往下面走，我要去尼欧斯湖。尼欧斯湖。可到了那里，才发现根本没有人了可到了那里，才发现根本没有人了他他们全都死了！们全都死了！”另一人说：另一人说：“我去了保健中心，可病房我去了保健中心，可病房里哪还有活人？！里哪还有活人？！”还有人说：还有人说：“我只能

7、站在死人堆中，我只能站在死人堆中，因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗因为房前屋后、里里外外都是死人，还有牛、狗全全是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家是死的！我简直惊呆了，我数了一下，我们家5656人中就人中就死了死了5353个！个！”低张性缺氧的特点低张性缺氧的特点动脉血动脉血氧分压氧分压动脉血动脉血氧饱和氧饱和度度血氧血氧容量容量动脉血动脉血氧含量氧含量动静动静脉氧差脉氧差N或或或或 N HHbHbO22.6g/dl5.0g/dl毛细血管中脱氧血红蛋白毛细血管中脱氧血红蛋白超过超过5g/dl，皮肤、粘膜呈，皮肤、粘膜呈青紫色。青紫色。发发 绀绀(cyanosis)(cyanos

8、is)二二.血液性缺氧血液性缺氧（hemic hypoxia）(一一)概念概念:由于血红蛋白数量由于血红蛋白数量减少减少或或性质性质改变，改变，以致血氧含量降低所引起的缺氧。以致血氧含量降低所引起的缺氧。等张性低氧血症等张性低氧血症（isotonic hypoxemia）(二二)原因原因 贫血贫血（anemiaanemia）各种原因引起的贫血，）各种原因引起的贫血，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，单位容积血液内红细胞数和血红蛋白量减少，虽然虽然PaOPaO2 2和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧和氧饱和度正常，但氧容量降低，氧含量随之减少。含量随之减少。COCO中毒中毒 高铁血红蛋白血症

9、高铁血红蛋白血症（methemoglobinemiamethemoglobinemia）血红蛋白与氧的亲和力异常增高血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库：如输入大量库存血，或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。存血，或输入大量碱性液体；某些血红蛋白病。贫血性缺氧贫血性缺氧CO2max,CO2 供给组织的氧供给组织的氧Hb1.贫血贫血缺氧机制：缺氧机制：COO2O2O2COCO与与HbHb的亲和力是的亲和力是O O2 2的的210210倍，形成倍，形成HbCOHbCOCOCO与与HbHb一个血红素结合后，将增加其余一个血红素结合后，将增加其余3 3个血红素对个血红素对氧的亲和力氧的亲和力CO

10、CO抑制糖酵解，抑制糖酵解，2,3-DPG2,3-DPG生成减少，氧离曲线左移生成减少，氧离曲线左移2.一氧化碳中毒一氧化碳中毒(碳氧血红蛋白血症碳氧血红蛋白血症)缺氧机制：缺氧机制：(oxygen dissociation curve,ODC)皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少(oxygen dissociation curve,ODC)1、红细胞和血红蛋白增多血氧饱和度（oxygen saturation,SO2）肺通气 外周感受器 呼吸中枢 肺通气CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCOPaO2 颈A体化学感受器受刺激 迷走N（+）取决于 血氧分压与 血氧容量缺氧治疗的病理生理基础1

11、、红细胞和血红蛋白增多肺水肿氧弥散障碍 PaO2.H2OPaO230mmHg抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化急性缺氧 +-增加65%33kPa(40 mmHg)静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少组织性缺氧（histogenous hypoxia）皮肤粘膜：红色或玫瑰红色 FeFe3+3+与羟基牢与羟基牢固结合，失去携固结合，失去携氧能力氧能力剩余的剩余的FeFe2+2+与与O O2 2亲和力增强，亲和力增强，氧离曲线左移氧离曲线左移3.高 铁 血 红 蛋 白 血 症高 铁 血 红 蛋 白 血 症缺氧机制：缺氧机制：“肠源性紫绀肠源性紫绀”动脉血动

12、脉血氧分压氧分压动脉血动脉血氧饱和度氧饱和度血血 氧氧容容 量量动脉血动脉血氧含量氧含量动静动静脉氧差脉氧差N N或或N血液性缺氧血氧变化特点血液性缺氧血氧变化特点*皮肤、粘膜颜色皮肤、粘膜颜色：乏氧性缺氧乏氧性缺氧 紫绀紫绀高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症咖啡色咖啡色碳氧血红蛋白血症碳氧血红蛋白血症樱桃红色樱桃红色 严重贫血病人严重贫血病人？红细胞增多症红细胞增多症？三三.循环性缺氧循环性缺氧 （circulatory hypoxia）(一一)概念：概念：由于组织血流量减少使组织供氧由于组织血流量减少使组织供氧量减少所引起的缺氧。量减少所引起的缺氧。低动力性缺氧低动力性缺氧（hypokine

13、tic hypoxia).(二二)原因原因血液循环障碍血液循环障碍供给组织的血液减少供给组织的血液减少 动脉狭窄或阻塞动脉狭窄或阻塞,致动脉血灌流不足致动脉血灌流不足静脉血回流受阻血流静脉血回流受阻血流缓慢，微循环淤血，缓慢，微循环淤血，导致动脉血灌流减少导致动脉血灌流减少缺血性缺血性缺氧缺氧淤血性淤血性缺氧缺氧缺血：缺血：休克休克,心衰心衰,动脉血栓动脉血栓,动脉粥样硬化动脉粥样硬化淤血：淤血：右心衰竭，静脉栓塞右心衰竭，静脉栓塞原原 因因动脉血动脉血氧分压氧分压动脉血动脉血氧饱和度氧饱和度血血 氧氧容容 量量动脉血动脉血氧含量氧含量动静动静脉氧差脉氧差NNNN 循环性循环性缺氧血氧变化特点

14、缺氧血氧变化特点循环障碍未累及肺时循环障碍未累及肺时四四.组织性缺氧组织性缺氧（histogenous hypoxia）n(一一)概念：概念：n 由组织、细胞利用氧异常所引由组织、细胞利用氧异常所引起的缺氧。起的缺氧。又称为氧利用障碍性缺氧又称为氧利用障碍性缺氧.(二二)原因：原因：1.组织中毒：组织中毒：机制：机制：氰化物（氰化物（CN-）结合）结合Fe3+氰化氰化高铁细胞色素氧化酶高铁细胞色素氧化酶不能传递不能传递电子电子呼吸链中断呼吸链中断2.呼吸酶合成障碍呼吸酶合成障碍维生素缺乏维生素缺乏3.线粒体损伤线粒体损伤(三三)血氧变化特点：血氧变化特点：n PaO2 CaO2 SaO2 CO

15、2MAX CaO2CvO2 n N N N N 皮肤粘膜皮肤粘膜 ：红色红色或或玫瑰红色玫瑰红色 肺淤血、水肿肺淤血、水肿临床上常为混合性缺氧临床上常为混合性缺氧失 血 性 休 克失 血 性 休 克PaO2 CaO2 SaO2 CO2MAX CaO2CvO2掌握缺氧，低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧的概念。取决于 血氧分压与 血氧容量皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少请大家从这个角度上来分析一下为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？吸入气氧分压过低（大气性缺氧）急性缺氧 +-增加65%酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少喀麦隆尼欧斯湖 K

16、iller Lake血氧分压(mmHg)进一步影响线粒体呼吸功能肺通气改变程度与缺氧时间有关；概念 正常值 影响因素P50：反映Hb与O2的亲和力的指标，是指使氧饱和度达到50时的血氧分压。概念 正常值 影响因素氧分压与血氧饱和度的关系 氧合Hb解离曲线静脉血 SvO2 70-75%一氧化碳中毒(碳氧血红蛋白血症)皮肤粘膜：红色或玫瑰红色缺氧的类型、原因缺氧的类型、原因CO2(a-v)第三节第三节 缺氧时机体功能与代谢变化缺氧时机体功能与代谢变化 缺氧对机体的影响缺氧对机体的影响呼吸呼吸系统系统循环循环系统系统血液血液系统系统中枢中枢神经神经系统系统组织、组织、细胞细胞代偿代偿损伤损伤一一.呼

17、吸系统的变化呼吸系统的变化(一一)代偿反应代偿反应低氧通气反应，低氧通气反应，呼吸加深加快呼吸加深加快机制机制意义：意义：提高提高PaOPaO2 2 增加回心血量增加回心血量PaO2(60mmHg)颈动脉体、主动颈动脉体、主动脉体化学感受器脉体化学感受器呼吸运动呼吸运动肺泡通气量肺泡通气量呼吸中枢兴奋呼吸中枢兴奋 代偿特点代偿特点：肺通气肺通气 外周感受器外周感受器 呼吸中枢呼吸中枢 肺通气肺通气急性缺氧急性缺氧 +-增加增加65%4 7日日 +增加增加5-7倍倍 长期长期 -仅增加仅增加15%2.肺通气改变是低张性缺氧的主要代肺通气改变是低张性缺氧的主要代偿反应。偿反应。1.肺通气改变程度与

18、缺氧时间有关；肺通气改变程度与缺氧时间有关；(二二)呼吸系统损伤性变化呼吸系统损伤性变化高原肺水肿高原肺水肿进入进入4000m高原后高原后14d内出现内出现发病率：发病率：5.717.7临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰吸困难，血性泡沫痰体征：肺部湿罗音体征：肺部湿罗音机制：机制：n肺动脉收缩不均一引起超灌注肺动脉收缩不均一引起超灌注非非炎性漏出；炎性漏出；n肺毛细血管壁通透性增加；肺毛细血管壁通透性增加；n肺水肿肺水肿氧弥散障碍氧弥散障碍 PaO2.PaO230mmHg抑制呼吸中枢抑制呼吸中枢中枢性呼吸衰竭中枢性呼吸衰竭急性缺氧：头痛，烦躁，记忆力

19、下降，运动不协调第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化急性缺氧：头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少(二)循环系统的损伤性变化CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO肺通气，刺激牵张感受器 交感N+急性缺氧 +-增加65%皮肤粘膜：红色或玫瑰红色血红蛋白与氧的亲和力异常增高：如输入大量库存血，或输入大量碱性液体；临床表现：胸闷，咳嗽，发绀，呼吸困难，血性泡沫痰肺水肿氧弥散障碍 PaO2.动脉血 SaO2 95-98%;静脉血分流入动脉（静脉血掺杂）组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制(oxygen dissociation curve,ODC)熟悉缺氧时机体的

20、变化。缺氧治疗的病理生理基础(oxygen dissociation curve,ODC)*皮肤、粘膜颜色：二二.循环系统的变化循环系统的变化(一一)代偿反应代偿反应1.1.心输出量增加心输出量增加2.2.肺血管收缩肺血管收缩3.3.血液重新分布血液重新分布4.4.毛细血管增生毛细血管增生机制机制?v 心率加快：心率加快：肺通气肺通气，刺激，刺激牵张感受器牵张感受器 交感交感N+N+v 心肌收缩性增强心肌收缩性增强v 静脉回流量增加静脉回流量增加1.1.心输出量增加心输出量增加 2.2.缺氧性肺血管收缩缺氧性肺血管收缩 机制机制:抑制血管平滑肌钾通道，致钙内流增加抑制血管平滑肌钾通道，致钙内流

21、增加 体液因素：体液因素：TXATXA2 2、ET ET ,PGIPGI2 2、NO NO 交感神经的作用交感神经的作用意义意义:维持通气和血流比相适应的代偿维持通气和血流比相适应的代偿性保护机制性保护机制3.组织毛细血管密度增加组织毛细血管密度增加机制机制:HIF-1增多诱导增多诱导VEGF等基因高表达等基因高表达意义意义:缩短血氧弥散至细胞的距缩短血氧弥散至细胞的距离，增加对细胞的供氧量离，增加对细胞的供氧量意义意义:心、脑供血增多心、脑供血增多皮肤、内脏、骨骼肌和皮肤、内脏、骨骼肌和肾血流减少肾血流减少4.4.血流重新分布血流重新分布缺氧时缺氧时交感神经兴奋交感神经兴奋血管收缩血管收缩血

22、管扩张血管扩张局部组织代谢产物局部组织代谢产物？请大家从这个请大家从这个角度上来分析角度上来分析一下为什么登一下为什么登山运动员的四山运动员的四肢、鼻子及耳肢、鼻子及耳朵等部位最容朵等部位最容易冻伤？易冻伤？（一）代偿性反应（一）代偿性反应(二二)循环系统循环系统的的损伤性变化损伤性变化肺动脉高压肺动脉高压心肌舒缩功能降低心肌舒缩功能降低心律失常心律失常回心血量减少回心血量减少 3.心心律律失常失常 PaO2 颈颈A体化学感受器受刺激体化学感受器受刺激 迷走迷走N（+）窦性心动过缓窦性心动过缓 缺氧缺氧 离子分布异常离子分布异常 心律失常心律失常 缺氧、缺氧、酸酸中毒中毒 静脉静脉血管扩张血管

23、扩张 血液淤滞血液淤滞 V回流回流、CO 呼吸中枢（呼吸中枢（-）呼吸运动呼吸运动 胸内负压胸内负压4.静脉回流下降静脉回流下降三三.血液系统血液系统(一一)代偿性反应代偿性反应 1.1.红细胞和血红蛋白增加红细胞和血红蛋白增加 2.2.红细胞向组织释放氧红细胞向组织释放氧 的能力增强的能力增强(二)循环系统的损伤性变化CO与Hb的亲和力是O2的210倍，形成HbCO酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，缺氧、酸中毒 心肌结构损伤 心肌收缩性 心衰(oxygen dissociation curve,ODC)影响机体对缺氧耐受性的因素第二节 缺氧的原因、分类和血氧变化第三节 缺氧时机体功能与代

24、谢变化长期 -仅增加15%20 ml/dl毛细血管中脱氧血红蛋白超过5g/dl，皮肤、粘膜呈青紫色。33kPa(40 mmHg)1、红细胞和血红蛋白增多 2,3 DPG含量升高缺氧、酸中毒 静脉血管扩张 血液淤滞皮肤粘膜：红色或玫瑰红色取决于 血氧分压与 血氧容量动脉血氧分压，使动脉血氧含量，请大家从这个角度上来分析一下为什么登山运动员的四肢、鼻子及耳朵等部位最容易冻伤？基 本 血 氧 指 标促红细胞生成素促红细胞生成素（EPO）增加增加提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，提高血氧含量和血氧容量，提高血液携氧能力，增加组织供氧增加组织供氧EPO能促进肌肉中氧增多，能促进肌肉中氧增多，增强

25、运动员的耐力增强运动员的耐力EPO对人体危害极大，长期对人体危害极大，长期服用可使人血液黏稠，增加服用可使人血液黏稠，增加心脏负担，导致血栓，甚至心脏负担，导致血栓，甚至死亡。死亡。1、红细胞和血红蛋白增多、红细胞和血红蛋白增多 2,3 DPG含量升高含量升高氧离曲线右移，有利于氧的释放氧离曲线右移，有利于氧的释放2、血红蛋白释放氧能力增强、血红蛋白释放氧能力增强 2 2，3-DPG 3-DPG 机制：机制：（1 1）缺氧或代偿后伴有呼碱时，）缺氧或代偿后伴有呼碱时，HHbHHb增加增加结合红细胞内的游离结合红细胞内的游离2,3-DPG 2,3-DPG，使糖酵，使糖酵解增强，解增强，2,3-D

26、PG2,3-DPG生成增多，分解减少，生成增多，分解减少，（2 2）缺氧过度通气，提高）缺氧过度通气，提高pH,pH,糖酵解增强糖酵解增强2，3-DPG的作用：的作用：氧离曲线右移，利于向组织释放氧。氧离曲线右移，利于向组织释放氧。(二二)血液系统血液系统损伤性变化损伤性变化血粘滞度增加血粘滞度增加-心衰心衰缺氧缺氧(PO260mmHg)-2 2，3-DPG3-DPG过多过多-妨碍肺组妨碍肺组织织HbHb与氧结合与氧结合-氧含量降低氧含量降低四四.中枢神经系统中枢神经系统n急性缺氧：急性缺氧：头痛，烦躁，记忆力下降，头痛，烦躁，记忆力下降，运动不协调运动不协调n慢性缺氧：慢性缺氧：疲劳，嗜睡，

27、注意力不集疲劳，嗜睡，注意力不集中，抑郁中，抑郁n严重缺氧：严重缺氧：不安，惊厥，昏迷，死亡不安，惊厥，昏迷，死亡机制：机制：n脑水肿，脑细胞损伤；脑水肿，脑细胞损伤；n神经细胞膜电位降低；神经细胞膜电位降低；n神经介质合成减少；神经介质合成减少；nATP生成不足；生成不足；n酸中毒，细胞损伤酸中毒，细胞损伤五五.组织细胞的变化组织细胞的变化(一一)代偿性反应代偿性反应n1.利用氧的能力升高利用氧的能力升高n2.无氧酵解增加无氧酵解增加n3.载氧蛋白增加载氧蛋白增加n4.低代谢状态低代谢状态（二）损伤性变化（二）损伤性变化细胞膜、细胞膜、线粒体线粒体和溶酶和溶酶体的损体的损伤伤n细胞膜的变化细

28、胞膜的变化膜电位下降，能量不足膜电位下降，能量不足NaH2O KCa2细胞肿胀细胞肿胀细胞内代谢障碍细胞内代谢障碍抑制线粒体呼吸功能抑制线粒体呼吸功能激活磷脂酶，促使自由激活磷脂酶，促使自由基生成，膜磷脂降解，基生成，膜磷脂降解，细胞损伤加重细胞损伤加重严重缺氧，线粒体外用氧障碍严重缺氧，线粒体外用氧障碍进一步影响线粒体呼吸功能进一步影响线粒体呼吸功能n线粒体的变化线粒体的变化轻度缺氧早期，线粒体功能加强轻度缺氧早期，线粒体功能加强形态变化：形态变化：肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢肿胀，嵴崩解，外膜破碎，基质外溢n溶酶体的变化溶酶体的变化缺氧，酸中毒，胞内游离缺氧，酸中毒，胞内游离Ca2增加

29、，使磷脂增加，使磷脂酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，溶酶体酶释放，组织溶解，坏死溶酶体酶释放，组织溶解，坏死影响机体对缺氧耐受性的因素影响机体对缺氧耐受性的因素代谢耗氧率代谢耗氧率机体的代偿能力机体的代偿能力第四节第四节 缺氧治疗的病理生理基础缺氧治疗的病理生理基础一、治疗原发病一、治疗原发病二、氧疗二、氧疗对低张性缺氧最有效对低张性缺氧最有效高压氧疗能提高血液性缺氧和循环性高压氧疗能提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧缺氧患者血液物理溶解的氧组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶组织性缺氧治疗关键是解除呼吸链酶的抑制的抑制本章要求本章要求：n1

30、.1.掌握缺氧，低张性缺氧，血液性缺氧，掌握缺氧，低张性缺氧，血液性缺氧，循环性缺氧，组织性缺氧的概念。循环性缺氧，组织性缺氧的概念。n2.2.掌握四种缺氧的原因和机制，血氧变掌握四种缺氧的原因和机制，血氧变化特点与组织缺氧的机制。化特点与组织缺氧的机制。n3.3.熟悉缺氧时机体的变化。熟悉缺氧时机体的变化。n4.4.了解影响机体对缺氧耐受性的因素。了解影响机体对缺氧耐受性的因素。partial pressure of oxygen,ODC)2040608010020406080100H+CO2 2,3DPG温度温度ODC右移右移动脉血动脉血氧分压氧分压动脉血动脉血氧饱和度氧饱和度血血 氧氧容

31、容 量量动脉血动脉血氧含量氧含量动静动静脉氧差脉氧差N N或或N血液性缺氧血氧变化特点血液性缺氧血氧变化特点*皮肤、粘膜颜色皮肤、粘膜颜色：乏氧性缺氧乏氧性缺氧 紫绀紫绀高铁血红蛋白血症高铁血红蛋白血症咖啡色咖啡色碳氧血红蛋白血症碳氧血红蛋白血症樱桃红色樱桃红色 严重贫血病人严重贫血病人？红细胞增多症红细胞增多症？缺血：缺血：休克休克,心衰心衰,动脉血栓动脉血栓,动脉粥样硬化动脉粥样硬化淤血：淤血：右心衰竭，静脉栓塞右心衰竭，静脉栓塞原原 因因机制：机制：n肺动脉收缩不均一引起超灌注肺动脉收缩不均一引起超灌注非非炎性漏出；炎性漏出；n肺毛细血管壁通透性增加；肺毛细血管壁通透性增加；n肺水肿肺水

32、肿氧弥散障碍氧弥散障碍 PaO2.高铁血红蛋白血症咖啡色缺氧的原因,分类和血氧变化特点肺通气，刺激牵张感受器 交感N+氧分压与血氧饱和度的关系 氧合Hb解离曲线循环性缺氧血氧变化特点熟悉缺氧时机体的变化。急性缺氧 +-增加65%（Pulmonary arterial hypertension)静脉血 SvO2 70-75%酶活性增高，溶酶体膜损伤，肿胀，破裂，熟悉缺氧时机体的变化。PaO2 颈A体化学感受器受刺激 迷走N（+）取决于 Hb 的质与量动-静脉血氧含量差：即动脉血氧含量减去静脉血氧含量所得的毫升，说明组织对氧消耗量。肺动脉收缩不均一引起超灌注非炎性漏出；缺氧，酸中毒，胞内游离Ca2增加，使磷脂高压氧疗能提高血液性缺氧和循环性缺氧患者血液物理溶解的氧47日 +增加5-7倍氧分压与血氧饱和度的关系 氧合Hb解离曲线肺通气 外周感受器 呼吸中枢 肺通气(一一)代偿性反应代偿性反应n1.利用氧的能力升高利用氧的能力升高n2.无氧酵解增加无氧酵解增加n3.载氧蛋白增加载氧蛋白增加n4.低代谢状态低代谢状态（二）损伤性变化（二）损伤性变化细胞膜、细胞膜、线粒体线粒体和溶酶和溶酶体的损体的损伤伤