病理学(第十五章)课件.pptx

1、第 十 五 章病理学第 2 页目录页01肾小球肾炎CONTENTS PAGE 02肾盂肾炎03泌尿系统常见肿瘤04肾功能不全目录页第 3 页过渡页 TRANSITION PAGE 肾小球肾炎01 病因与发病机制 常见病理类型第 4 页第一节 肾小球肾炎肾小球肾炎（glomerulonephritis，GN）是以肾小球损伤和改变为主的疾病。主要临床表现为蛋白尿、血尿、水肿、高血压等。肾小球肾炎可分为原发性肾小球肾炎和继发性肾小球肾炎两种。原发性肾小球肾炎是指原发于肾脏的独立疾病，肾为唯一或主要受累的脏器。继发性肾小球肾炎是指由免疫性、血管性或代谢性疾病引起的肾小球病变。通常所说的肾小球肾炎一般是

2、指原发性肾小球肾炎，也是本节主要讲述的内容。第一节 肾小球肾炎第 5 页一、病因与发病机制肾小球肾炎的病因和发病机制是由免疫因素引起的，主要机制为抗原抗体反应引起的变态反应性疾病。（一）病因 与肾小球肾炎有关的抗原可分为：内源性抗原包括肾小球性抗原（肾小球基膜抗原、足细胞、内皮细胞和系膜细胞的细胞膜抗原等）和非肾小球性抗原（DNA、核抗原、免疫球蛋白、肿瘤抗原和甲状腺球蛋白等）。外源性抗原包括细菌、病毒、寄生虫、真菌和螺旋体等生物性病原体的成分，以及药物、外源性凝集素和异种血清等。第一节 肾小球肾炎第 6 页一、病因与发病机制（二）发病机制 抗原刺激机体产生相应抗体，引起抗原抗体反应，形成免疫

3、复合物。由于免疫复合物形成的方式和部位不同，肾小球肾炎的发病机制有两种基本形式。1原位免疫复合物形成 抗体与肾小球固有的或植入的抗原成分直接反应，在肾小球内结合形成免疫复合物，引起肾小球损伤和炎症反应。2循环免疫复合物沉积 机体在外源性抗原及非肾性抗原的内源性抗原刺激下，产生相应抗体，抗原与抗体在血液循环内结合，形成免疫复合物，随血液流经肾时沉积于肾小球引起肾小球肾炎。第 7 页二、常见病理类型第一节 肾小球肾炎（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎 急性弥漫性增生性肾小球肾炎，简称急性肾炎，是最常见的肾炎类型。本病的发生与感染A族乙型溶血性链球菌有关，多见于儿童，成人较少见。1病理变化 肉眼观，两

4、侧肾脏轻微或中度肿大，被膜紧张，表面较光滑，颜色暗红，故称“大红肾”（图15-1）。有的病例肾脏表面和切面可见散在出血点，称“蚤咬肾”（图15-2）。切面见皮髓质分界清楚。镜下观，肾小球毛细血管内皮细胞和系膜细胞增生，且有中性粒细胞和巨噬性细胞浸润，以致肾小球体积变大，毛细血管腔狭窄或闭塞（图15-3）。图15-1 大红肾图15-2 蚤咬肾图15-3 急性弥漫性肾小球肾炎（镜下观）第 8 页二、常见病理类型第一节 肾小球肾炎（一）急性弥漫性增生性肾小球肾炎2病理临床联系（1）尿的变化 肾小球毛细血管狭窄使其滤过率下降和毛细血管的通透性增加，使患者出现血尿、管型尿、少尿。少数患者可出现无尿和肾衰

5、竭。（2）水肿 轻者为晨起眼睑水肿，重者全身水肿。主要是由于肾小球滤过率降低后引起钠、水潴留及超敏反应引起的毛细血管通透性增高。（3）高血压 主要原因为钠、水潴留引起血容量增加。3预后 儿童患者预后良好，95%以上儿童患者在数周或数月内痊愈。成人预后较差，多转变为慢性肾炎。第 9 页二、常见病理类型第一节 肾小球肾炎（二）新月体性肾小球肾炎 新月体性肾小球肾炎又称快速进行性肾小球肾炎，以肾小囊壁层上皮细胞增生形成新月体为特征。本型较少见，多见于青壮年。起病急，进展快，病情重。1病理变化 肉眼观，双肾颜色苍白，体积增大，皮质表层有点状出血，切面皮质增厚（图15-4）。镜下观，球囊内有新月体形成，

6、主要由增生的壁层上皮细胞和溢出的单核巨噬细胞组成。肾小球球囊变窄甚至闭塞，压迫毛细血管丛，发生萎缩和纤维化（图15-5）。图15-5 新月体性肾小球肾炎（镜下观）图15-4 新月体性肾小球肾炎（肉眼观）第 10 页二、常见病理类型第一节 肾小球肾炎（二）新月体性肾小球肾炎 一般认为，患者的预后与病变的广泛程度及新月体的数量有关。出现新月体的肾小球比例小于80%者预后稍好；大于80%者预后不佳，患者多死于尿毒症。受累的肾小球小于50%者预后较好。临床上表现为快速进行性肾炎综合征。早期，肾小球毛细血管可导致明显血尿、蛋白尿，并有不同程度的高血压和水肿。新月体形成后，球囊腔阻塞，故迅速出现少尿、无尿

7、、氮质血症。随着病变进展，肾小球发生玻璃样变，肾单位功能丧失，最终发生肾衰竭。2病理临床联系3预后第 11 页二、常见病理类型第一节 肾小球肾炎（三）膜性肾小球肾炎 膜性肾小球肾炎以弥漫性肾小球毛细血管基底膜增厚为主要病变特点，肾小球内可无明显的炎症反应，故又称膜性肾病。多见于成人，起病缓慢，病程长。临床上主要表现为肾病综合征。1病理变化 肉眼观，双肾肿大，颜色苍白，故称“大白肾”。晚期，肾体积缩小，表面呈颗粒状。镜下观，早期病变不明显，随病情发展，可见肾小球毛细血管基底膜发生弥漫性增厚。晚期，基底膜极度增厚，肾小球毛细血管管腔逐渐变窄，肾小球可发生纤维化和玻璃样变。电镜观，可见基底膜增生形成

8、钉状突起，插入沉积物之间，状如梳齿。随病变发展，钉状突起逐渐变粗，将沉积物包埋于基底膜内，使基底膜显著增厚，沉积物进行崩解，使基底膜出现虫蚀状空隙。免疫荧光检查可见基底膜外侧有细颗粒状荧光，内含IgG和C3。第 12 页二、常见病理类型第一节 肾小球肾炎（三）膜性肾小球肾炎2病理临床联系 此型肾炎的主要临床表现为肾病综合征，主要表现如下：（1）高度蛋白尿由于肾小球基底膜严重损伤，通透性显著增高，大量血浆蛋白由肾小球排出，引起严重的非选择性蛋白尿。（2）低蛋白血症 长期大量的蛋白尿使血浆蛋白的含量降低，引起低蛋白血症。（3）高度水肿 由于低蛋白血症，同时血浆胶体渗透压降低，使组织间液回流减少，引

9、起全身性水肿。由于组织间液增多，血容量减少，肾小球滤过率减少，醛固酮、抗利尿激素分泌增加，引起水钠潴留，进一步加重水肿。（4）高脂血症 低蛋白血症可刺激肝合成更多的脂蛋白，从而出现高脂血症。第 13 页二、常见病理类型第一节 肾小球肾炎（三）膜性肾小球肾炎3预后膜性肾小球肾炎起病隐匿，病程较长。病变较轻者，症状可部分或全部缓解；但多数患者预后较差，病情进行性加重，发展到晚期大量肾单位纤维化，可导致肾衰竭和尿毒症。第 14 页二、常见病理类型第一节 肾小球肾炎（四）硬化性肾小球肾炎 硬化性肾小球肾炎为各种类型的肾小球肾炎发展到晚期的共同结果，即临床上慢性肾小球肾炎晚期。本病病变特点为大量肾小球纤

10、维化和玻璃样变。多见于成人，预后较差。1病理变化 肉眼观，双肾体积变小，质地变硬，表面呈弥漫性细颗粒状，称为继发性颗粒性固缩肾（图15-6）。切面皮髓质分界不清，皮质变薄。镜下观，大量肾小球纤维化、玻璃样变，所属肾小管萎缩、消失。残存的肾小球代偿性肥大、肾小管扩张。间质纤维化并伴有大量淋巴细胞浸润。肾小动脉硬化，管壁增厚，管腔狭窄（图15-7）。图15-7 硬化性肾小球肾炎（镜下观）图15-6 硬化性肾小球肾炎（肉眼观）第 15 页二、常见病理类型第一节 肾小球肾炎（四）硬化性肾小球肾炎2病理临床联系 此型肾炎多由不同类型肾炎发展而来，早期临床表现多保留了原肾小球肾炎的特点。晚期主要表现为慢性

11、肾炎综合征，表现为多尿、夜尿、低比重尿、高血压、贫血、氮质血症和尿毒症。（1）尿的改变：由于大量肾单位被破坏，功能丧失，血液通过残存的肾单位时速度加快，原尿增多，而肾小管的重吸收功能有限，尿浓缩功能降低，患者出现多尿、夜尿和低比重尿。（2）高血压：大量肾单位纤维化，肾组织严重缺血，肾素分泌增多，患者出现明显的高血压。（3）贫血：由于肾组织破坏，红细胞生成素分泌减少，体内堆积物破坏红细胞或抑制骨髓造血功能，引起贫血。（4）氮质血症和尿毒症：肾单位逐渐减少，滤过率降低，体内代谢物不能正常排除积聚在体内，导致氮质血症或尿毒症。第 16 页二、常见病理类型第一节 肾小球肾炎（四）硬化性肾小球肾炎3预后

12、 硬化性肾小球肾炎患者病程长短不一，但预后均极差。如不能及时进行血液透析或肾移植，患者最终多死于尿毒症或高血压引起的脑出血和心力衰竭。第 17 页过渡页 TRANSITION PAGE 肾盂肾炎02 病因与发病机制 类型第 18 页第二节 肾盂肾炎 肾盂肾炎（pyelonephritis）是一种由细菌感染引起的主要累及肾盂黏膜和肾间质的化脓性炎症性疾病。可发生于任何年龄，多见于女性，其发病率大约是男性的10倍。根据病变特点和病程，可将其分为急性肾盂肾炎和慢性肾盂肾炎两种类型。第二节 肾盂肾炎第 19 页一、病因与发病机制 又称逆行性感染，是肾盂肾炎最常见的感染途径，病原菌以大肠埃希菌为主。常继

13、发于尿道炎、膀胱炎之后，病原菌沿输尿管或输尿管周围的淋巴管上行到肾盂和肾间质引起感染。病变可累及一侧或双侧肾。（一）上行性感染第二节 肾盂肾炎第 20 页一、病因与发病机制 血源性感染较少见，病原菌多为金黄色葡萄球菌。细菌从机体感染灶侵入血流，随血流到达肾，从皮质经髓质蔓延到肾盂引起肾盂肾炎。两侧肾脏常同时发生病变。肾盂肾炎常见的诱因有以下3种：（二）血源性感染 尿路阻塞：尿路阻塞不仅减少了尿液对尿道的冲洗作用，而且可引起尿潴留，为细菌的生长繁殖提供良好的培养基，引发感染。常见的原因有妊娠子宫、泌尿道结石、前列腺肥大、肿瘤的压迫等。泌尿道黏膜损伤：多为医源性，如导尿术、膀胱镜检查、尿道手术等引

14、起的泌尿道黏膜损伤，或带入病原菌导致感染，从而诱发肾盂肾炎。尿液反流：如输尿管开口发育不良或输尿管畸形、下尿道梗阻时，尿液从膀胱反流入输尿管，可导致含菌尿液反流进入肾脏，引起细菌感染。第 21 页二、类型第二节 肾盂肾炎 急性肾盂肾炎是由细菌感染引起的肾盂、肾间质和肾小管的急性化脓性炎症。（一）急性肾盂肾炎1病理变化 肉眼观，肾肿大、充血，表面散在大小不一的黄白色脓肿，周围有紫红色充血带（图15-8）。严重时，多个病灶可融合成大的脓肿。镜下观，肾盂黏膜充血、水肿，并有大量中性粒细胞浸润。随后炎症沿肾小管及其周围组织扩散，在肾间质引起大量中性粒细胞浸润，并可形成大小不等的脓肿（图15-9）。血源

15、性感染时，化脓性病变首先累及肾皮质内肾小球或肾小管周围的间质，继而病变可逐渐扩大，蔓延到肾盂。图15-8 急性肾盂肾炎（肉眼观）图15-9 急性肾盂肾炎（镜下观）第 22 页二、类型第二节 肾盂肾炎（一）急性肾盂肾炎2病理临床联系（3）尿的变化肾化脓性病变使尿液改变，出现脓尿、菌尿、蛋白尿和管型尿。膀胱和尿道的急性炎症的刺激，引起尿频、尿急、尿痛等症状。（2）局部表现肾肿大引起腰部酸痛和肾区叩击痛。（1）全身表现急性肾盂肾炎起病急，常有发热、寒战、血中白细胞增多等全身表现。第 23 页二、类型第二节 肾盂肾炎（一）急性肾盂肾炎3结局 急性肾盂肾炎如能及时彻底治疗，大多可痊愈；如治疗不彻底或尿路

16、阻塞未消除，常可反复发作，迁延不愈而转为慢性。病变严重时可导致肾盂积脓、肾周围脓肿、急性坏死性肾乳头炎等。第 24 页二、类型第二节 肾盂肾炎（二）慢性肾盂肾炎1病理变化 慢性肾盂肾炎多由急性肾盂肾炎未及时治疗，反复发作转变而来，也有的病例无明显的急性病史，开始即呈慢性经过。肉眼观，病变累及一侧或双侧肾。肾体积缩小，变硬，出现不规则凹陷性瘢痕并与肾被膜粘连（图15-10）。切面可见肾被膜增厚，皮质和髓质间界限不清，肾乳头萎缩，肾盂、肾盏变形，肾盂黏膜增厚、粗糙。图15-10 慢性肾盂肾炎（肉眼观）第 25 页二、类型第二节 肾盂肾炎（二）慢性肾盂肾炎1病理变化 镜下观，病变呈灶状分布，肾间质纤

17、维化并伴有大量淋巴细胞和巨噬细胞浸润，部分肾小管萎缩、消失；部分肾单位代偿性肥大，肾小管扩张，腔内有红染的胶样管型，形似甲状腺滤泡。早期，肾小球无明显改变；晚期，肾小球发生萎缩、纤维化、玻璃样变（图15-11）。图15-11 慢性肾盂肾炎（镜下观）第 26 页二、类型第二节 肾盂肾炎（二）慢性肾盂肾炎病理临床联系2 由于慢性肾盂肾炎肾小管受累较严重，肾小管浓缩功能降低，可出现多尿、夜尿、低钾、低钠和代谢性酸中毒。肾组织纤维化可造成肾缺血，肾素分泌增多引起高血压。晚期由于大量肾单位被破坏，可出现氮质血症和尿毒症。慢性肾盂肾炎急性发作时，患者可出现脓尿、菌尿、蛋白尿和管型尿等，并伴有发热、腰部酸痛

18、等。结局3 慢性肾盂肾炎病程较长，如能及时治疗并消除病因，可控制病变发展，肾功能通过代偿维持相对正常。若病变广泛累及两侧肾，肾组织大量被破坏，最终可导致高血压、心力衰竭和尿毒症。第 27 页过渡页 TRANSITION PAGE 泌尿系统常见肿瘤03 肾细胞癌 肾母细胞瘤 膀胱癌第三节 泌尿系统常见肿瘤第 28 页一、肾细胞癌 肾细胞癌（renal cell carcinoma）简称肾癌，是肾脏最常见的恶性肿瘤，起源于肾小管上皮细胞。多见于5070岁的中老年人，男性多于女性。除化学致癌物外，吸烟是引发肾癌最重要的原因。其他危险因素包括肥胖、高血压及接触石棉、石油产品和重金属等。遗传因素在肾癌的

19、发生中也起着重要作用，研究发现遗传性肾癌为常染色体显性遗传。（一）病因和发病机制第三节 泌尿系统常见肿瘤第 29 页一、肾细胞癌肉眼观，肿瘤多见于肾脏上、下两极，上极更为常见。肿瘤界限清楚（图15-12）。镜下观，癌细胞主要由透明细胞和颗粒细胞形成。透明细胞体积较大，呈圆形或多边形，轮廓清楚，胞质淡染、透明（图15-13）。（二）病理变化图15-12 肾透明细胞癌（肉眼观）图15-13 肾透明细胞癌（镜下观）第三节 泌尿系统常见肿瘤第 30 页一、肾细胞癌肾癌早期症状不明显，发现时肿瘤体积常已较大。腰痛、肾区肿块和血尿为具有诊断意义的三个典型症状，但三者同时出现的比例很小。无痛性血尿是肾癌的主

20、要症状，血尿常为间歇性，早期可仅表现为镜下血尿。肾癌可产生异位激素和激素样物质，引起副肿瘤综合征。（三）病理临床联系第 31 页二、肾母细胞瘤第三节 泌尿系统常见肿瘤 肾母细胞瘤（nephroblastoma）又称Wilms瘤，是起源于后肾胚基组织的肿瘤，为儿童期常见的恶性肿瘤之一，多发生于24岁儿童，偶见于成人。（一）病因及发病机制 肾母细胞瘤的发生与染色体的畸变有关，是由于间叶胚基细胞向后肾组织分化障碍，并且持续增殖造成的。第 32 页二、肾母细胞瘤第三节 泌尿系统常见肿瘤（二）病理变化 肾母细胞瘤多表现为单个实性肿物，体积较大，边界清楚，可有假包膜形成。肿瘤质软，切面呈鱼肉状，灰白或灰红

21、色，可有灶状出血、坏死或囊性变（图15-14）。镜下观，瘤细胞分为上皮样细胞、间叶细胞和胚基幼稚细胞。上皮样细胞体积小，呈圆形、多边形或立方形，可形成肾小管和肾小球样结构。间叶细胞为不同分化阶段的横纹肌、平滑肌、纤维组织、软骨、骨和脂肪细胞。胚基幼稚细胞为小圆形或卵圆形的原始细胞，胞质极少（图15-15）。图15-14 肾母细胞瘤（肉眼观）图15-15 肾母细胞瘤（镜下观）第 33 页二、肾母细胞瘤第三节 泌尿系统常见肿瘤（三）病理临床联系 肾母细胞瘤的主要症状是腹部肿块。部分病例可出现血尿、腹痛、肠梗阻和高血压等症状。肿瘤可侵及肾周脂肪组织或肾静脉，可出现肺、肝等脏器的转移。第 34 页三、

22、膀胱癌第三节 泌尿系统常见肿瘤 膀胱癌（carcinoma of bladder）是泌尿系统中最常见的恶性肿瘤，多发生于5070岁，男性多于女性。（一）病因和发病机制 膀胱癌的发生与长期接触联苯胺、苯胺和萘胺等化学致癌物有关。长期大量吸烟、膀胱黏膜的慢性炎症的刺激，也可诱发膀胱癌。第 35 页三、膀胱癌第三节 泌尿系统常见肿瘤（二）病理变化膀胱癌好发于膀胱三角区近输尿管开口处。肉眼观，肿瘤可为单个，也可为多个，大小不等，可呈乳头状或息肉状，也可呈扁平斑块状（图15-16）。镜下观，膀胱癌的组织学类型以移行细胞癌为主，鳞状细胞癌次之，腺癌少见。图15-16 膀胱癌（肉眼）第 36 页三、膀胱癌第

23、三节 泌尿系统常见肿瘤（二）病理变化 根据分化程度可将移行细胞癌分为3级。移行细胞癌级：瘤细胞呈乳头状排列，具有一定的异型性，细胞层次多；移行细胞癌级：瘤细胞呈乳头状排列，细胞层次、排列及异型性较级明显异常（图15-17）；移行细胞癌级：瘤细胞乳头状结构消失，呈实性癌巢，异型性特别明显，核分裂象多，并有病理性核分裂象。图15-17 膀胱移行细胞癌级（镜下）第 37 页三、膀胱癌第三节 泌尿系统常见肿瘤（三）病理临床联系 膀光肿瘤最常见的症状是无痛性血尿，因肿瘤乳头断裂、表面坏死或溃破所致。肿瘤侵犯膀胱壁，膀胱黏膜受刺激或继发感染，出现尿频、尿急、尿痛。肿瘤阻塞输尿管开口时可引起肾盂积水、肾盂肾

24、炎，甚至肾盂积脓。第 38 页过渡页 TRANSITION PAGE 肾功能不全04 急性肾衰竭 慢性肾衰竭 尿毒症第 39 页第四节 肾功能不全 肾功能不全（renal insufficiency）是指各种原因引起肾功能严重障碍时，代谢产物、药物和毒性物质在体内蓄积，水、电解质和酸碱平衡紊乱及肾脏内分泌功能障碍的病理过程。肾功能不全与肾衰竭只是程度上的差别，前者指肾脏功能障碍由轻到重的全过程，后者则是前者的晚期阶段。肾衰竭根据发病急缓和病程长短，可分为急性肾衰竭和慢性肾衰竭。第四节 肾功能不全第 40 页一、急性肾衰竭 急性肾衰竭（acute renal failure，ARF）是各种原因在

25、短时间内引起肾脏泌尿功能急剧障碍，致使机体内环境发生严重紊乱的病理过程。临床表现有水中毒、氮质血症、高钾血症和代谢性酸中毒。根据患者尿量的变化分为少尿型急性肾衰竭和非少尿型急性肾衰竭，以少尿型多见。（一）病因及分类2肾性急性肾衰竭 由肾实质器质性病变引起的肾衰竭。常见于：广泛的肾小球损伤，如急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等；急性肾小管坏死，如持续性肾缺血及肾毒物等。3肾后性急性肾衰竭 肾后性急性肾衰竭是指从肾盏到尿道口的任何部位梗阻所引起的急性肾衰竭。常见于双侧尿路结石、盆腔肿瘤和前列腺增生等引起的尿路梗阻。1肾前性急性肾衰竭 因有效循环血量减少和肾血管强烈收缩，导致肾血流灌注严重不足所致。见于各

26、种休克及急性心力衰竭。此时肾脏无器质性病变，一旦肾血流恢复，肾功能随之恢复，又称功能性急性肾衰竭。第四节 肾功能不全第 41 页一、急性肾衰竭 急性肾衰竭的病因不同，发病机制也不同，但中心环节都是肾小球滤过率降低。（二）发病机制1肾血流减少（1）肾灌注压下降 肾血流灌注压受全身血压影响大，当动脉血压低于5070 mmHg时，肾血流量显著减少，肾小球滤过率降低。（2）肾血管收缩 有效循环血量降低，交感神经兴奋直接刺激可引起肾素分泌增加并继发血管紧张素增加，使肾血管收缩，导致肾小球滤过率下降；肾缺血或肾毒物中毒时，机体因受到强烈刺激而导致交感肾上腺髓质系统兴奋，血中儿茶酚胺急剧增加，肾血管收缩。第

27、四节 肾功能不全第 42 页一、急性肾衰竭（二）发病机制2肾小球病变急性肾小球肾炎、狼疮性肾炎等可使肾小球滤过膜受损，滤过面积减少，导致肾小球滤过率下降。3肾小管阻塞肾毒物引起肾小管坏死时的细胞碎片、异型输血时的血红蛋白、挤压综合征时的肌红蛋白，均可在肾小管内形成各种管型，阻塞肾小管管腔。同时，阻塞上端的肾小管扩张，管腔内压升高，使肾小球滤过压降低，导致肾小球滤过率下降。4肾小管原尿反流肾小管上皮细胞变性、坏死，原尿可经受损肾小管壁反流至间质，使间质水肿。肾间质压升高，从而压迫肾小管和肾小管周围的毛细血管，阻碍原尿在肾小管通过，使肾小球滤过率进一步降低，进一步加重肾损害。第四节 肾功能不全第

28、43 页一、急性肾衰竭（三）机体代谢和功能变化 少尿型急性肾衰竭按其病程演变，一般可分为少尿期、多尿期、恢复期3个时期。1少尿期 少尿期是病情最严重的阶段。一般可持续12周，持续时间越久预后越差。（1）尿的变化 少尿或无尿：主要由肾小球滤过率下降引起，24 h尿量少于400 mL为少尿，24 h尿量少于100 mL为无尿；低比重尿：常固定于1.0101.020，主要由原尿浓缩和稀释功能障碍引起；血尿、蛋白尿和管型尿：肾小球毛细血管壁通透性增大，红细胞、白细胞及坏死脱落的上皮细胞等可出现在尿液中，形成血尿、蛋白尿和管型尿；尿钠含量高：与肾小管上皮细胞受损有关。第四节 肾功能不全第 44 页一、急

29、性肾衰竭（三）机体代谢和功能变化 （2）水中毒 发生原因为：少尿或无尿，水排出减少；体内分解代谢增强，内生水生成增加；摄入或输入液体过多。（3）高钾血症 高钾血症是少尿期最常见的致死原因，也是急性肾衰竭最严重的并发症，原因有：少尿导致肾排钾减少；组织损伤、缺氧和酸中毒使细胞内钾外逸；输入库存血或摄入富含钾的药物、食物等。1少尿期第四节 肾功能不全第 45 页一、急性肾衰竭（三）机体代谢和功能变化（4）代谢性酸中毒 发生原因为：肾小球滤过率降低，体内酸性代谢产物排出减少；肾小管受损，排酸保碱功能降低；体内分解代谢加强，酸性物质生成增多。（5）氮质血症 血中尿素、肌酐、尿酸等非蛋白氮含量显著升高，

30、称为氮质血症。由于尿量减少，肾不能充分排出代谢产物，同时机体蛋白质的分解代谢增强，导致氮质血症。1少尿期第四节 肾功能不全第 46 页一、急性肾衰竭（三）机体代谢和功能变化2多尿期 患者尿量增加到400 mL/24 h以上时，表示已进入多尿期，标志着病情开始好转。患者尿量逐渐增加，甚至可达每日3 000 mL以上，可持续12周。多尿主要是由于：肾小球滤过功能逐渐恢复；肾间质水肿消退，部分肾小管中管型被冲走，肾小管阻塞解除；潴留在体内的尿素等代谢产物经肾小球大量排出，引起渗透性利尿；新生的肾小管上皮细胞功能尚不完善，钠水重吸收功能降低。第四节 肾功能不全第 47 页一、急性肾衰竭（三）机体代谢和

31、功能变化3恢复期 此期患者的尿量及尿液成分逐渐恢复到正常范围，血中非蛋白氮和水、电解质及酸碱平衡紊乱得到纠正。但肾功能需较长时间才能完全恢复，少数患者由于肾脏受损严重可转变为慢性肾衰竭。非少尿型急性衰竭患者的肾脏病变和临床表现较轻，病程较短，并发症少，预后较好，其主要特点是：尿量不减少，可为4001 000 mL/24 h；尿渗透压低，尿比重也较低。第 48 页二、慢性肾衰竭第四节 肾功能不全 慢性肾衰竭（chronic renal failure，CRF）是指各种肾脏疾病导致肾单位进行性破坏，残存的有功能肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境稳定，使体内逐渐出现代谢废物和毒物的潴留，水、电解

32、质和酸碱平衡紊乱及肾内分泌功能障碍，并伴有一系列临床症状的病理过程。（一）病因1肾脏病变2肾血管病变3慢性尿路梗阻第 49 页二、慢性肾衰竭第四节 肾功能不全 慢性肾衰竭的发病机制尚不清楚，主要有以下几种学说：（二）发病机制1健存肾单位学说 慢性肾病时，随着病变发展，肾单位不断被破坏，当健存肾单位少到不足以维持正常的功能时，机体内环境紊乱，出现肾功能不全的临床症状。2肾小球过度滤过学说 多数肾单位破坏后，健存肾单位发生过度滤过，以致长期负荷过重，可使肾小球硬化而失去功能，导致健存肾单位越来越少，最后出现肾衰竭。3矫枉失衡学说 当肾损害引起肾单位逐渐减少时，体内某些溶质增多，机体通过代偿活动矫正

33、这些溶质数量，使其恢复正常，从而维持内环境的稳定。但机体在矫正过程中，可引起其他器官功能、代谢的改变，导致内环境的紊乱。第 50 页二、慢性肾衰竭第四节 肾功能不全 临床上根据病变发展及肾功能损害程度分为4个阶段。（三）分期2肾功能不全期 肾储备代偿能力进一步降低，有轻度或中度氮质血症，出现临床症状，可有多尿或夜尿增多，乏力、头痛等表现。内生肌酐清除率降至正常的25%30%。3肾衰竭期 肾功能显著恶化，内生肌酐清除率下降到正常值的20%25%，临床表现明显，有较重的氮质血症、酸中毒、夜尿、多尿、高磷血症、低钙血症、贫血等。4尿毒症期 肾衰竭发展到最严重的阶段，内生肌酐清除率下降到正常值的20%

34、以下，有明显的水、电解质和酸碱平衡紊乱及多系统功能障碍。临床上出现尿毒症症状。1代偿期 部分肾单位受损，健存肾单位能代偿其功能，肾脏尚能维持机体内环境的稳定，无临床症状，内生肌酐清除率在正常值的30%以上。第 51 页二、慢性肾衰竭第四节 肾功能不全 1尿的变化（四）机体代谢和功能变化（1）夜尿正常人白天尿量约占总尿量的2/3，夜间尿量占1/3。慢性肾衰竭患者夜间排尿增多，夜间尿量和白天尿量接近，甚至超过白天尿量。（2）多尿24 h尿量超过2 000 mL时称为多尿。形成多尿的机制：健存肾单位代偿性过度过滤，滤过原尿量显著增加，且原尿通过肾小管时流速增快，肾小管来不及充分重吸收；原尿中溶质多，

35、渗透压升高发生渗透性利尿；肾间质损害，不能形成高渗环境，尿浓缩功能降低。（3）少尿慢性肾衰竭晚期，由于肾单位极度减少，滤过率极度降低，患者出现少尿。24 h尿量可少于400 mL。第 52 页二、慢性肾衰竭第四节 肾功能不全 1尿的变化（四）机体代谢和功能变化（4）尿液成分的变化由于肾小球滤过膜通透性增加和肾小管上皮细胞受损，患者可出现蛋白尿、血尿。（5）尿渗透压的变化早期因肾浓缩功能下降而稀释功能正常，出现低渗尿。随着病情加重，肾浓缩和稀释功能均降低，尿的渗透压接近血浆晶体渗透压，尿比重固定在1.0081.012，称为等渗尿。第 53 页二、慢性肾衰竭第四节 肾功能不全 2氮质血症（四）机体

36、代谢和功能变化 慢性肾衰竭患者，由于肾小球滤过率降低，血中肌酐、尿素等非蛋白含氮物质增加，出现氮质血症。第 54 页二、慢性肾衰竭第四节 肾功能不全 3水、电解质和酸碱平衡紊乱（四）机体代谢和功能变化（1）水代谢紊乱 由于肾脏对水的调节能力下降，水摄入增加时，可发生水潴留，甚至水中毒；严格限制水的摄入时，因不能减少水的排泄而出现脱水。（2）电解质代谢紊乱 由于肾脏对电解质的调节功能减退，可导致钠、钾、钙、磷代谢的失调。例如，多尿、呕吐及腹泻等可引起钠、钾丢失，出现低钠、低钾血症；少尿、酸中毒及感染等可造成钠水潴留及高钾血症；因尿排出的磷减少而出现高磷血症，并继发引起低钙血症。（3）代谢性酸中毒

37、 发生原因：肾小管排酸保碱功能降低，对 的重吸收减少；磷酸、硫酸等排出减少；机体分解代谢增强，酸性代谢产物生成增多。第 55 页二、慢性肾衰竭第四节 肾功能不全（四）机体代谢和功能变化6肾性贫血传性贫血 发生机制为：肾实质破坏，促红细胞生成素分泌减少，导致骨髓红细胞生成减少；体内潴留毒性物质可抑制骨髓的造血功能，并破坏红细胞；出血加重贫血。5出血倾向 患者常表现为皮下出血、牙龈出血、鼻出血及月经过多等，主要是由于体内蓄积的毒性物质能抑制血小板功能。4肾性高血压 钠水潴留引起血容量和心输出量增多，血压升高；肾素-血管紧张素系统活性增强，外周血管收缩，阻力增大，导致血压升高；肾实质破坏，肾髓质生成

38、前列腺素A2和E2、激肽等舒血管物质减少，外周阻力增加，引起血压升高。第 56 页三、尿毒症第四节 肾功能不全 尿毒症（uremia）是急、慢性肾衰竭的最严重阶段，除了水、电解质、酸碱平衡紊乱及肾脏内分泌失调外，还出现代谢产物和内源性毒物在体内蓄积而引起的一系列中毒症状。（一）病因与发病机制 尿毒症患者血浆中有200余种代谢产物或毒性物质，这些物质在尿毒症的临床症状中起着重要的作用。主要物质有甲状旁腺激素、胍类化合物、尿素及多胺等。第 57 页三、尿毒症第四节 肾功能不全（二）机体代谢和功能变化神经系统症状是尿毒症患者的主要表现。患者常有疲劳、乏力、头痛、头晕、表情淡漠、理解力和记忆力减退等表

39、现，严重时出现烦躁不安、肌肉颤动、抽搐，最后发生嗜睡、昏迷，称为尿毒症性脑病。周围神经病变可表现为下肢麻木、疼痛、腱反射减弱等，最后可出现运动障碍。消化系统症状为最早出现和最突出的症状。表现为厌食、恶心、呕吐、腹泻、黏膜溃疡、上消化道出血等。主要表现为充血性心力衰竭和心律失常，晚期可出现心包炎。第 58 页三、尿毒症第四节 肾功能不全（二）机体代谢和功能变化酸中毒时使呼吸加深、加快，严重时可出现潮式呼吸或深大呼吸。由于尿素经唾液酶分解成氨，呼出氨味气体，严重者可出现肺水肿。尿素刺激胸膜引起纤维索性胸膜炎。贫血可使患者出现面色苍白；毒性产物在体内蓄积对皮肤神经末梢的刺激，引起患者皮肤瘙痒；尿素随汗液排出，沉积于汗腺而形成白色结晶，称为尿素霜。常出现免疫系统功能障碍，主要以细胞免疫异常为主，尿毒症患者常有严重感染，是造成患者死亡的主要原因之一。糖代谢障碍：尿毒症患者50%70%伴有葡萄糖耐量降低；蛋白质代谢障碍：尿毒症患者常出现低蛋白血症、负氮平衡；脂肪代谢障碍：患者血中甘油三酯含量增高，出现高脂血症。谢谢您的观看！THANK YOU FOR WATCHING