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类型病原微生物肠杆菌科课件.pptx

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4878818
  • 上传时间:2023-01-21
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    关 键  词:
    病原微生物 杆菌 课件
    资源描述:

    1、A.A.金黄色葡萄球菌金黄色葡萄球菌 B.B.甲型溶血型链球菌甲型溶血型链球菌 C C乙型溶血型链球菌乙型溶血型链球菌 D MD M蛋白蛋白 1 1可引起风湿热的是可引起风湿热的是2 2可引起食物中毒的是可引起食物中毒的是3.3.常引起感染性心内膜炎的致病菌是常引起感染性心内膜炎的致病菌是4.4.与肾小球肾炎有关的抗原蛋白是与肾小球肾炎有关的抗原蛋白是携带携带NDM-1NDM-1的大肠杆菌感染,会的大肠杆菌感染,会导致许多病人出现尿路感染和血导致许多病人出现尿路感染和血液中毒。在已发现的液中毒。在已发现的NDM-1NDM-1细菌细菌感染病例中,至少有一例已经对感染病例中,至少有一例已经对所有已

    2、知的抗生素具有抗药性。所有已知的抗生素具有抗药性。超超 级级 细细 菌菌NDM-1的大肠埃希菌的大肠埃希菌知知 识识 要要 点点1.1.掌握:掌握:(1 1)大肠埃希菌的生物学性状、致病性。)大肠埃希菌的生物学性状、致病性。(2 2)志贺菌的生物学性状、致病性、微生物学检查法。)志贺菌的生物学性状、致病性、微生物学检查法。(3 3)沙门菌的生物学性状、致病性、微生物学检查法;)沙门菌的生物学性状、致病性、微生物学检查法;血清学诊断和肥达试验。血清学诊断和肥达试验。2.2.熟悉:熟悉:(1 1)大肠埃希菌的微生物学检查法及防治原则。)大肠埃希菌的微生物学检查法及防治原则。(2 2)志贺菌和沙门菌

    3、感染的防治原则;)志贺菌和沙门菌感染的防治原则;3.3.了解:了解:(1 1)大肠埃希菌在卫生细菌学检查中的意义。)大肠埃希菌在卫生细菌学检查中的意义。(2 2)志贺菌感染的免疫性;)志贺菌感染的免疫性;(3 3)沙门菌的分类及其感染的免疫性;)沙门菌的分类及其感染的免疫性;(4 4)其他菌属的致病性。)其他菌属的致病性。概概 述述大多数为正常菌群大多数为正常菌群少数是致病菌,如:少数是致病菌,如:致病性大肠埃希菌、致病性大肠埃希菌、伤寒沙门菌、痢疾志贺菌、伤寒沙门菌、痢疾志贺菌、共同特性共同特性共同特性共同特性酸产气(伤寒沙门菌除外),硫化氢表现为尿频、排尿困难、血尿和脓尿。症状:持续性水泻

    4、、呕吐、脱水、低热、偶有血便。致病机理:志贺毒素灭活核糖体,终止蛋白质合成。兼性厌氧、营养要求不高大肠菌群数饮水3个/1000ml肠热症病后产生牢固免疫,细胞免疫为主。润、中等大小的菌氧化酶、超氧化物歧化酶biochemical test KIA,IMViC第1周取外周血 可疑食物 血液泌尿道感染:为上行感染,尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎。多种抗菌素可选择,但很易引起耐药性3、O与H抗体在诊断上的意义:致病菌株多不能分解乳糖。(3)K抗原:100种(2)志贺菌感染的免疫性;1、标本的采集:不同的病变采集不同的标本疾病:出血性结肠炎,溶血性尿毒综合征肠致病性大肠埃希菌 EPEC (enteropat

    5、hogenic E.SSA指示剂为中性红,分解乳糖产指示剂为中性红,分解乳糖产酸的细菌呈红色菌落(大肠),不分酸的细菌呈红色菌落(大肠),不分解乳糖的细菌呈无色菌落解乳糖的细菌呈无色菌落。共同特性共同特性共同特性共同特性G G-杆菌杆菌多有周鞭毛多有周鞭毛致病株有菌毛致病株有菌毛 硫化氢阴性、动力阳性硫化氢阴性、动力阳性黏黏 附附 素素:黏附于泌尿道和肠道的细胞上。黏附于泌尿道和肠道的细胞上。外外 毒毒 素:素:1、不耐热肠毒素、不耐热肠毒素和和 2、耐热肠毒素耐热肠毒素a和和b 3、志贺毒素、志贺毒素和和 4、溶血素、溶血素AA ALTLT的结构和作用部位的结构和作用部位B BB BB BB

    6、 BB BA亚单位:亚单位:毒素的活性部位毒素的活性部位B亚单位:亚单位:与肠黏膜上皮细胞表面的与肠黏膜上皮细胞表面的GM1神经节苷脂结合后神经节苷脂结合后,使使A亚单位穿亚单位穿过细胞膜与腺苷环化酶作用过细胞膜与腺苷环化酶作用肠粘膜细胞上的肠粘膜细胞上的腺苷环化酶腺苷环化酶A A亚单位亚单位ATPATPc cAMPAMP活化活化小肠分泌过度,腹泻小肠分泌过度,腹泻STST的作用:的作用:激活肠粘膜细胞上的激活肠粘膜细胞上的鸟苷环化酶鸟苷环化酶GTPGTPcGMPcGMP液体平衡紊乱,腹泻液体平衡紊乱,腹泻可能是伤寒或副伤寒的早期B亚单位:与宿主细胞特异性糖脂受体结合(肠绒毛和肾上皮细胞均有高

    7、浓度的糖脂受体)致病菌株多不能分解乳糖。硫化氢阴性、动力阴性携带NDM-1的大肠杆菌感染,会导致许多病人出现尿路感染和血液中毒。个别病人志贺毒素可介导肾小球内皮细胞的损伤,导致溶血性尿毒综合征(HUS)双糖培养基(生化反应)可能是伤寒或副伤寒的早期(1)大肠埃希菌的微生物学检查法及防治原则。测定Vi抗体有助于检出伤寒及副伤寒带菌者。细菌逃避了免疫的清除环丙氟哌酸3、对于肠热症患者应如何取材?为什么?4、溶血素A(3)K抗原:100种尿菌量10万/mL时才有诊断意义肥达试验的原理、结果分析与判断。Escherichia外 毒 素:1、不耐热肠毒素和感染组织,肠壁完整性破坏致病机理:志贺毒素灭活核

    8、糖体,终止蛋白质合成。化脓性感染:化脓性感染:腹膜炎、阑尾炎、手术创口感染,体弱者腹膜炎、阑尾炎、手术创口感染,体弱者可引起可引起败血症败血症。新生儿引起。新生儿引起新生儿脑膜炎新生儿脑膜炎。泌尿道感染:泌尿道感染:为上行感染,尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎。为上行感染,尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎。表现为尿频、排尿困难、血尿和脓尿。表现为尿频、排尿困难、血尿和脓尿。出血性结肠炎,溶血性尿毒综合征出血性结肠炎,溶血性尿毒综合征 多见于多见于5 5岁以下儿童。岁以下儿童。剧烈腹痛、水泻、大量鲜血便。剧烈腹痛、水泻、大量鲜血便。小肠远端、结肠小肠远端、结肠菌毛、志贺毒素等。菌毛、志贺毒素等。志贺毒素灭活核糖

    9、体,终止蛋白质合成。引起志贺毒素灭活核糖体,终止蛋白质合成。引起肠黏膜水肿、出血、液体蓄积、肠黏膜脱落、肠细胞水肿、肠黏膜水肿、出血、液体蓄积、肠黏膜脱落、肠细胞水肿、坏死、引起血性便。坏死、引起血性便。O157O157:H7H7n视频4、大肠杆菌的检查中有何卫生学意义?可能是伤寒或副伤寒的早期1血2便3检尿,要检骨髓全知道酸产气(伤寒沙门菌除外),硫化氢诱导细胞膜凹陷疾病:出血性结肠炎,溶血性尿毒综合征可能是伤寒或副伤寒的早期侵袭力:菌毛黏附回肠末端和结肠黏膜上皮细胞,了解:沙门氏菌的形态、抵抗力及变异。普通平板:灰白色、光滑、湿肠产毒素性大肠埃希菌 ETEC (enterotoxigeni

    10、c E.SS培养基上呈无色半透明菌落诱导细胞膜凹陷是一大群寄生于人类和动物肠道中,生化反应和抗原构造相似的革兰氏阴性杆菌。致病机理:聚集性黏附肠道上皮细胞,导致微绒毛变短,单核细胞浸润和出血。有些沙门菌对动物致病,可传染人,引起食物中毒,如鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、鸭沙门菌、猪霍乱沙门菌等。急性中毒型:小儿中毒型测Vi抗体,若效价1:10有诊断价值肠侵袭性大肠埃希菌(EIEC)肠产毒素性大肠埃希菌(ETEC)n疾病:婴儿腹泻。疾病:婴儿腹泻。n症状:持续性水泻、呕吐、脱水、低热、症状:持续性水泻、呕吐、脱水、低热、偶有血便。偶有血便。n致病物质:毒素和黏附素致病物质:毒素和黏附素n致病机理:聚

    11、集性黏附肠道上皮细胞,致病机理:聚集性黏附肠道上皮细胞,导致微绒毛变短,单核细胞浸润和出血。导致微绒毛变短,单核细胞浸润和出血。n病人标本中细菌的分离与鉴定病人标本中细菌的分离与鉴定 1 1、标本的采集:不同的病变采集不同的标本、标本的采集:不同的病变采集不同的标本 2 2、分离培养与鉴定:、分离培养与鉴定:选择培养基,生化反应鉴定选择培养基,生化反应鉴定 致病性大肠埃希菌须用血清学试验定型致病性大肠埃希菌须用血清学试验定型 必要时鉴定肠毒素(必要时鉴定肠毒素(ELISAELISA、基因探针等)、基因探针等)尿路感染:尿路感染:确定大肠埃希菌确定大肠埃希菌+计数,计数,尿菌量尿菌量 1010万

    12、万/mL/mL时才有诊断意义时才有诊断意义SpecimensIsolation cultivation:seletive or differential medium(SS,EMB,MAC)biochemical test KIA,a n t i b i o t i c susceptibility testserological testn卫生细菌学检查卫生细菌学检查 大肠菌群数:每大肠菌群数:每1000ml1000ml样品中的大肠菌群数。样品中的大肠菌群数。标准:标准:大肠菌群数大肠菌群数饮水饮水3 3个个/1000ml 果汁、瓶装汽水果汁、瓶装汽水 5 5个个/100ml/100ml尿路

    13、感染:尿路感染:确定大肠埃希菌确定大肠埃希菌+计数,计数,尿菌量尿菌量 10万万/mL时才有诊断意义时才有诊断意义预防:菌毛疫苗预防:菌毛疫苗治疗:治疗:磺胺药、庆大霉素等磺胺药、庆大霉素等落为红色并侵入生长繁殖,产生炎症。2、内毒素:发热、白细胞减少、中毒性休克硫化氢阴性、动力阳性致病菌株多不能分解乳糖。个别病人志贺毒素可介导肾小球内皮细胞的损伤,导致溶血性尿毒综合征(HUS)A亚单位:毒素的活性部位2、内毒素:发热、白细胞减少、中毒性休克泌尿道感染:为上行感染,尿道炎、膀胱炎、肾盂肾炎。约有3%的伤寒患者成为慢性带菌者。细菌血清型:O157:H7此阶段为临床上的第2、3周,出现持续高热、相

    14、对缓脉、肝脾肿大、白细胞下降、皮肤玫瑰疹、全身中毒症状显著。普通平板:灰白色、光滑、湿毒素作用:引起上皮细胞微绒毛的破坏。大肠菌群数饮水3个/1000mlbiochemical test KIA,IMViC尿菌量10万/mL时才有诊断意义引起副伤寒的沙门菌H凝集效价1:80,有诊断意义测Vi抗体,若效价1:10有诊断价值大肠菌群数饮水3个/1000ml 志贺菌属是人类志贺菌属是人类细菌性痢疾细菌性痢疾的病原菌,的病原菌,俗称俗称痢疾杆菌(痢疾杆菌(dysentery bacteriumdysentery bacterium)。)。主要致病特点是能侵袭结肠粘膜上皮细主要致病特点是能侵袭结肠粘膜上

    15、皮细胞,引起自限性化脓性感染病灶。胞,引起自限性化脓性感染病灶。无鞭毛无鞭毛、有菌毛有菌毛 生化反应不活跃生化反应不活跃 SS培养基上呈无色半透明菌落培养基上呈无色半透明菌落 克氏双糖管斜面不发酵底层产酸不产气克氏双糖管斜面不发酵底层产酸不产气 硫化氢阴性、动力阴性硫化氢阴性、动力阴性我国以福氏志贺菌引起的菌痢最常见。我国以福氏志贺菌引起的菌痢最常见。O O抗原抗原K K抗原抗原 阻抑抗阻抑抗O抗体与抗体与O抗原结合抗原结合菌种菌种群群型型亚型亚型痢疾志贺菌痢疾志贺菌 A A1 11010福氏志贺菌福氏志贺菌B B1 16 6,X X,Y Y变种变种鲍氏志贺菌鲍氏志贺菌C C1 11818宋内

    16、志贺菌宋内志贺菌D D1 1分为4群44个血清型(包括亚型)对理化因素的抵抗力较其他肠道杆菌为对理化因素的抵抗力较其他肠道杆菌为弱。弱。对氯霉素、链霉素、氟哌酸、四环素、痢特对氯霉素、链霉素、氟哌酸、四环素、痢特灵、黄连素、磺胺类等药物敏感,灵、黄连素、磺胺类等药物敏感,但容易出现耐但容易出现耐药变异株。药变异株。抗原结构、生化反应、毒力及对药物的敏感抗原结构、生化反应、毒力及对药物的敏感性易发生变异性易发生变异致病物质致病物质菌毛黏附回肠末端和结肠黏膜上皮细胞,菌毛黏附回肠末端和结肠黏膜上皮细胞,并侵入生长繁殖,产生炎症。并侵入生长繁殖,产生炎症。外毒素外毒素内毒素内毒素派伊尔淋巴派伊尔淋巴

    17、结的结的M细胞细胞通过通过型分泌系统向上皮细型分泌系统向上皮细胞和巨噬细胞分泌胞和巨噬细胞分泌4种蛋白种蛋白志贺菌志贺菌IpaA IpaB黏附并侵入IpaC IpaD诱导细胞膜凹陷诱导细胞膜凹陷 导致细菌内吞导致细菌内吞志贺菌溶解吞噬小泡志贺菌溶解吞噬小泡 进入细胞质内繁殖进入细胞质内繁殖宿主细胞内肌动纤维宿主细胞内肌动纤维的重排的重排,推动细菌进入推动细菌进入毗邻细胞毗邻细胞细胞到细胞传播细胞到细胞传播细菌逃避了免疫的清除细菌逃避了免疫的清除作用而得到了自身保护作用而得到了自身保护通过诱导细胞程序性死亡通过诱导细胞程序性死亡从吞噬中得到了存活从吞噬中得到了存活1.1.侵袭力侵袭力 作用作用志

    18、贺菌志贺菌派伊尔淋巴派伊尔淋巴结的结的M细胞细胞菌毛黏附并侵入1.1.侵袭力侵袭力 繁殖繁殖输送外源性输送外源性Ag到到其下方的巨噬细胞其下方的巨噬细胞诱导细胞膜凹陷诱导细胞膜凹陷 导致细菌内吞导致细菌内吞细菌扩散并进入毗细菌扩散并进入毗邻细胞淋巴组织邻细胞淋巴组织细菌逃避了免疫的清除作用而得到了自身保护细菌逃避了免疫的清除作用而得到了自身保护通过诱导细胞程序性死亡从吞噬中得到了存活通过诱导细胞程序性死亡从吞噬中得到了存活引起白细胞介素引起白细胞介素-1的释放吸引多形核白细胞到的释放吸引多形核白细胞到 感染组织,肠壁完整性破坏感染组织,肠壁完整性破坏细菌到达较深层的上皮细胞,加速了细菌的扩散细

    19、菌到达较深层的上皮细胞,加速了细菌的扩散2.2.内毒素内毒素内毒素内毒素肠黏膜肠黏膜通透性通透性内毒素内毒素的吸收的吸收促进促进发发 热热神志障碍神志障碍中毒性休中毒性休克克作用作用内毒素内毒素肠黏膜肠黏膜破坏破坏炎症炎症溃疡溃疡形成形成典型的脓血典型的脓血黏液便黏液便内毒素内毒素肠壁自主肠壁自主神经系统神经系统作用于作用于肠功能肠功能紊乱紊乱肠蠕肠蠕动失动失调和调和痉挛痉挛腹痛腹痛里急里急后重后重3.外毒素外毒素:志贺毒素志贺毒素由由1个个A亚单位和亚单位和5个个B亚亚单位组成。单位组成。A亚单位:亚单位:可裂解可裂解60S核糖体亚核糖体亚单位的单位的28SrRNA,阻止与氨酰,阻止与氨酰t

    20、RNA的结合,终止蛋白质合成。的结合,终止蛋白质合成。B亚单位:亚单位:与宿主细胞特异性糖脂与宿主细胞特异性糖脂受体结合受体结合(肠绒毛和肾上皮细胞均肠绒毛和肾上皮细胞均有高浓度的糖脂受体有高浓度的糖脂受体)毒素作用毒素作用:引起上皮细胞微绒毛的破坏。引起上皮细胞微绒毛的破坏。个别病人志贺毒素个别病人志贺毒素可介导肾小球内皮细胞的损伤,导致可介导肾小球内皮细胞的损伤,导致溶血性尿毒综合征溶血性尿毒综合征(HUS)所致疾病所致疾病细菌性痢疾细菌性痢疾传染途径:传染途径:粪粪-口口传染源:传染源:病人和带菌者病人和带菌者急性典型:发热、腹痛、里急后重急性典型:发热、腹痛、里急后重,粘液脓血便粘液脓

    21、血便急性中毒型急性中毒型:小儿小儿中毒型中毒型病程迁移二月以上病程迁移二月以上对氯霉素、链霉素、氟哌酸、四环素、痢特灵、黄连素、磺胺类等药物敏感,但容易出现耐药变异株。(2)志贺菌的生物学性状、致病性、微生物学检查法。有些沙门菌对动物致病,可传染人,引起食物中毒,如鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、鸭沙门菌、猪霍乱沙门菌等。(1)控制传染源、切断传播途径、增进机体免疫力肠产毒素性大肠埃希菌 ETEC (enterotoxigenic E.测Vi抗体,若效价1:10有诊断价值胆囊-肠道-粪排菌3、对于肠热症患者应如何取材?为什么?在肝、脾、肾、胆、骨髓等部位繁殖。症状:从轻微的腹泻至水泻,有恶心、低热引

    22、起白细胞介素-1的释放吸引多形核白细胞到在SS选择培养基上形成无色菌落。侵袭力:菌毛黏附回肠末端和结肠黏膜上皮细胞,(3)K抗原:100种肠致病性大肠埃希菌 EPEC (enteropathogenic E.传染源:病人和带菌者Escherichia急性中毒型:小儿中毒型(2)口服减毒活疫苗。可能是伤寒或副伤寒的早期n视频 中毒性痢疾病人免免 疫疫 性性 志贺菌感染局限于肠粘膜,一般不入血一般不入血,消化道黏膜表面的分泌型IgA(SIgASIgA)为主,病后免疫力短暂。免疫力短暂。及时送及时送/暂用暂用30%30%甘油缓冲水保存甘油缓冲水保存SSSS平板(无色透明小菌落)平板(无色透明小菌落)

    23、血清学反应(玻片凝集)血清学反应(玻片凝集)最后诊断最后诊断分离培养分离培养新鲜脓血便新鲜脓血便/肛拭肛拭双糖培养基(生化反应)双糖培养基(生化反应)快速诊断快速诊断荧光菌球试验荧光菌球试验协同凝集试验协同凝集试验(1 1)控制传染源、切断传播途径、增进机体免疫力)控制传染源、切断传播途径、增进机体免疫力(2 2)口服减毒活疫苗。)口服减毒活疫苗。预防预防多种抗菌素可选择,但很易引起耐药性多种抗菌素可选择,但很易引起耐药性治疗治疗目的要求对人致病的沙门氏菌的种类、致病物质对人致病的沙门氏菌的种类、致病物质和所致疾病;和所致疾病;肥达试验的原理、结果分析与判肥达试验的原理、结果分析与判断。断。沙

    24、门氏菌的主要生化反应、特异性预防。沙门氏菌的主要生化反应、特异性预防。沙门氏菌的形态、抵抗力及变异。沙门氏菌的形态、抵抗力及变异。概概 述述 是是一大群一大群寄生于人类和动物肠道中,寄生于人类和动物肠道中,生化反应和生化反应和抗原构造相似抗原构造相似的的革兰氏阴性革兰氏阴性杆菌杆菌。菌群菌型甚多,仅少数对人致病(菌群菌型甚多,仅少数对人致病(伤寒沙门菌、副伤寒沙门菌、副伤寒沙门氏菌等伤寒沙门氏菌等)。)。有些沙门菌对动物致病,可传染人,引起食物中毒,有些沙门菌对动物致病,可传染人,引起食物中毒,如如鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、鸭沙门菌、猪霍乱沙门鼠伤寒沙门菌、肠炎沙门菌、鸭沙门菌、猪霍乱沙门菌等

    25、菌等。SS克氏双糖管中,斜面不发酵,底层产克氏双糖管中,斜面不发酵,底层产酸产气(伤寒沙门菌除外),硫化氢酸产气(伤寒沙门菌除外),硫化氢阳性或阴性、动力阳性阳性或阴性、动力阳性常见沙门菌的主要生化特性常见沙门菌的主要生化特性:致致 病病 物物 质质1 1、侵袭力:侵袭力:菌毛菌毛粘附作用粘附作用2、内毒素、内毒素:发热、白细胞减少、中毒性休克发热、白细胞减少、中毒性休克3、肠毒素:、肠毒素:类似类似ETEC产生的肠毒素、引起水样腹泻产生的肠毒素、引起水样腹泻沙门菌沙门菌派伊尔淋巴派伊尔淋巴结的结的M细胞细胞菌毛黏附并侵入1.1.侵袭力侵袭力 具有耐酸应答基因具有耐酸应答基因氧化酶、超氧化物歧

    26、化酶氧化酶、超氧化物歧化酶Vi抗原抗原繁殖繁殖输送外源性输送外源性Ag到到其其下方的巨噬细胞下方的巨噬细胞诱导细胞膜凹陷诱导细胞膜凹陷 导致细菌内吞导致细菌内吞细菌扩散并进入毗细菌扩散并进入毗邻细胞淋巴组织邻细胞淋巴组织1 1、肠热症(伤寒和副伤寒)、肠热症(伤寒和副伤寒)n传染源:病人和带菌者、水源传染源:病人和带菌者、水源n传播途径:传播途径:粪粪口口n典型病程:分四个阶段典型病程:分四个阶段所所 致致 疾疾 病病潜伏期潜伏期n伤寒沙门菌经口到小肠,侵入小肠末端伤寒沙门菌经口到小肠,侵入小肠末端的的M细胞,被巨噬细胞吞噬后在细胞内细胞,被巨噬细胞吞噬后在细胞内繁殖。部分细菌通过淋巴液到达肠

    27、系膜繁殖。部分细菌通过淋巴液到达肠系膜淋巴结大量繁殖。淋巴结大量繁殖。n细菌随淋巴液经胸导管进入血液细菌随淋巴液经胸导管进入血液(第一次菌血(第一次菌血症)症),并扩散到肝、脾、肾、胆、骨髓等到部位。,并扩散到肝、脾、肾、胆、骨髓等到部位。n此阶段为临床上的发病此阶段为临床上的发病第一周第一周,出现发热、不适、,出现发热、不适、全身疼痛等全身疼痛等前驱期症状前驱期症状。第一周取什么样第一周取什么样品为标本?抗体品为标本?抗体的水平如何的水平如何?n在肝、脾、肾、胆、骨髓等部位繁殖。由巨噬细胞带入血在肝、脾、肾、胆、骨髓等部位繁殖。由巨噬细胞带入血液液(第二次菌血症)(第二次菌血症),胆囊中细菌

    28、通过胆汁进入肠道,部,胆囊中细菌通过胆汁进入肠道,部分随粪便排出,部分再次进入肠壁淋巴组织而激发分随粪便排出,部分再次进入肠壁淋巴组织而激发超敏反超敏反应应,导致局部坏死和溃疡,严重可造成,导致局部坏死和溃疡,严重可造成肠出血肠出血及及肠穿孔肠穿孔,肾中的细菌可随尿排出。肾中的细菌可随尿排出。n此阶段为临床上的此阶段为临床上的第第2 2、3 3周周,出现持续高热、相对缓脉、,出现持续高热、相对缓脉、肝脾肿大、白细胞下降、皮肤玫瑰疹、全身中毒症状显著。肝脾肿大、白细胞下降、皮肤玫瑰疹、全身中毒症状显著。第第2 2、3 3周取什周取什么样品为标本?么样品为标本?抗体的水平如抗体的水平如何何?症状:

    29、持续性水泻、呕吐、脱水、低热、偶有血便。3、O与H抗体在诊断上的意义:(1)控制传染源、切断传播途径、增进机体免疫力疾病:出血性结肠炎,溶血性尿毒综合征测Vi抗体,若效价1:10有诊断价值并侵入生长繁殖,产生炎症。(2)志贺菌的生物学性状、致病性、微生物学检查法。作用部位:小肠远端、结肠O抗原刺激机体产生IgM型抗体外毒素:志贺毒素由1个A亚单位和5个B亚单位组成。(2)口服减毒活疫苗。细菌逃避了免疫的清除个别病人志贺毒素可介导肾小球内皮细胞的损伤,导致溶血性尿毒综合征(HUS)2、分离培养与鉴定:主要致病特点是能侵袭结肠粘膜上皮细胞,引起自限性化脓性感染病灶。志贺菌溶解吞噬小泡个别病人志贺毒

    30、素可介导肾小球内皮细胞的损伤,导致溶血性尿毒综合征(HUS)选择培养基,生化反应鉴定胞和巨噬细胞分泌4种蛋白侵袭力:菌毛黏附回肠末端和结肠黏膜上皮细胞,细菌血清型:O157:H7胆囊-肠道-粪排菌皮肤-玫瑰疹肾-尿排菌肝脾-肿大伤寒和副伤寒杆菌小肠黏膜肠系膜淋巴结 派伊尔淋巴结的M细胞进入血液再次进入血液第一次菌血症第二次菌血症粪口途径伤 寒 玛 丽 2、肠炎型食物中毒、肠炎型食物中毒n临床表现:发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。临床表现:发热、恶心、呕吐、腹痛、腹泻。为摄入污染的食物,细菌在肠内繁殖所至。为摄入污染的食物,细菌在肠内繁殖所至。n引起细菌:鼠伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠引起细菌:鼠

    31、伤寒沙门菌、猪霍乱沙门菌、肠炎沙门菌。炎沙门菌。n视频3 3、败血症、败血症n引起细菌:猪霍乱沙门菌、丙型副伤寒引起细菌:猪霍乱沙门菌、丙型副伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门菌。沙门菌、鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门菌。n临床表现:高热、寒战、厌食、贫血临床表现:高热、寒战、厌食、贫血免免 疫疫 性性肠热症病后产生肠热症病后产生牢固免疫牢固免疫,细胞免疫为主。,细胞免疫为主。特异性体液免疫也有辅助杀菌的作用。特异性体液免疫也有辅助杀菌的作用。伤寒和副伤寒 食物中毒 败血症第1周取外周血 可疑食物 血液第1-3周取骨髓液 呕吐物第2周起粪便第3周取尿液 粪便微生物学检查:查病原微生物学检查:查病原

    32、标本SS平板生化反应血清学鉴定双糖发酵等凝集试验5020阳阳 性性 率(率(%)12103040607080903456789凝集素凝集素粪便粪便血血尿尿伤寒病人不同病期血、粪、尿中病原菌和特异凝集素的检出阳性率伤寒病人不同病期血、粪、尿中病原菌和特异凝集素的检出阳性率1血血2便便3检尿,要检骨髓全知道检尿,要检骨髓全知道发病后周数发病后周数血清学检查:查抗体血清学检查:查抗体肥达氏反应的结果及分析肥达氏反应的结果及分析 可能是伤寒或副伤寒的早期可能是伤寒或副伤寒的早期曾感染过伤寒,或预防接种曾感染过伤寒,或预防接种检检 测测 结结 果果结结 果果 分分 析析O O、H H凝集价均超过正常值凝

    33、集价均超过正常值患伤寒、副伤寒的可能性大患伤寒、副伤寒的可能性大O O、H H凝集价均无明显升高凝集价均无明显升高患伤寒、副伤寒的可能性小患伤寒、副伤寒的可能性小O O效价不高,但效价不高,但H H效价升高效价升高O O效价升高,但效价升高,但H H效价不高效价不高O O抗体为抗体为IgMIgM,出现早,消退快,出现早,消退快H H抗体为抗体为IgGIgG,出现晚,消退慢,出现晚,消退慢早期发现,隔离治疗早期发现,隔离治疗三联死疫苗三联死疫苗 Ty21aTy21a口服减毒活疫苗口服减毒活疫苗 伤寒伤寒ViVi荚膜多糖疫苗荚膜多糖疫苗首选氯霉素首选氯霉素 环丙氟哌酸环丙氟哌酸第四节第四节 其它菌

    34、属其它菌属一、克雷伯菌属一、克雷伯菌属肺炎克雷伯菌肺炎亚种肺炎克雷伯菌肺炎亚种鼻炎克雷伯菌鼻炎亚种鼻炎克雷伯菌鼻炎亚种肉芽肿克雷伯菌肉芽肿克雷伯菌二、变形杆菌属二、变形杆菌属奇异变形杆菌奇异变形杆菌普通变形杆菌普通变形杆菌三、肠杆菌属三、肠杆菌属四、沙雷菌属四、沙雷菌属五、枸橼酸杆菌属五、枸橼酸杆菌属六、摩根菌属六、摩根菌属思思 考考 题题致病物质致病物质菌毛黏附回肠末端和结肠黏膜上皮细胞,菌毛黏附回肠末端和结肠黏膜上皮细胞,并侵入生长繁殖,产生炎症。并侵入生长繁殖,产生炎症。外毒素外毒素内毒素内毒素3.外毒素外毒素:志贺毒素志贺毒素由由1个个A亚单位和亚单位和5个个B亚亚单位组成。单位组成。

    35、A亚单位:亚单位:可裂解可裂解60S核糖体亚核糖体亚单位的单位的28SrRNA,阻止与氨酰,阻止与氨酰tRNA的结合,终止蛋白质合成。的结合,终止蛋白质合成。B亚单位:亚单位:与宿主细胞特异性糖脂与宿主细胞特异性糖脂受体结合受体结合(肠绒毛和肾上皮细胞均肠绒毛和肾上皮细胞均有高浓度的糖脂受体有高浓度的糖脂受体)毒素作用毒素作用:引起上皮细胞微绒毛的破坏。引起上皮细胞微绒毛的破坏。个别病人志贺毒素个别病人志贺毒素可介导肾小球内皮细胞的损伤,导致可介导肾小球内皮细胞的损伤,导致溶血性尿毒综合征溶血性尿毒综合征(HUS)免免 疫疫 性性 志贺菌感染局限于肠粘膜,一般不入血一般不入血,消化道黏膜表面的分泌型IgA(SIgASIgA)为主,病后免疫力短暂。免疫力短暂。胆囊-肠道-粪排菌皮肤-玫瑰疹肾-尿排菌肝脾-肿大伤寒和副伤寒杆菌小肠黏膜肠系膜淋巴结 派伊尔淋巴结的M细胞进入血液再次进入血液第一次菌血症第二次菌血症粪口途径n视频3 3、败血症、败血症n引起细菌:猪霍乱沙门菌、丙型副伤寒引起细菌:猪霍乱沙门菌、丙型副伤寒沙门菌、鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门菌。沙门菌、鼠伤寒沙门氏菌、肠炎沙门菌。n临床表现:高热、寒战、厌食、贫血临床表现:高热、寒战、厌食、贫血血清学检查:查抗体血清学检查:查抗体

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