甲状腺激素抗甲状腺药课件.ppt
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- 甲状腺 激素 课件
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1、甲状腺甲状腺v人的甲状腺重人的甲状腺重202030g30g,是人体内最大的,是人体内最大的内分泌腺。它位于内分泌腺。它位于气管上端两侧气管上端两侧,甲状,甲状软骨的的下方,分为左右两叶,中间由软骨的的下方,分为左右两叶,中间由较窄的峡部相联,呈较窄的峡部相联,呈“H H”形。形。12甲状腺激素甲状腺激素v甲状腺激素包括甲状腺素(甲状腺激素包括甲状腺素(T4T4)和三碘甲状腺)和三碘甲状腺原氨酸原氨酸(T3)(T3),是维持机体正常代谢,促进生长,是维持机体正常代谢,促进生长发育所必需的重要激素。发育所必需的重要激素。v正常每天分泌正常每天分泌:T3 25ug,T4 75ug:T3 25ug,T
2、4 75ug(T3T3活性是活性是T4T4的的3-43-4倍)倍)v分泌过少:甲状腺功能低下分泌过少:甲状腺功能低下v分泌过多:甲状腺功能亢进分泌过多:甲状腺功能亢进3甲状腺激素合成、分泌与调节甲状腺激素合成、分泌与调节v碘的摄取碘的摄取:甲状腺腺泡细胞依靠碘泵逆浓度梯:甲状腺腺泡细胞依靠碘泵逆浓度梯度主动摄取血中碘。度主动摄取血中碘。I I-浓度正常时是血中的浓度正常时是血中的2525倍,甲亢时达倍,甲亢时达250250倍,故摄碘率是甲状腺功能指倍,故摄碘率是甲状腺功能指标之一标之一 。碘摄取受促甲状腺激素(碘摄取受促甲状腺激素(TSHTSH)和自控调节机)和自控调节机制控制。甲状腺内制控制
3、。甲状腺内I I-少摄取增加,反之减少。少摄取增加,反之减少。4v合成合成 (1 1)碘的活化和酪氨酸碘化:)碘的活化和酪氨酸碘化:I I-在在过氧化物酶过氧化物酶作用下作用下活性碘活性碘(I I0 0或或I I+)与与甲状腺球蛋白(甲状腺球蛋白(TGTG)中的酪氨酸残基中的酪氨酸残基结合结合 一一碘酪氨酸碘酪氨酸(MITMIT)、二二碘酪氨酸(碘酪氨酸(DITDIT)。)。5(2 2)碘化酪氨酸碘化酪氨酸耦联耦联:同样过氧化物酶参与同样过氧化物酶参与 2 2 DIT DIT T4T4,DITDIT+MIT MIT T3T3 (T3T3、T4T4比例决定于比例决定于碘的供应情况,正常时碘的供应
4、情况,正常时T4T4较多,缺碘较多,缺碘T3T3增多)。增多)。(3 3)合成后留在)合成后留在TGTG上,上,储存在腺泡腔胶质中储存在腺泡腔胶质中(量大、时长量大、时长2 24 4月月)6v释放:释放:腺泡内胶体由细胞胞饮入细胞,与溶酶腺泡内胶体由细胞胞饮入细胞,与溶酶体结合体结合在蛋白水解酶作用下,在蛋白水解酶作用下,TGTG分解并释放分解并释放出出T3T3、T4T4进入血液。进入血液。T4T4占占9090以上,可在外以上,可在外周组织脱碘酶作用下转化为周组织脱碘酶作用下转化为T3T3。v运输:运输:与血浆蛋白结合(与血浆蛋白结合(T4T4血浆蛋白结合率高达血浆蛋白结合率高达99.899.
5、8,T3T3与血浆蛋白亲和力低)与血浆蛋白亲和力低)游离(游离(T3T3是是T4T4的的1010倍)倍)7v代谢:代谢:8080T4T4在在5 5-脱碘酶的作用下转换为脱碘酶的作用下转换为T3T3,2020T4T4及及T3T3可在肝、肾线粒体内脱碘,与葡萄可在肝、肾线粒体内脱碘,与葡萄糖醛酸或硫酸结合经肾排泄,部分经胆汁排出。糖醛酸或硫酸结合经肾排泄,部分经胆汁排出。可通过胎盘和进入乳汁,妊娠期和哺乳期慎用。可通过胎盘和进入乳汁,妊娠期和哺乳期慎用。v调节:调节:(1 1)下丘脑下丘脑-垂体垂体-甲状腺甲状腺轴轴调节调节 (2 2)甲状腺的甲状腺的自身调节自身调节:适应碘的供应变化适应碘的供应
6、变化 (3 3)肾上腺素能神经系统肾上腺素能神经系统的影响:的影响:交感交感N N作用于作用于受体,可促进受体,可促进甲状腺素分泌;促进甲状腺素分泌;促进5 5-脱碘酶,使脱碘酶,使T4T4转变为转变为T3T3。8下丘脑下丘脑(TRHTRH)腺垂体腺垂体(TSHTSH)甲状腺甲状腺(T T3 3、T T4 4)促甲状腺素的合成和释放促甲状腺素的合成和释放 促甲状腺促甲状腺C增生、腺体增大增生、腺体增大 促甲状腺素激素释放激素促甲状腺素激素释放激素 下丘脑下丘脑-腺垂体腺垂体-甲状腺轴甲状腺轴 TSHTSH释放呈脉冲式,释放呈脉冲式,2 24h4h波动一波动一次,另外还有日周期的变化,清次,另外
7、还有日周期的变化,清晨高午后低。晨高午后低。9血血液液中中I-过氧化物酶过氧化物酶I。TG上的酪上的酪氨酸残基氨酸残基MITDIT 过过氧氧化化物物酶酶T3T4滤滤泡泡腔腔胶胶质质 蛋白蛋白水解酶水解酶血液血液T3T4下丘脑下丘脑TRH腺垂体腺垂体TSH甲状腺激素合成、分泌调节甲状腺激素合成、分泌调节I-碘泵碘泵负反馈负反馈甲状腺细胞甲状腺细胞10生理药理作用生理药理作用1.促进代谢:促进代谢:增高基础代谢率。增高基础代谢率。糖代谢:促进单糖的吸收、增加糖原分解和糖的氧化利糖代谢:促进单糖的吸收、增加糖原分解和糖的氧化利用,血糖不变或略增用,血糖不变或略增加速脂肪分解、促进胆固醇氧化,使血清胆
8、固醇下降加速脂肪分解、促进胆固醇氧化,使血清胆固醇下降正常量促进蛋白质合成;分泌过多时,蛋白质大量分解正常量促进蛋白质合成;分泌过多时,蛋白质大量分解水盐代谢:甲状腺功能低下者水盐代谢:甲状腺功能低下者Na+、Cl-潴留,粘蛋白沉潴留,粘蛋白沉积,产生粘液性水肿。积,产生粘液性水肿。能量代谢:促能量代谢:促进物质氧化,使耗氧量进物质氧化,使耗氧量,基础代谢率,基础代谢率,产热量产热量。11生理药理作用生理药理作用2.促进生长发育促进生长发育:促进蛋白质合成及骨骼和促进蛋白质合成及骨骼和CNSCNS的生长发育的生长发育。脑发育期间脑发育期间T3T3,T4T4分泌不足分泌不足可使神经细胞可使神经细
9、胞轴突和树突形成障碍,神经髓鞘形成延缓,轴突和树突形成障碍,神经髓鞘形成延缓,可致智力低下,身材矮小的可致智力低下,身材矮小的呆小病呆小病(克汀(克汀病)。病)。12呆小病13v对神经系统的影响对神经系统的影响:促进正常功能,提:促进正常功能,提高神经兴奋性,提高机体对儿茶酚胺的高神经兴奋性,提高机体对儿茶酚胺的敏感性。甲亢时可出现神经过敏、心率敏感性。甲亢时可出现神经过敏、心率、心排出量、心排出量 、血压、血压等现象。等现象。14【临床应用临床应用】临床常用左甲状腺素钠(优甲乐)临床常用左甲状腺素钠(优甲乐)v呆小病呆小病:及早诊治发育可正常。治疗从小剂量开始,逐渐:及早诊治发育可正常。治疗
10、从小剂量开始,逐渐加量,终身治疗。加量,终身治疗。v粘液性水肿粘液性水肿:一般服用甲状腺片;一般服用甲状腺片;粘液性水肿昏迷者须静注粘液性水肿昏迷者须静注T T3 3,同时给予氢化可的松;,同时给予氢化可的松;垂体功能低下者应先用糖皮质激素,再用甲状腺激素。垂体功能低下者应先用糖皮质激素,再用甲状腺激素。15v单纯性甲状腺肿单纯性甲状腺肿:由于缺碘所由于缺碘所致者应补碘。致者应补碘。无明显无明显原因者用原因者用适适量甲状腺素补充内源性激素的不量甲状腺素补充内源性激素的不足足,并抑制并抑制TSHTSH的过多分泌,缓的过多分泌,缓解甲状腺组织增生肥大。解甲状腺组织增生肥大。vT3T3抑制试验抑制试
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