甲状腺功能减退症课件整理.ppt
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1、甲状腺功能减退症病例分享病例分享1v患者女患者女.61.61,主诉:活动后气促,主诉:活动后气促9 9月,水肿月,水肿4 4月入院月入院v查体:查体:BP110/80mmhgBP110/80mmhg,双肺未闻及异常,心率,双肺未闻及异常,心率6060次次/分,心音低钝,心脏向左扩大,双下肢轻度浮分,心音低钝,心脏向左扩大,双下肢轻度浮肿。肿。v辅助检查:血尿便常规,辅助检查:血尿便常规,BNPBNP均在正常范围内,肝均在正常范围内,肝功能,肾功能电解质检查均在正常范围。血脂检功能,肾功能电解质检查均在正常范围。血脂检查回报示查回报示TG1.91mmol/l.TC5.94mmol/lTG1.91
2、mmol/l.TC5.94mmol/l,LDL-C LDL-C 4.15mmol/l.4.15mmol/l.病例分享病例分享1v住院诊断:心功能不全,给予强心,利尿,扩血住院诊断:心功能不全,给予强心,利尿,扩血管等药物治疗后气促,浮肿略有好转出院。但是管等药物治疗后气促,浮肿略有好转出院。但是出院后出院后1 1月患者病情再次复发住院治疗。行甲状腺月患者病情再次复发住院治疗。行甲状腺功能检查回报示:功能检查回报示:FT3 2.99pmol/lFT3 2.99pmol/l,T3 T3 3.96nmol/l T4 2.4nmol/l TSH 97.953uIU/ml3.96nmol/l T4 2.
3、4nmol/l TSH 97.953uIU/ml,FT4 5.34pmol/lFT4 5.34pmol/lv诊断:甲状腺功能减退症,给予优甲乐口服后症诊断:甲状腺功能减退症,给予优甲乐口服后症状好转状好转病例分享病例分享2v患者女患者女.48岁,主诉:四肢间歇性乏力,情绪不岁,主诉:四肢间歇性乏力,情绪不稳,记忆力减退,月经不规律,轻度贫血稳,记忆力减退,月经不规律,轻度贫血v曾在基层医院诊断:更年期综合症,给予治疗曾在基层医院诊断:更年期综合症,给予治疗1年,不见明显好转。患者以头晕,心慌,反应迟年,不见明显好转。患者以头晕,心慌,反应迟钝,嗜睡再次就诊。钝,嗜睡再次就诊。v查体:精神不振,
4、表情淡漠,少语,声音低沉,查体:精神不振,表情淡漠,少语,声音低沉,甲状腺无明显肿大甲状腺无明显肿大v辅助检查辅助检查TSH 12.34uIU/L,T4 8.0pmol/lv诊断:甲减,给予优甲乐口服后病情好转。诊断:甲减,给予优甲乐口服后病情好转。病例分享病例分享3v患者女性,患者女性,63岁,主诉:面色苍白,周身无力颜岁,主诉:面色苍白,周身无力颜面部及双下肢轻度浮肿住院。面部及双下肢轻度浮肿住院。v就诊后行血红蛋白检查回报示:就诊后行血红蛋白检查回报示:74 g/L,无明,无明显呕血,黑便史,粒系及血小板无明显降低,考显呕血,黑便史,粒系及血小板无明显降低,考虑营养不良性贫血,给予静脉补
5、充去白红细胞后虑营养不良性贫血,给予静脉补充去白红细胞后出院。出院。2月后患者再次以贫血,浮肿住院。月后患者再次以贫血,浮肿住院。v行甲状腺功能检查回报示:行甲状腺功能检查回报示:TSH,15.34uIU/L,T4,2.0pmol/l 病例病例3分享分享v诊断甲减,给予补充甲状腺激素治疗后,患者血诊断甲减,给予补充甲状腺激素治疗后,患者血红蛋白逐渐升至正常。未再发生贫血。红蛋白逐渐升至正常。未再发生贫血。内容简要内容简要v甲状腺的解剖及激素合成,贮存,转化过甲状腺的解剖及激素合成,贮存,转化过程程v甲减的临床表现,治疗原则甲减的临床表现,治疗原则v临床特殊类型的甲减的处理原则临床特殊类型的甲减
6、的处理原则甲状腺的解剖结构甲状腺的解剖结构 成人甲状腺的平均重量为成人甲状腺的平均重量为20-40g20-40g。甲状腺甲状腺表面有结缔组织被膜表面有结缔组织被膜。表面结缔组织深入。表面结缔组织深入到腺实质,将实质分为许多不明显的小叶到腺实质,将实质分为许多不明显的小叶,小叶内有很多甲状腺滤泡和滤泡旁细胞,小叶内有很多甲状腺滤泡和滤泡旁细胞。甲状腺的解剖结构甲状腺的解剖结构甲状腺小叶的组成甲状腺小叶的组成follicle filled with colloid(充满胶质的充满胶质的滤泡滤泡)interfollicular or parafollicular cells甲状甲状旁腺细胞旁腺细胞(
7、calcitonin降钙素降钙素)正常下丘脑垂体甲状腺轴TRHTSHTSH脑垂体脑垂体 下丘脑下丘脑甲状腺甲状腺甲状腺激素合成甲状腺激素合成T3/T4阻断TSH受体受体甲状腺激素的合成和分泌过程甲状腺激素的合成和分泌过程 1.1.滤泡上皮细胞滤泡上皮细胞从血液中摄取从血液中摄取氨氨基酸基酸,合成,合成甲状腺球蛋白甲状腺球蛋白,再以再以胞吐方式排放到滤泡腔内贮存。胞吐方式排放到滤泡腔内贮存。2.2.滤泡上皮细胞能从血液中摄取滤泡上皮细胞能从血液中摄取I-I-,I I-经过经过过氧化物酶过氧化物酶的作用而的作用而活化。活化。3.3.活化后的活化后的I-I-进入滤泡腔与甲状进入滤泡腔与甲状腺球蛋白结
8、合,形成腺球蛋白结合,形成碘化的甲状碘化的甲状腺球蛋白。腺球蛋白。Company Logo临床表现Company Logo注意:妊娠早期时TBG增高,T3、T4可达正常的2倍。总 结老年患者则需要较低的剂量,大约 1.血清结合蛋白浓度引起总T4 相应变化临床特殊类型的甲减的处理原则胶质小泡与溶酶体融合,碘化甲状腺球蛋白被水解酶分解形成大量四碘甲状腺原氨酸(T4)和少量三碘甲状腺原氨酸(T3),即甲状腺素。Company Logo5mU/L为妊娠期甲减妊娠前发现TSH2.低T4血症:TSH正常,TT4/FT4降低Company Logo母体亚临床甲减对胎儿脑发育的影响Company Logo原发
9、性甲减(甲状腺本身病变)依据妊娠各阶段特异的TSH正常范围,调整L-T4剂量,TSH 2.甲状腺的解剖及激素合成,贮存,转化过程34uIU/L,T4,2.共同导致血清TT4和TT3增加,TT4水平是非妊娠时的1.甲状腺表面有结缔组织被膜。v 4.4.滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的滤泡上皮细胞在腺垂体分泌的TSHTSH的作用下,胞吞滤泡腔内的碘的作用下,胞吞滤泡腔内的碘化甲状腺球蛋白,成为化甲状腺球蛋白,成为胶质小泡胶质小泡。v 5.5.胶质小泡与溶酶体融合,碘化胶质小泡与溶酶体融合,碘化甲状腺球蛋白被水解酶分解形成甲状腺球蛋白被水解酶分解形成大量四碘甲状腺原氨酸(大量四碘甲状腺原氨酸(T4T4)和
10、)和少量三碘甲状腺原氨酸(少量三碘甲状腺原氨酸(T3T3),),即甲状腺素。即甲状腺素。v 6.T36.T3和和T4T4于细胞基底部释放入血。于细胞基底部释放入血。甲状腺激素的合成和分泌过程甲状腺激素的合成和分泌过程甲状腺激素合成甲状腺激素合成甲状腺球蛋白甲状腺激素合成甲状腺激素合成甲状腺表面有结缔组织被膜。反应迟钝,嗜睡,理解力和记忆力减退,腱反射变化具有特征性,脑细胞对葡萄糖的代谢降低有关。Company Logo正常下丘脑垂体甲状腺轴甲状腺的解剖及激素合成,贮存,转化过程原发性甲减(甲状腺本身病变)共同导致血清TT4和TT3增加,TT4水平是非妊娠时的1.成人甲状腺的平均重量为20-40
11、g。甲状腺的解剖及激素合成,贮存,转化过程占全部甲减的95%以上;血清TT4、FT4较FT3、TT3反应甲状腺功能的意义更大,因为全部由甲状腺产生。总 结原发性甲减(甲状腺本身病变)主张给予L-T4替代治疗干燥、粗糙、脱皮屑、皮肤温度低、浮肿,指甲生长缓慢,厚 脆,表面常有裂纹。妊娠17周患亚临床甲减而未给予甲状腺素治疗母亲的7-9岁的后代的智商(IQ)较对照组降低7分。缺血性心脏病者起始剂量宜小调整剂量宜慢防止诱发和加重心脏病辅助检查TSH 12.注意:妊娠早期时TBG增高,T3、T4可达正常的2倍。5mU/L为妊娠期甲减甲状腺癌术后的患者需要大剂量替代2.v甲状腺分泌的甲状腺分泌的T4/T
12、3=20T4/T3=20:1 1v甲状腺是甲状腺是T4T4的唯一来源,的唯一来源,20%T320%T3由甲状腺分泌,由甲状腺分泌,80%80%由由T4T4在外周组织经过脱碘酶脱碘而成。在外周组织经过脱碘酶脱碘而成。v药物药物PTU,PTU,心得安,糖皮质激素,碘的复合物(心得安,糖皮质激素,碘的复合物(胺碘酮,造影剂)抑制脱碘酶的活性,使胺碘酮,造影剂)抑制脱碘酶的活性,使T3T3降降低。低。甲状腺激素的转运甲状腺激素的转运v正常甲状腺激素的储存率量大,激素转换率正常甲状腺激素的储存率量大,激素转换率只有只有1%/1%/天。天。v甲状腺结合球蛋白甲状腺结合球蛋白 60-75%60-75%,TB
13、GTBGv甲状腺结合前白蛋白甲状腺结合前白蛋白 15-30%TTR15-30%TTRv白蛋白白蛋白 10%10%v注意:妊娠早期时注意:妊娠早期时TBGTBG增高,增高,T3T3、T4T4可达正可达正常的常的2 2倍。倍。甲状腺激素的转运甲状腺激素的转运v结合型甲状腺激素是激素的贮存和运输形式结合型甲状腺激素是激素的贮存和运输形式v游离性甲状腺激素是甲状腺激素的活性部分游离性甲状腺激素是甲状腺激素的活性部分 直接反应甲状腺功能状态直接反应甲状腺功能状态 不受血清不受血清TBGTBG浓度变化影响浓度变化影响血清血清TTTT4 4 、TTTT3 3 的测定的测定血清结合蛋白浓度引起总血清结合蛋白浓
14、度引起总T T4 4 相应变化相应变化 增加增加 减低减低妊娠妊娠雌激素雌激素口服避孕药口服避孕药新生儿新生儿病毒性肝炎病毒性肝炎遗传性遗传性TBGTBG增加增加睾酮睾酮同化类固醇同化类固醇皮质类固醇皮质类固醇苯妥英钠苯妥英钠阿斯匹林及其衍生物阿斯匹林及其衍生物遗传性遗传性TBGTBG减少减少甲状腺功能异常甲状腺功能异常反应甲状腺功能的血清激素包括:反应甲状腺功能的血清激素包括:TSHTSH、TT4TT4、TT3TT3、FT4FT4、FT3FT3和反和反T3T3。TSHTSH灵敏度最高,他的改变出现在灵敏度最高,他的改变出现在TT4TT4、TT3TT3、FT4FT4、FT3FT3之前,亚临床甲
15、亢或甲减仅有之前,亚临床甲亢或甲减仅有TSHTSH的改变。的改变。血清血清TT4TT4、FT4FT4较较FT3FT3、TT3TT3反应甲状腺功能的意反应甲状腺功能的意义更大,因为全部由甲状腺产生。而义更大,因为全部由甲状腺产生。而FT3FT3、TT3TT3,80%80%在外周在外周 由由T4T4转换而来。转换而来。Company Logo内容简要内容简要v甲状腺的解剖及激素合成,贮存,转化过甲状腺的解剖及激素合成,贮存,转化过程程v甲减的临床表现,治疗原则甲减的临床表现,治疗原则v临床特殊类型的甲减的处理原则临床特殊类型的甲减的处理原则Company Logo24 简称甲减简称甲减 是由于甲状
16、腺激素合成和分泌减少是由于甲状腺激素合成和分泌减少 或组织利用不足或组织利用不足 导致的全身代谢减低综合征导致的全身代谢减低综合征 定定 义义 Company Logo25患患 病病 率率v 约约1%1%v 女性较男性多见女性较男性多见 v 随年龄增加而上升随年龄增加而上升 Company Logo26根据病变部位分类根据病变部位分类 原发性甲减(甲状腺本身病变)原发性甲减(甲状腺本身病变)占全部甲减的占全部甲减的95%95%以上;以上;常见原因:自身免疫、甲状腺手术和甲亢放射碘治常见原因:自身免疫、甲状腺手术和甲亢放射碘治疗疗 中枢性甲减(下丘脑和垂体病变)中枢性甲减(下丘脑和垂体病变)TS
17、H TSH或或TRHTRH分泌减少所致;分泌减少所致;常见原因:产后大出血、垂体外照射、垂体大腺常见原因:产后大出血、垂体外照射、垂体大腺瘤、颅咽管瘤瘤、颅咽管瘤 激素抵抗综合征激素抵抗综合征 甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致甲状腺激素在外周组织发挥作用缺陷所致 围场县医院围场县医院占全部甲减的95%以上;甲状腺功能减退的病理变化TT3、FT3可在正常范围内。患者女性,63岁,主诉:面色苍白,周身无力颜面部及双下肢轻度浮肿住院。普通人群中的亚临床甲减的患病率4-10%临床表现诊断:甲状腺功能减退症,给予优甲乐口服后症状好转依据妊娠各阶段特异的TSH正常范围,调整L-T4剂量,TSH 2.妊
18、娠期亚临床甲减对后代智力的影响Company Logo5.甲状腺表面有结缔组织被膜。取决于患者的年龄和体重结合型甲状腺激素是激素的贮存和运输形式Company Logo临床甲减症状和体征消失患者以头晕,心慌,反应迟钝,嗜睡再次就诊。5mIU/L,即开始L-T4治疗占全部甲减的95%以上;Company Logo27根据病因分类根据病因分类v药物性甲减药物性甲减v手术后甲减手术后甲减v放射碘治疗后甲减放射碘治疗后甲减v特发性甲减特发性甲减v垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减垂体或下丘脑肿瘤手术后甲减 Company Logo28根据甲减的程度分类根据甲减的程度分类 v临床甲减临床甲减v亚临床甲减亚临床甲
19、减围场县医院围场县医院Company Logo29按起病年龄可分类按起病年龄可分类v呆小病或呆小病或克汀病克汀病v幼年型甲减幼年型甲减v成年型甲减成年型甲减围场县医院围场县医院Company Logo30既往病史既往病史 v甲状腺疾病的病史和治疗史甲状腺疾病的病史和治疗史 甲状腺手术、甲亢甲状腺手术、甲亢131I131I治疗;治疗;GravesGraves病、病、桥本甲状腺炎病史和家族史等。桥本甲状腺炎病史和家族史等。v下丘脑、垂体及其周围组织病变病史和治疗下丘脑、垂体及其周围组织病变病史和治疗史史 产后大出血、垂体瘤病史和蝶鞍区手术史产后大出血、垂体瘤病史和蝶鞍区手术史 围场县医院围场县医院
20、甲状腺激素的生理作用甲状腺激素的生理作用v1.产热作用产热作用v2.蛋白质代谢蛋白质代谢v3.脂肪代谢脂肪代谢v4.糖代谢糖代谢v5.维生素的代谢维生素的代谢v6.水和盐代谢水和盐代谢v7.神经肌肉系统神经肌肉系统v8.生长发育生长发育甲状腺功能减退的病理变化甲状腺功能减退的病理变化v细胞间液中积聚多量透明质酸,粘多糖,硫酸细胞间液中积聚多量透明质酸,粘多糖,硫酸软骨素及水分,引起非凹陷性水肿。软骨素及水分,引起非凹陷性水肿。v全身肌肉包括平滑肌,骨骼肌,心肌都用肌细全身肌肉包括平滑肌,骨骼肌,心肌都用肌细胞肿大,苍白,肌纤维断裂。胞肿大,苍白,肌纤维断裂。典型病人 1.粘液性水肿面容:面具脸
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