书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 77
上传文档赚钱

类型瓣膜病围术期监测与处理教材课件.pptx

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4877521
  • 上传时间:2023-01-20
  • 格式:PPTX
  • 页数:77
  • 大小:457.87KB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《瓣膜病围术期监测与处理教材课件.pptx》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    瓣膜 病围术期 监测 处理 教材 课件
    资源描述:

    1、瓣膜病瓣膜病 定义定义 :指由于炎症、粘液样变性、退行性:指由于炎症、粘液样变性、退行性改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原改变、先天性畸形、缺血性坏死、创伤等原因引起的单个或多个瓣膜结构或功能异常。因引起的单个或多个瓣膜结构或功能异常。1瓣膜病病因分类瓣膜病病因分类 风湿性心脏瓣膜炎及瓣膜病风湿性心脏瓣膜炎及瓣膜病 老年性退行性心瓣膜病老年性退行性心瓣膜病 缺血性心脏病引起的急性瓣膜损害缺血性心脏病引起的急性瓣膜损害 先天性:先天性:二叶式主动脉瓣二叶式主动脉瓣 二尖瓣、主动脉瓣脱垂二尖瓣、主动脉瓣脱垂 二、三尖瓣裂缺等二、三尖瓣裂缺等 已有瓣膜病基础上发生感染性心内膜炎的再损伤已有瓣膜病

    2、基础上发生感染性心内膜炎的再损伤2瓣膜病结构分类瓣膜病结构分类 二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄 二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全 主动脉狭窄主动脉狭窄 主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全 三尖瓣狭窄三尖瓣狭窄 三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全 肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄 肺动脉瓣关闭不全肺动脉瓣关闭不全 3瓣膜病术前病理改变瓣膜病术前病理改变4二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄5狭窄与分度狭窄与分度 正常二尖瓣瓣口面积正常二尖瓣瓣口面积 4-6cm4-6cm2 2 轻度狭窄:瓣口面积轻度狭窄:瓣口面积 1.5-2.0cm1.5-2.0cm2 2 中度狭窄:瓣口面积中度狭窄:瓣口面积 1.0-1.5cm1.0-1.5cm2 2 重

    3、度狭窄:瓣口面积重度狭窄:瓣口面积 1.0cm 1.0cm2 26二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄-病理生理病理生理 左房代偿期:左房代偿期:为早期,轻度狭窄为早期,轻度狭窄 跨瓣压差跨瓣压差 20mmHg 20mmHg,左房平均压,左房平均压 25mmHg 25mmHg 临床除心脏杂音外,可无明显症状和体征临床除心脏杂音外,可无明显症状和体征7HR100bpm,律齐,主动脉瓣听诊区可闻及机械瓣音,心尖部可闻及2/6收缩期吹风样杂音重度狭窄:瓣口面积 20mmHg 20mmHg,左房平均压,左房平均压 25mmHg 25mmHg 明显左房压升高、肺淤血、肺动脉高压明显左房压升高、肺淤血、肺动脉高压 有明显

    4、临床表现有明显临床表现8二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄-病理生理病理生理 发生机制:发生机制:肺淤血、肺水肿肺淤血、肺水肿类似急慢性左心衰竭类似急慢性左心衰竭左房衰竭左房衰竭 肺动脉高压、右室肥厚肺动脉高压、右室肥厚右心衰竭右心衰竭 升高的左房压后向性传递升高的左房压后向性传递二狭肺动脉高压二狭肺动脉高压 肺小动脉反应性收缩肺小动脉反应性收缩产生的主要原因产生的主要原因 肺血管床器质性闭塞性改变肺血管床器质性闭塞性改变 反复肺部感染及过劳反复肺部感染及过劳9适当胶体摄入,减少肺组织渗出二尖瓣狭窄左室小而薄,对前负荷耐受非常差该型临床表现为全心衰竭,各脏器功能多有不同程度损害,合并心源性恶液质也较多,手术

    5、危险性大,手术并发症多,术后早期和晚期死亡率均高,心功能恢复比较差中度狭窄:瓣口面积 1.跨瓣压差 20mmHg,左房平均压 25mmHg肺水肿粉红色泡沫痰指南指出,胺碘酮可以和受体阻滞剂联合用于治疗心室电风暴心室电风暴发生的可能机制体征:Ann Thorac Surg,1999,67(4):966肺高压危象在术后18-48小时发生率最高三尖瓣行Devega环缩成形术,彻底纠正三尖瓣返流,有助于手术后肺功能的恢复,减轻胃肠道瘀血,避免发生右心衰竭对于极短联律间期引发的室速/室颤优于传统药型在围手术期处理上兼有、型的特点主动脉瓣关闭不全-病理生理加强术前、术后心功能支持及术中心肌保护是保证手术成

    6、功的关键概念:肺动脉压急性升高,伴支气管痉挛,心输出量和血氧饱和度急剧下降。二尖瓣狭窄左室小而薄,对前负荷耐受非常差二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄-临床表现临床表现 症状:症状:呼吸困难:类似急慢性左心力衰竭呼吸困难:类似急慢性左心力衰竭 咯血:咯血:渗出渗出血痰血痰 血管破裂血管破裂大咯血大咯血 肺水肿肺水肿粉红色泡沫痰粉红色泡沫痰 咳嗽:咳嗽:声嘶:扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经声嘶:扩大的左房和肺动脉压迫左喉返神经10二尖瓣狭窄二尖瓣狭窄-临床表现临床表现 体征体征 二尖瓣面容二尖瓣面容特征性杂音特征性杂音肺动脉高压表现肺动脉高压表现肺动脉扩张的叹气样舒张早期杂音肺动脉扩张的叹气样舒张早期杂音S

    7、1S1亢进及开瓣音亢进及开瓣音11二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全12二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全-病理生理病理生理 单纯性二闭单纯性二闭肺淤血、肺动脉高压发生较晚肺淤血、肺动脉高压发生较晚 左心力衰竭发生亦较晚,但发生后则进展迅速左心力衰竭发生亦较晚,但发生后则进展迅速13二尖瓣关闭不全二尖瓣关闭不全-临床表现临床表现 肺淤血肺淤血 左心排血量降低左心排血量降低后期的肺动脉高压、右心力衰竭后期的肺动脉高压、右心力衰竭 14主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄15主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄-病理生理病理生理 正常成人主动脉瓣口面积正常成人主动脉瓣口面积3.0cm3.0cm2 2当主动脉瓣口面积减少一半时,仍可无

    8、跨瓣压差当主动脉瓣口面积减少一半时,仍可无跨瓣压差 当主动脉瓣口面积当主动脉瓣口面积 1.0cm1.0cm2 2 时跨瓣压差显著时跨瓣压差显著 左心室压力负荷左心室压力负荷左心室壁向心性肥厚左心室壁向心性肥厚维持正常室壁维持正常室壁应力和左心室心排血量应力和左心室心排血量室壁应力室壁应力 、心肌缺血和纤维、心肌缺血和纤维化化左心室功能衰竭左心室功能衰竭16主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄-临床表现临床表现 症状:症状:“三联征三联征”呼吸困难呼吸困难 心绞痛心绞痛 晕厥和接近晕厥晕厥和接近晕厥 体征:体征:特征性杂音特征性杂音 收缩期震颤收缩期震颤17主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全18主动脉瓣关闭不

    9、全主动脉瓣关闭不全-病理生理病理生理 急性:急性:如反流量大,左心室的急性代偿性扩张以适应容量过如反流量大,左心室的急性代偿性扩张以适应容量过度负荷的能力有限,左心室舒张压急剧度负荷的能力有限,左心室舒张压急剧,导致左心,导致左心房压房压,肺淤血,甚至肺水肿,肺淤血,甚至肺水肿 慢性:慢性:左心室扩张,不至于因容量负荷过度而明显增加左心左心室扩张,不至于因容量负荷过度而明显增加左心室舒张末压;心室重量大大增加使左心室壁厚度与心室舒张末压;心室重量大大增加使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变,室壁应力维持正常;另一有利代腔半径的比例不变,室壁应力维持正常;另一有利代偿机制为运动时外周阻力偿机制为运

    10、动时外周阻力和心率增快伴舒张期缩短,和心率增快伴舒张期缩短,使反流减轻使反流减轻19主动脉瓣关闭不全主动脉瓣关闭不全-临床表现临床表现 肺淤血表现肺淤血表现 左心排血量降低表现左心排血量降低表现 左心力衰竭左心力衰竭 特征性杂音特征性杂音 周围血管征周围血管征 体位性低血压体位性低血压20瓣膜术后监测与处理瓣膜术后监测与处理21前列腺素E1:凯时、保达新(持续泵入)C:依洛前列素(万他维)围手术期等交感神经过度激活的情况下,大量儿茶酚胺释放,改变了细胞膜离子通道的构型,使大量钠、钙离子内流,钾离子外流,引起各种心律失常。临床上一般将LVEDD70mm和(或)LVESD50mm称为巨大左心室,目

    11、前国际上也有以LVEDDI37mm/m2为标准者跨瓣压差 20mmHg,左房平均压 25mmHg术中注意右室心肌保护,彻底纠正三尖瓣关闭不全;三尖瓣行Devega环缩成形术,彻底纠正三尖瓣返流,有助于手术后肺功能的恢复,减轻胃肠道瘀血,避免发生右心衰竭HR100bpm,律齐,主动脉瓣听诊区可闻及机械瓣音,心尖部可闻及2/6收缩期吹风样杂音5cm2),三尖瓣大量反流,重度肺动脉高压(120mmHg),左心耳血栓可能。鉴于严重二尖瓣狭窄合并小左心室患者,故选用相对口径偏小的的人工机械瓣膜体外循环手术本身对心肌的损伤左房失代偿期(左房衰竭期)中度狭窄:瓣口面积 1.左房黏液瘤也可发生于长期左室功能不

    12、全,左室顺应性低下等当肺静脉压升高时肺小动脉反应性收缩或发生于肺基底部间质纤维化使肺血管床受挤压,也是形成肺动脉高压的原因不良反应:头痛、脸红、鼻出血加强术前、术后心功能支持及术中心肌保护是保证手术成功的关键重度狭窄:瓣口面积 1.2 cm1.2 cm2 2m m2 2时,可以获得更好的围手术期血流动时,可以获得更好的围手术期血流动力学改善和长期的临床效果力学改善和长期的临床效果11使用进口使用进口HTKHTK心脏停搏液(细胞内液型,低钠、低钙)心脏停搏液(细胞内液型,低钠、低钙)加强心肌保护加强心肌保护术中彻底清除血栓术中彻底清除血栓超滤脱水处理,使用人工膜肺,尽量缩短体外循环时超滤脱水处理

    13、,使用人工膜肺,尽量缩短体外循环时间,以减少肺间质水肿间,以减少肺间质水肿鉴于严重二尖瓣狭窄合并小左心室患者,故选用相对鉴于严重二尖瓣狭窄合并小左心室患者,故选用相对口径偏小的的人工机械瓣膜口径偏小的的人工机械瓣膜朱家麟中华外科杂志,朱家麟中华外科杂志,199419943232:323-325323-325 治疗经过治疗经过27Case 1Case 1 术中处理术中处理心脏复跳后,存在心肌顿抑现象,及时应用血管活性心脏复跳后,存在心肌顿抑现象,及时应用血管活性药物,加强心肌收缩力药物,加强心肌收缩力术终常规放置心脏起搏导线,以便术后调控心率和心术终常规放置心脏起搏导线,以便术后调控心率和心律律

    14、三尖瓣行三尖瓣行DevegaDevega环缩成形术,彻底环缩成形术,彻底纠正三尖瓣返流纠正三尖瓣返流,有助于手术后肺功能的恢复,减轻胃肠道瘀血,避免有助于手术后肺功能的恢复,减轻胃肠道瘀血,避免发生右心衰竭发生右心衰竭治疗经过治疗经过28术前在改善心功能的基础上,加强营养支持,纠正负氮平衡,改善全身情况PTCA未成功(术中冠脉造影未见冠脉有明显异常改变)HR100bpm,律齐,主动脉瓣听诊区可闻及机械瓣音,心尖部可闻及2/6收缩期吹风样杂音术终常规放置心脏起搏导线,以便术后调控心率和心律缺血性心脏病引起的急性瓣膜损害左室心肌重量指数(left ventricularweight index,L

    15、VWI)70 g/m2则为左室萎缩二尖瓣狭窄-病理生理二尖瓣狭窄-病理生理心室电风暴发生的可能机制备注:米力农:2-磷酸二酯酶抑制剂,对心肌细胞作用大,对肺血管作用不大紧急手术探察:次日04:05胸骨打开,TEE诊断结果:机械瓣启闭良好,左室壁及室间隔增厚,舒缩尚好,左室流出道血流速度 4m/s,二尖瓣频繁出现轻度“SAM征象”加强术前、术后心功能支持及术中心肌保护是保证手术成功的关键术后第9天,于21:50主诉心慌,无胸痛、胸闷,无咳嗽、咯血。他达拉非:希爱力:20mg Qd76ng/ml,CK-MB无增高;术后10小时清醒,41小时拔管,术后72小时返回病房前列环素及其结构类似物左房黏液瘤

    16、也可发生于长期左室功能不全,左室顺应性低下等当肺静脉压升高时肺小动脉反应性收缩或发生于肺基底部间质纤维化使肺血管床受挤压,也是形成肺动脉高压的原因儿茶酚胺能通过受体激活,使心肌复极离散度增加,触发室性心律失常体征:Case 1Case 1 术后处理:术后处理:严格控制容量严格控制容量 加强利尿,维持左房压在加强利尿,维持左房压在6-8mmHg6-8mmHg 应用正性肌力药物和血管扩张药应用正性肌力药物和血管扩张药钾离子保持在正常较高水平钾离子保持在正常较高水平(4.5-5.5 mmol/L(4.5-5.5 mmol/L)降低肺动脉压降低肺动脉压 加强术后呼吸道的湿化及体位引流加强术后呼吸道的湿

    17、化及体位引流 治疗经过治疗经过29三尖瓣行Devega环缩成形术,彻底纠正三尖瓣返流,有助于手术后肺功能的恢复,减轻胃肠道瘀血,避免发生右心衰竭2012年8月1日在全麻体外循环心脏停跳下成功进行了二尖瓣置换、三尖瓣成形及左心耳血栓清除手术,手术共用时4小时35分钟,术后安返ICU。二尖瓣狭窄-病理生理发生机制:肺淤血、肺水肿类似急慢性左心衰竭左房衰竭 肺动脉高压、右室肥厚右心衰竭 升高的左房压后向性传递二狭肺动脉高压 肺小动脉反应性收缩产生的主要原因 肺血管床器质性闭塞性改变 反复肺部感染及过劳二尖瓣置换时应保留瓣下结构,对心功能的维护和改善有重要作用;查体:BP60/40mmHg,双肺呼吸音

    18、清,无干湿罗音;心室重量大大增加使左心室壁厚度与心腔半径的比例不变,室壁应力维持正常;PTCA未成功(术中冠脉造影未见冠脉有明显异常改变)三尖瓣行Devega环缩成形术,彻底纠正三尖瓣返流,有助于手术后肺功能的恢复,减轻胃肠道瘀血,避免发生右心衰竭肺静脉高压(毛细血管后性肺动脉高压):由于肺循环特点所决定肺动-静脉间压差很小,只有210mmHg,因而某些疾病使肺静脉压升高时肺动脉压也相应升高,常见于二尖瓣病变、三房心临床表现:左心功能不全为主,但左室收缩功能一般较好;主动脉瓣狭窄-病理生理心脏复跳后,存在心肌顿抑现象,及时应用血管活性药物,加强心肌收缩力抗血小板聚集,防止血栓形成心室电风暴发生

    19、的可能机制心室电风暴发生的可能机制2 cm2m2时,可以获得更好的围手术期血流动力学改善和长期的临床效果1正常成人主动脉瓣口面积3.跨瓣压差 20mmHg,左房平均压 25mmHg厚左室,对后负荷耐受,薄左室则不耐受30心脏术后低心排心脏术后低心排 左心功能不全左心功能不全 左室减负:利尿第一位左室减负:利尿第一位 减少左室做功:镇静、降温(中心降温、外周保减少左室做功:镇静、降温(中心降温、外周保温)温)血管活性药物支持:血管活性药物支持:使用时间适当延长使用时间适当延长,掌握适,掌握适应症,监护应症,监护 手术问题:敢于怀疑手术问题:敢于怀疑心脏术后低心排心脏术后低心排 房间隔造漏术房间隔

    20、造漏术 术后由于体外循环,手术刺激引起肺高压加重,术后由于体外循环,手术刺激引起肺高压加重,对小左室是一种保护作用,当肺动脉压下降后,对小左室是一种保护作用,当肺动脉压下降后,出现左室容量负荷过重,房间隔造漏替左室减容出现左室容量负荷过重,房间隔造漏替左室减容作用,一般作用,一般4mm4mm31肺动脉高压肺动脉高压 肺静脉高压肺静脉高压(毛细血管后性肺动脉高压毛细血管后性肺动脉高压):由于肺:由于肺循环特点所决定肺动循环特点所决定肺动-静脉间压差很小,只有静脉间压差很小,只有2 210mmHg10mmHg,因而某些疾病使肺静脉压升高时肺动脉,因而某些疾病使肺静脉压升高时肺动脉压也相应升高,常见

    21、于二尖瓣病变、三房心压也相应升高,常见于二尖瓣病变、三房心肺动脉高压肺动脉高压 左房黏液瘤也可发生于长期左室功能不全,左室左房黏液瘤也可发生于长期左室功能不全,左室顺应性低下等当肺静脉压升高时肺小动脉反应性顺应性低下等当肺静脉压升高时肺小动脉反应性收缩或发生于肺基底部间质纤维化使肺血管床受收缩或发生于肺基底部间质纤维化使肺血管床受挤压,也是形成肺动脉高压的原因挤压,也是形成肺动脉高压的原因34肺动脉高压处理肺动脉高压处理西地那非西地那非万他维万他维波生坦波生坦呼吸困难肺静脉高压(毛细血管后性肺动脉高压):由于肺循环特点所决定肺动-静脉间压差很小,只有210mmHg,因而某些疾病使肺静脉压升高时

    22、肺动脉压也相应升高,常见于二尖瓣病变、三房心二线、主任等会诊后考虑急性心梗,血流动力学不稳,嘱急行IABP并行PTCA严格限制容量,增加出量,最大可能减少左心容量负荷适当胶体摄入,减少肺组织渗出概念:肺动脉压急性升高,伴支气管痉挛,心输出量和血氧饱和度急剧下降。肝、肾等多脏器功能受损、血浆蛋白偏低,白蛋白等支持疗法心慌、喘憋12年,加重10天5年前即不能从事任何体力活动,平静休息时即感明显心慌、喘憋,夜间不能平卧。不良反应:头痛、脸红、鼻出血二尖瓣狭窄-病理生理监测Bp维持于70-80/50-60mmHg积极强心、利尿、吸氧,心功能最大程度予以纠正C:依洛前列素(万他维)术后10小时清醒,41

    23、小时拔管,术后72小时返回病房严格限制容量,增加出量,最大可能减少左心容量负荷术前心脏由于每次的返流,在舒张期能够充分的充盈;入院后心脏彩超提示:左、右心房及右心室明显扩大,左心室内径约30mm,二尖瓣重度狭窄(舒张期瓣口开放面积约0.超声结果:主动脉瓣位置良好,无瓣周漏及卡瓣,前间隔运动减弱,EF50%,主动脉未见增宽,无心包积液紧急手术探察:次日04:05胸骨打开,TEE诊断结果:机械瓣启闭良好,左室壁及室间隔增厚,舒缩尚好,左室流出道血流速度 4m/s,二尖瓣频繁出现轻度“SAM征象”35内皮素受体拮抗剂内皮素受体拮抗剂 波生坦波生坦 非选择性非选择性 欧美治疗心功能欧美治疗心功能3 3

    24、级肺动脉高压首选药物级肺动脉高压首选药物 剂量:口服剂量:口服62.5mg Bid62.5mg Bid(半片),第五周起(半片),第五周起125mg 125mg Bid Bid 费用:费用:6 6个月成人个月成人163163,350350元元 不良反应:肝酶增高不良反应:肝酶增高 BXitaxsentanBXitaxsentan、AmbrisentanAmbrisentan(选择性拮抗(选择性拮抗ET-1ET-1,临,临床研究热点)床研究热点)365-5-磷酸二酯酶抑制剂磷酸二酯酶抑制剂 西地那非(万艾可)西地那非(万艾可)半衰期:半衰期:6-8h6-8h 强力选择性肺血管扩张药物强力选择性肺

    25、血管扩张药物 抗血小板聚集,防止血栓形成抗血小板聚集,防止血栓形成 剂量:剂量:20mg Tid20mg Tid 不良反应:头痛、脸红、鼻出血不良反应:头痛、脸红、鼻出血 他达拉非:希爱力:他达拉非:希爱力:20mg Qd20mg Qd 半衰期:半衰期:37h37h备注:米力农:备注:米力农:2-2-磷酸二酯酶抑制剂,对心肌细胞作用大,对肺血管作用不磷酸二酯酶抑制剂,对心肌细胞作用大,对肺血管作用不大大37前列腺素前列腺素 前列腺素前列腺素E1E1:凯时、保达新(持续泵入):凯时、保达新(持续泵入)前列环素及其结构类似物前列环素及其结构类似物 A A:依前列醇:依前列醇 B B:曲前列环素:曲

    26、前列环素 C C:依洛前列素(万他维):依洛前列素(万他维)D D:贝前列环素(德钠):贝前列环素(德钠)38肺高压危象肺高压危象 概念:肺动脉压急性升高,伴支气管痉挛,心输概念:肺动脉压急性升高,伴支气管痉挛,心输出量和血氧饱和度急剧下降。这些结果可能是不出量和血氧饱和度急剧下降。这些结果可能是不可逆的。伴有肺高压的先心病新生儿和小婴儿,可逆的。伴有肺高压的先心病新生儿和小婴儿,手术后突然发生肺高压危象,可产生非典型性心手术后突然发生肺高压危象,可产生非典型性心包填塞包填塞 肺高压危象在术后肺高压危象在术后18-4818-48小时发生率最高小时发生率最高 重在预防:镇静、肌松、呼碱、降肺压等

    27、重在预防:镇静、肌松、呼碱、降肺压等小、薄左室的处理小、薄左室的处理 二尖瓣狭窄左室小而薄,对前负荷耐受非常差二尖瓣狭窄左室小而薄,对前负荷耐受非常差严格限制容量,增加出量,最大可能减少左心容量负荷严格限制容量,增加出量,最大可能减少左心容量负荷 心率不能太慢,防止舒张期过长,充盈过多心率不能太慢,防止舒张期过长,充盈过多 血压(后负荷):一定要低,薄的左室收缩力差,对抗后负血压(后负荷):一定要低,薄的左室收缩力差,对抗后负荷较差荷较差防止血压高、容量负荷多导致的心脏膨胀,引起术后新防止血压高、容量负荷多导致的心脏膨胀,引起术后新出现的心功能不全出现的心功能不全 适当胶体摄入,减少肺组织渗出

    28、适当胶体摄入,减少肺组织渗出 同时合并肺动脉高压、右心功能不全处理同时合并肺动脉高压、右心功能不全处理 作为全身性疾病来处理作为全身性疾病来处理小结小结39Case 2Case 2 患者,男,患者,男,4646岁,岁,90Kg90Kg 重度主动脉瓣狭窄,重度主动脉瓣狭窄,AVRAVR术后术后 术后第术后第9 9天,于天,于2121:5050主诉心慌,无胸痛、胸闷,主诉心慌,无胸痛、胸闷,无咳嗽、咯血。查体:无咳嗽、咯血。查体:BP60/40mmHgBP60/40mmHg,双肺呼吸音,双肺呼吸音清,无干湿罗音;清,无干湿罗音;HR100bpmHR100bpm,律齐,主动脉瓣听,律齐,主动脉瓣听诊

    29、区可闻及机械瓣音,心尖部可闻及诊区可闻及机械瓣音,心尖部可闻及2/62/6收缩期吹收缩期吹风样杂音风样杂音 急查血急查血TnT.TnT.血常规血常规.血心肌酶血心肌酶.肾功能肾功能.电解质电解质 治疗经过治疗经过40Case 2Case 2 超声结果:主动脉瓣位置良好,无瓣周漏及卡瓣,超声结果:主动脉瓣位置良好,无瓣周漏及卡瓣,前间隔运动减弱,前间隔运动减弱,EF50%EF50%,主动脉未见增宽,无心,主动脉未见增宽,无心包积液包积液 DOPDOP、肾上腺素治疗无效、肾上腺素治疗无效 2222:3939患者突然主诉心前区疼痛;躁动;并很快患者突然主诉心前区疼痛;躁动;并很快出现四肢抽搐,双眼凝

    30、视,呼之不应;心电示波出现四肢抽搐,双眼凝视,呼之不应;心电示波示示HRHR进行性下降,由进行性下降,由100bpm100bpm渐降至渐降至10bpm10bpm左右;立左右;立即心肺复苏,即心肺复苏,2222:4545患者神志恢复患者神志恢复 治疗经过治疗经过41Case 2Case 2 2222:52 52 患者患者BP120/90mmHgBP120/90mmHg,HR 170bpmHR 170bpm TnT 0.76ng/mlTnT 0.76ng/ml,CK-MBCK-MB无增高;动脉血气:无增高;动脉血气:PaO2 PaO2 80mmHg80mmHg;血常规:;血常规:WBC 14.50

    31、WBC 14.50*10109 9/L/L,HGB 134g/LHGB 134g/L,PLT 400PLT 400*10109 9/L/L 再次行再次行ECGECG示示:、avF avF 导联导联STST抬高抬高0.1-0.1-0.2mv0.2mv,V1-V6V1-V6导联导联R R波减低,波减低,STST段上抬段上抬0.1mv0.1mv,V5V5、V6V6呈呈qRsqRs型,给予异舒吉型,给予异舒吉25ug/min iv25ug/min iv泵入泵入 监测监测BPBP由由110/70mmHg110/70mmHg下降至下降至70/50mmHg70/50mmHg,副肾,副肾 逐逐渐上调剂量至渐上

    32、调剂量至15ug/min iv15ug/min iv泵入;监测泵入;监测BpBp维持于维持于70-80/50-60mmHg 70-80/50-60mmHg 治疗经过治疗经过42Case 2Case 2 二线、主任等会诊后考虑急性心梗,血流动力学二线、主任等会诊后考虑急性心梗,血流动力学不稳,嘱急行不稳,嘱急行IABPIABP并行并行PTCAPTCA PTCAPTCA未成功(术中冠脉造影未见冠脉有明显异常未成功(术中冠脉造影未见冠脉有明显异常改变)改变)紧急手术探察:次日紧急手术探察:次日0404:0505胸骨打开,胸骨打开,TEETEE诊断结诊断结果:机械瓣启闭良好,左室壁及室间隔增厚,舒果:

    33、机械瓣启闭良好,左室壁及室间隔增厚,舒缩尚好,左室流出道血流速度缩尚好,左室流出道血流速度 4m/s 4m/s,二尖瓣频,二尖瓣频繁出现轻度繁出现轻度“SAMSAM征象征象”治疗经过治疗经过43Case 2Case 2 治疗治疗 停肾上腺素,停肾上腺素,DOP DOP 逐减至逐减至 5ug/kg/min5ug/kg/min,NTG NTG 0.5ug/kg/min0.5ug/kg/min,艾丝洛尔控制心率至,艾丝洛尔控制心率至80bpm80bpm,30min30min补液补液2000ml2000ml,患者情况明显好转,患者情况明显好转 治疗经过治疗经过4422:39患者突然主诉心前区疼痛;术后

    34、第9天,于21:50主诉心慌,无胸痛、胸闷,无咳嗽、咯血。降低心率,使窒颤阈值升高朱家麟中华外科杂志,199432:323-32550*109/L,HGB 134g/L,PLT 400*109/L术后加强辅助呼吸和降低肺动脉压及肺血管阻力,常规扩血管治疗基础上,对重度肺动脉高压者,应加用PGE1,改善右心功能二尖瓣狭窄-病理生理二尖瓣置换时应保留瓣下结构,对心功能的维护和改善有重要作用;心脏各腔、室是一个整体,与其它脏器也是一个整体,治疗要整体考虑型:二尖瓣病变合并巨大左房,继发中度以肺动脉高压,右室失代偿和中度以上的三尖瓣功能性关闭不全型:主要见于二尖瓣关闭不全(71%)或伴主动脉瓣病变(4

    35、2%),表现为左房、室均显著扩大适当减慢心率,术后保证充盈明显左房压升高、肺淤血、肺动脉高压该型临床表现以右心衰竭为主,心源性恶液质较多(36%),常有内脏功能障碍。停肾上腺素,DOP 逐减至 5ug/kg/min,NTG 0.主要见于二尖瓣狭窄的患者(86.术终常规放置心脏起搏导线,以便术后调控心率和心律前列腺素E1:凯时、保达新(持续泵入)严格限制容量,增加出量,最大可能减少左心容量负荷左室心肌重量指数(left ventricularweight index,LVWI)70 g/m2则为左室萎缩Case 2Case 2 重度重度ASAS患者患者AVRAVR术后忌讳前负荷过低,舒张功能受术

    36、后忌讳前负荷过低,舒张功能受限的肥厚心肌其左室舒张期充盈对前负荷有一定限的肥厚心肌其左室舒张期充盈对前负荷有一定的依赖,而因此诱发后续的反射性心率快更是雪的依赖,而因此诱发后续的反射性心率快更是雪上加霜,直接后果是血压低,肥厚心肌灌注不足,上加霜,直接后果是血压低,肥厚心肌灌注不足,到此形成一个致命的恶性循环到此形成一个致命的恶性循环 分析分析45小、厚左室的处理小、厚左室的处理 主动脉瓣膜狭窄主动脉瓣膜狭窄 左心室明显增厚,心肌收缩较有力,对后负荷的耐左心室明显增厚,心肌收缩较有力,对后负荷的耐受较好受较好 对前负荷的过量耐受不足,但不能一味降低前负荷对前负荷的过量耐受不足,但不能一味降低前

    37、负荷 心率不要太快,因舒张期充盈不够,容易出现心率不要太快,因舒张期充盈不够,容易出现“SAMSAM征象征象”往往心功能较差,因主动脉瓣出现症状后,其心功往往心功能较差,因主动脉瓣出现症状后,其心功能不如二尖瓣出现症状时能不如二尖瓣出现症状时小结小结46风心病巨大心脏风心病巨大心脏 巨大心脏各型临床特点及围手术期处理巨大心脏各型临床特点及围手术期处理 I I型:特点:型:特点:巨大左房巨大左房 主要见于二尖瓣狭窄的患者(主要见于二尖瓣狭窄的患者(86.4%)86.4%);少数为二;少数为二尖瓣关闭不全伴左室功能基本正常者尖瓣关闭不全伴左室功能基本正常者 临床表现:左心功能不全为主,但左室收缩功

    38、能临床表现:左心功能不全为主,但左室收缩功能一般较好;合并房颤高达一般较好;合并房颤高达100%100%,41%41%有左房血栓,有左房血栓,肺功能多有中肺功能多有中-度降低。该型患者手术死亡率较低度降低。该型患者手术死亡率较低(4.6%)(4.6%),远期效果较好,晚期心功能恢复至,远期效果较好,晚期心功能恢复至I-I-级者占级者占82%82%47风心病巨大心脏风心病巨大心脏 型:主要见于二尖瓣关闭不全型:主要见于二尖瓣关闭不全(71%)(71%)或伴主动脉或伴主动脉瓣病变瓣病变(42%)(42%),表现为左房、室均显著扩大,表现为左房、室均显著扩大 临床特征类似临床特征类似I I型,但左室

    39、功能依其扩大程度不同型,但左室功能依其扩大程度不同而有明显差异,当而有明显差异,当LVESd55mm,EF45%LVESd55mm,EF45%和和FS25%FS25%时,左室功能已有不可逆性损害,术后低时,左室功能已有不可逆性损害,术后低心排出量综合征发生率高、严重室性心律紊乱多、心排出量综合征发生率高、严重室性心律紊乱多、早期死亡率高,晚期效果差,常因心衰死亡早期死亡率高,晚期效果差,常因心衰死亡48风心病巨大心脏风心病巨大心脏 型围手术期处理的特点是型围手术期处理的特点是:术前左室功能严重损害者,应持续静滴正性肌力药,术前左室功能严重损害者,应持续静滴正性肌力药,改善心功能;改善心功能;术

    40、中充分重视心肌保护,采用间断或持续灌注氧合冷术中充分重视心肌保护,采用间断或持续灌注氧合冷血停搏液,减轻心肌缺血和再灌注损伤;血停搏液,减轻心肌缺血和再灌注损伤;二尖瓣置换时应保留瓣下结构,对心功能的维护和改二尖瓣置换时应保留瓣下结构,对心功能的维护和改善有重要作用;善有重要作用;术后早期并发严重低心排出量综合征者,应积极行术后早期并发严重低心排出量综合征者,应积极行IABPIABP辅助,并应严密监护心电变化,防治室性心律紊辅助,并应严密监护心电变化,防治室性心律紊乱。乱。49风心病巨大心脏风心病巨大心脏 型:二尖瓣病变合并巨大左房,继发中度以肺型:二尖瓣病变合并巨大左房,继发中度以肺动脉高压

    41、,右室失代偿和中度以上的三尖瓣功能动脉高压,右室失代偿和中度以上的三尖瓣功能性关闭不全性关闭不全 表现为左、右房及右室均显著扩大表现为左、右房及右室均显著扩大 该型临床表现以右心衰竭为主,心源性恶液质较该型临床表现以右心衰竭为主,心源性恶液质较多多(36%)(36%),常有内脏功能障碍。术后并发肝、肾功,常有内脏功能障碍。术后并发肝、肾功能不全及呼吸衰竭等较多,但手术死亡率并不高。能不全及呼吸衰竭等较多,但手术死亡率并不高。远期效果主要取决于肺动脉高压的恢复程度远期效果主要取决于肺动脉高压的恢复程度50风心病巨大心脏风心病巨大心脏 型围手术期处理特点是型围手术期处理特点是术前在改善心功能的基础

    42、上,加强营养支持,纠正负术前在改善心功能的基础上,加强营养支持,纠正负氮平衡,改善全身情况氮平衡,改善全身情况术中注意右室心肌保护,彻底纠正三尖瓣关闭不全;术中注意右室心肌保护,彻底纠正三尖瓣关闭不全;术后加强辅助呼吸和降低肺动脉压及肺血管阻力,常术后加强辅助呼吸和降低肺动脉压及肺血管阻力,常规扩血管治疗基础上,对重度肺动脉高压者,应加用规扩血管治疗基础上,对重度肺动脉高压者,应加用PGEPGE1 1,改善右心功能,改善右心功能加强肝、肾功能监测,积极处理肾功不全,防止继发加强肝、肾功能监测,积极处理肾功不全,防止继发急性肾衰并注意营养支持急性肾衰并注意营养支持51风心病巨大心脏风心病巨大心脏

    43、 型:在型:在型瓣膜病变引起型瓣膜病变引起左房、室显著扩大左房、室显著扩大的基础上,的基础上,继发继发中度以上肺动脉高压中度以上肺动脉高压和和右室失代偿右室失代偿及中度以上功能性及中度以上功能性三尖瓣关闭不全三尖瓣关闭不全,表现为全心腔均呈显著扩大,表现为全心腔均呈显著扩大 该型临床表现为全心衰竭,各脏器功能多有不同程度损害,该型临床表现为全心衰竭,各脏器功能多有不同程度损害,合并心源性恶液质也较多,手术危险性大,手术并发症多,合并心源性恶液质也较多,手术危险性大,手术并发症多,术后早期和晚期死亡率均高,心功能恢复比较差术后早期和晚期死亡率均高,心功能恢复比较差52风心病巨大心脏风心病巨大心脏

    44、 型在围手术期处理上兼有型在围手术期处理上兼有、型的特点型的特点加强术前、术后心功能支持及术中心肌保护是保证手加强术前、术后心功能支持及术中心肌保护是保证手术成功的关键术成功的关键出院后应长期行强心、利尿及扩血管治疗,对防治充出院后应长期行强心、利尿及扩血管治疗,对防治充血性心衰,提高长期存活率,有重要作用血性心衰,提高长期存活率,有重要作用53风心病巨大心脏风心病巨大心脏 V V型:主要为二尖瓣狭窄合并型:主要为二尖瓣狭窄合并器质性三尖瓣病变器质性三尖瓣病变,表现为,表现为左、右房均显著扩大左、右房均显著扩大 临床表现与临床表现与型相似,但并不一定有肺动脉高压及右室功型相似,但并不一定有肺动

    45、脉高压及右室功能失代偿,左室功能一般较好。因此,术后早期效果良好能失代偿,左室功能一般较好。因此,术后早期效果良好 三尖瓣病变纠正彻底与否,直接与疗效有关,该型残留中三尖瓣病变纠正彻底与否,直接与疗效有关,该型残留中度以上三尖瓣关闭不全,术后容易发生严重低心排出量综度以上三尖瓣关闭不全,术后容易发生严重低心排出量综合征,多于几年内死于右心衰竭合征,多于几年内死于右心衰竭54风心病巨大心脏风心病巨大心脏 V V型围手术期处理特点型围手术期处理特点合理、彻底纠正三尖瓣病变,器质性三尖瓣病变远较合理、彻底纠正三尖瓣病变,器质性三尖瓣病变远较二尖瓣病变轻,极少有钙化,瓣膜成形术多可取得满二尖瓣病变轻,

    46、极少有钙化,瓣膜成形术多可取得满意的效果,但对瓣膜结构损坏明显或成形术后仍有明意的效果,但对瓣膜结构损坏明显或成形术后仍有明显关闭不全者,应作瓣膜置换显关闭不全者,应作瓣膜置换此外,该型围手术期处理还兼有此外,该型围手术期处理还兼有型的特点型的特点55重度狭窄:瓣口面积 20mmHg,左房平均压 25mmHg1mv,V5、V6呈qRs型,给予异舒吉25ug/min iv泵入心脏复跳后,存在心肌顿抑现象,及时应用血管活性药物,加强心肌收缩力C:依洛前列素(万他维)二尖瓣狭窄-临床表现巨大左心室巨大左心室 临床上一般将临床上一般将LVEDD70mmLVEDD70mm和和(或或)LVESD50mm)

    47、LVESD50mm称为巨称为巨大左心室大左心室 ,目前国际上也有以,目前国际上也有以LVEDDI37mm/mLVEDDI37mm/m2 2为标为标准者准者 心脏瓣膜病合并巨大左心室多提示左室心肌已出现心脏瓣膜病合并巨大左心室多提示左室心肌已出现显著或不可逆的病理损害显著或不可逆的病理损害,左室功能也已严重受损左室功能也已严重受损,是心脏瓣膜手术高危因素是心脏瓣膜手术高危因素,围术期死亡率可高达围术期死亡率可高达11.1%-25%11.1%-25%11胡盛寿胡盛寿,吴洪斌吴洪斌,朱晓东朱晓东,等等中国循环杂志中国循环杂志,1997,12(2):101,1997,12(2):1012 Masell

    48、i D,Pizio R,Bruno LP,et al.Ann Thorac 2 Maselli D,Pizio R,Bruno LP,et al.Ann Thorac Surg,1999,67(4):966Surg,1999,67(4):96656巨大左心室巨大左心室 心脏瓣膜术后早期左心室功能低于术前,分析原心脏瓣膜术后早期左心室功能低于术前,分析原因可能为因可能为术前瓣膜关闭不全引起左心室容量负荷增加,出现术前瓣膜关闭不全引起左心室容量负荷增加,出现LVEFLVEF假性上升假性上升,但并不代表左心功能正常但并不代表左心功能正常体外循环手术本身对心肌的损伤体外循环手术本身对心肌的损伤以重度二

    49、尖瓣关闭不全为主的病变,术后左心室后负以重度二尖瓣关闭不全为主的病变,术后左心室后负荷突然增加,而前负荷变小,对左心室功能有负性影荷突然增加,而前负荷变小,对左心室功能有负性影响响57巨大左心室巨大左心室 术后早期左心室回缩对患者的预后极其重要,若术后早期左心室回缩对患者的预后极其重要,若不能回缩或者继续扩大则预后不佳不能回缩或者继续扩大则预后不佳 肥厚心肌和间质纤维化的改善需要较长时间肥厚心肌和间质纤维化的改善需要较长时间(1-2(1-2年年)才能完成,这也可能是术后早期左心室收缩功才能完成,这也可能是术后早期左心室收缩功能并没有随着左心室的回缩而提高的一个原因能并没有随着左心室的回缩而提高

    50、的一个原因58大左室的处理大左室的处理 原因:主动脉瓣关闭不全原因:主动脉瓣关闭不全 术前心脏由于每次的返流,在舒张期能够充分的充盈;术术前心脏由于每次的返流,在舒张期能够充分的充盈;术后返流消失,充盈不足,会出现类似于早搏的血压波形后返流消失,充盈不足,会出现类似于早搏的血压波形 对于前负荷耐受相对较好,而对后负荷耐受较差,更早用对于前负荷耐受相对较好,而对后负荷耐受较差,更早用酶抑制剂酶抑制剂 适当减慢心率,术后保证充盈适当减慢心率,术后保证充盈 对高血压,禁用负性肌力药扩管降压,而选用利尿降压对高血压,禁用负性肌力药扩管降压,而选用利尿降压 特别预防室性心律失常特别预防室性心律失常59心

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:瓣膜病围术期监测与处理教材课件.pptx
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-4877521.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库