医学精品课件:心力衰竭.ppt
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- 医学 精品 课件 心力衰竭
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1、心力衰竭心力衰竭(heart failureheart failure)第一临床医学院内科教研室第一临床医学院内科教研室 何燕教授何燕教授广西心血管病硏究所广西心血管病硏究所定义定义(DEFINITION):各种心脏结构或功能疾病导致心室充盈和各种心脏结构或功能疾病导致心室充盈和/或射血能力受损,或射血能力受损,舒张性心力衰竭舒张性心力衰竭(Diastolic heart failure)心肌舒张功能障碍,左室充盈压心肌舒张功能障碍,左室充盈压肺循环瘀血肺循环瘀血 充血性心力衰竭(congestive heart failure)心功能不全或心功能障碍(cardiac dysfuction)心
2、室收缩功能下降,射血功能受损,心排血量 肺循环体循环淤血组织、器官血液灌注不足收缩性心力衰竭收缩性心力衰竭(Systolic heart failure)广西心血管病硏究所广西心血管病硏究所心力衰竭心力衰竭-类型类型(一)左心衰、右心衰和全心衰(一)左心衰、右心衰和全心衰(Right-sided HF.Left-sided HF.)(二)急性和慢性心衰(二)急性和慢性心衰(Acute heart failure.Chronic heart failure)(三)收缩性和舒张性心衰(三)收缩性和舒张性心衰(Systolic heart failure.Diastolic heart failur
3、e)1.1.分期:分期:前心衰阶段:高发危险人群、无器质性心脏(心肌)病、有发展成心脏前心衰阶段:高发危险人群、无器质性心脏(心肌)病、有发展成心脏病高危因素;病高危因素;前临床心衰阶段:已有器质心脏病变、但无心衰症状;前临床心衰阶段:已有器质心脏病变、但无心衰症状;临床心衰:器质性心脏病,既往或目前有心衰症状;临床心衰:器质性心脏病,既往或目前有心衰症状;难治性终末期心衰阶段:需要特殊干预治疗的难治性心衰。难治性终末期心衰阶段:需要特殊干预治疗的难治性心衰。心力衰竭心力衰竭-分期与分级分期与分级 2.分级:日常活动量不受限制:日常活动量不受限制:体力活动受到轻度限制:体力活动受到轻度限制:活
4、动明显受限:活动明显受限:不能从事任何体力活动、休息状态下:不能从事任何体力活动、休息状态下也出现心衰症状也出现心衰症状心衰的分期与分级心衰的分期与分级 6 6分钟步行试验分钟步行试验 评定慢性心衰者运动耐力的方法评价心衰治疗的疗效。150m:重度心功能不全 150450m:中度心功能不全 450m:轻度心功能不全心衰的分期与分级心衰的分期与分级一、基本病因Etiology容量容量(前前)负荷过重:负荷过重:瓣膜关闭不全瓣膜关闭不全分流先心分流先心血容量或循环血量血容量或循环血量原发性心肌损害原发性心肌损害缺血性心肌损害缺血性心肌损害心肌病、心肌炎心肌病、心肌炎心肌代谢代谢障碍心肌代谢代谢障碍
5、性疾病性疾病压力(后)负压力(后)负荷过重荷过重高血压高血压主动脉瓣狭窄主动脉瓣狭窄肺动脉高压肺动脉高压肺动脉瓣狭窄肺动脉瓣狭窄广西心血管病硏究所广西心血管病硏究所二、诱因感染感染心律失常心律失常血容量增加血容量增加过度体力劳累或情绪激动过度体力劳累或情绪激动治疗不当治疗不当原有心脏病加重或并发其他疾病原有心脏病加重或并发其他疾病 心衰是不断发展,一旦出现,心功能不全不断恶化进展基础心脏病损及心功能多种代偿机制负性效应三、病理生理三、病理生理广西心血管病硏究所广西心血管病硏究所左心室功能曲线低 排心脏指数L/min.m212 618LVEDP(mmHg)正常心力衰竭2.5(一一)代偿机制)代偿
6、机制1.Frank-Starling机制:机制:在一定范围内增加前负荷、舒张未期容在一定范围内增加前负荷、舒张未期容增加心排血量增加心排血量广西心血管病硏究所广西心血管病硏究所2.神经体液代偿机制神经体液代偿机制心排血量心排血量心腔压力心腔压力交感神经兴奋性增强RASS激活心肌收缩力增强醛固酮水钠潴留周围血管收缩、血压升高保证心、脑血供去甲肾上腺素(NE)1肾上能受体收缩力增强心率加快心排血量升高心排血量升高心肌耗氧增心肌耗氧增加加心排血量升高心排血量升高心肌应激心律失常心肌细胞心肌细胞凋凋亡亡参与重塑参与重塑广西心血管病硏究所广西心血管病硏究所2.神经体液机制 细胞和组织重塑(remodel
7、ing)RASRAS激活后激活后AA及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内及醛固酮分泌增加使心肌、血管平滑肌、血管内皮细胞发生一系列变化称之皮细胞发生一系列变化称之。在心肌A通过各种途径使新的收缩蛋白合成增加。细胞外醛固酮刺激成纤维母细胞转变成胶原纤维促进间质纤维化。血管平滑肌增生管腔变窄降低血管内皮细胞分泌NO,血管舒张受影响。上上述因素加速述因素加速心肌损伤和心功能恶化又进一步激活神经体液机制,心肌损伤和心功能恶化又进一步激活神经体液机制,形成恶性循环形成恶性循环3.心肌肥厚心肌顺应性差,心肌顺应性差,舒张功能舒张功能,心室舒张未压心室舒张未压舒张功能障碍舒张功能障碍心肌肥厚心肌肥厚心
8、肌细胞数不变心肌细胞数不变 心肌纤维心肌纤维能源能源不足不足心肌细胞心肌细胞死亡死亡 后负荷增高后负荷增高广西心血管病硏究所广西心血管病硏究所心脏重塑心脏重塑:水钠潴留致左室充盈压心室扩大;心室扩大;周围血管收缩致外周血管阻力心室肥厚;心室肥厚;心室扩大、肥厚过程中,心肌细胞、胞外基质、胶原纤维网变化心脏重塑。心脏重塑。基础心脏病不同、进展速度不同以各种代偿机制复杂作用扩大肥厚与心功能不平衡,但心脏病因不消除重塑不断进展。从代偿到失代偿,除代偿能力有限及代偿机制负面影响,心肌细胞能量供应不足及利用阻碍导致细胞坏死使心肌收缩力纤维化使顺应性重塑明显。心肌收缩力不能发挥相应射血效应,达不可逆转终未
9、阶段 交感神经兴奋增强及RASS激活:是造成心脏重塑形成心衰发生机制是造成心脏重塑形成心衰发生机制 主动舒张功能障碍主动舒张功能障碍为为CaCa2+2+不能及时被肌浆网回摄不能及时被肌浆网回摄及泵出胞外,因能量供应不足,主动舒张功能受及泵出胞外,因能量供应不足,主动舒张功能受影响,见于影响,见于冠心病明显缺血冠心病明显缺血,在收缩功能障碍前,在收缩功能障碍前出现舒张功能障碍。出现舒张功能障碍。另一种由于另一种由于心室壁肥厚心室壁肥厚,心腔不增大,心肌顺应,心腔不增大,心肌顺应性减退充盈障碍,致使左室充盈压升高,肺循环性减退充盈障碍,致使左室充盈压升高,肺循环高压及淤血。此种舒张功能不全,收缩功
10、能可能高压及淤血。此种舒张功能不全,收缩功能可能保持尚好,射血分数正常故称保持尚好,射血分数正常故称LVEFLVEF正常的心力衰正常的心力衰竭。见于竭。见于高血压、冠心病高血压、冠心病早期早期舒张功能不全舒张功能不全广西心血管病硏究所广西心血管病硏究所心力衰竭时各种体液因子的改变心力衰竭时各种体液因子的改变n心钠肽(心钠肽(ANPANP)和脑钠肽()和脑钠肽(BNPBNP)生理作用:扩张血管,排钠,对抗肾上腺素生理作用:扩张血管,排钠,对抗肾上腺素、肾肾素素血管紧张素等的水血管紧张素等的水、钠潴留。钠潴留。心衰时心衰时ANPANP、BNPBNP与之正相关与之正相关,评定和判断预后标志评定和判断
11、预后标志 但心衰时降解很快但心衰时降解很快,生理效应生理效应,外源输入中性内肽,外源输入中性内肽酶抑制剂减少降解,增加抗心衰作用。新研究开发重酶抑制剂减少降解,增加抗心衰作用。新研究开发重组人组人BNPBNP(rhBNPrhBNP)可发挥排钠、利尿、扩血管等改善)可发挥排钠、利尿、扩血管等改善心衰作用。心衰作用。广西心血管病硏究所广西心血管病硏究所n精氨酸加压素(精氨酸加压素(AVPAVP)生理作用:生理作用:抗利尿和周围血管收缩,维持渗透压抗利尿和周围血管收缩,维持渗透压 心衰时心房牵张受体敏感性下降,心衰时心房牵张受体敏感性下降,AVPAVP释放不受抑制,释放不受抑制,AVPAVP,水钠潴
12、留前负荷,水钠潴留前负荷,血管收缩后负荷,血管收缩后负荷,心衰,心衰早期有一定代偿作用,长期早期有一定代偿作用,长期AVPAVP,负性效应使心衰恶,负性效应使心衰恶化。化。心力衰竭时各种体液因子的改变心力衰竭时各种体液因子的改变广西心血管病硏究所广西心血管病硏究所心力衰竭时各种体液因子的改变心力衰竭时各种体液因子的改变n内皮素(内皮素(endothelinendothelin)生理作用:很强收缩血管作用生理作用:很强收缩血管作用 心衰时内皮素受血管活性物质影响分泌增加,直接心衰时内皮素受血管活性物质影响分泌增加,直接与肺动脉压力相关,可判断肺血管阻力及泵功能情况。与肺动脉压力相关,可判断肺血管
13、阻力及泵功能情况。可导致细胞肥大增生参与心脏重塑。可导致细胞肥大增生参与心脏重塑。内皮素受体拮抗剂内皮素受体拮抗剂bosentanbosentan可对抗血流动力学效应可对抗血流动力学效应,并减轻心肌肥厚并减轻心肌肥厚广西心血管病硏究所广西心血管病硏究所体液因子体液因子n心钠肽、脑钠肽,精氨酸加压素、内皮素等证实参与心衰发生和发展过程。对客观诊断心衰,评定心衰进程和判断预后有十分重要意义。为早期正确诊断心衰,治疗心衰,特别急性心力衰竭治疗展望新的广阔前景!广西心血管病硏究所广西心血管病硏究所慢性心力衰竭(chronic heart failure CHF)流行病学流行病学慢性心力衰竭慢性心力衰竭
14、(CHF)已成为已成为21世纪最重要世纪最重要心血管病症!心血管病症!以往以风心为主,晚近高血压、冠心病比以往以风心为主,晚近高血压、冠心病比例明显上升,跃居各种病因之首。例明显上升,跃居各种病因之首。心衰者心衰者20-40%520-40%5年内死亡,进行性临床症年内死亡,进行性临床症状状62%562%5年年 内死亡。内死亡。临床表现临床表现(一)左心衰竭 以肺淤血及心排血量降低表现为主1.症状(1)程度不同的呼吸困难n劳力性呼吸困难最早出现的症状最早出现的症状n端坐呼吸(不能平卧)n夜间阵发性呼吸困难n急性肺水肿临床表现临床表现(2)咳嗽、咳痰,是肺泡和支气管粘膜淤血所致 咯血:偶见痰中带血
15、丝,慢性淤血肺静脉压力升高,肺循环与支气管血液循环之间形成侧支,支气管粘膜下血管扩张,破裂大咯血。(3)乏力、疲倦、头昏、心慌(4)少尿及肾功能损害症状临床表现临床表现 2.体征 (1)肺部湿性啰音 肺毛细血管压增高,液体可渗出到肺泡出现湿性啰音,随体位移变体位移变为特征。(2)心脏体征 均有心脏扩大,P2及舒张期奔马律(病理性S3 3)。临床表现临床表现(二)右心衰竭 以体静脉淤血的表现为主 1.症状 (1)消化道症状 胃肠道及肝淤血 (2)劳力性呼吸困难:继发于左心衰的右心衰已有呼吸困难 单纯右心衰分流先心或肺部疾患也有明显呼吸困难临床表现临床表现 2.体征 (1)水肿 出现于身体低垂部位
16、,对称可陷性 胸腔积液,胸膜静脉也回流到肺静脉,多见全心衰。(2)颈静脉征:肝颈征(+)(3)肝脏肿大伴压痛,晚期黄疸,腹水 (4)心脏体征 三尖瓣返流性杂音临床表现临床表现(三)全心衰竭 具有左、右心衰症状及体征 右心衰继发于左心衰而形成全心衰时右心排出量下降,呼吸困难等肺淤血症状减轻 扩张型心肌病致左、右心同时衰竭者,肺淤血征不重,主要表现为心排减少症状及体征。辅助检查n实验室检查nBNPn肌钙蛋白实验室检查实验室检查(一)X线检查 1.心影:大小外形作为心脏病的病因诊断,心脏扩大程度和动态改变反映心脏功能状态 2.肺淤血:肺静脉压肺门血管增强,上肺血管影增多 肺动脉压右下肺动脉增宽、肺野
17、模糊 肺小叶间隔积液:KerleyB线慢性肺淤血特征表现 3.肺泡性肺水肿肺门呈蝴蝶状 心衰患者治疗前后心衰患者治疗前后“X”线表现线表现实验室检查实验室检查(二)超声心动图(二)超声心动图 1、比、比X线更准确地提供心腔、线更准确地提供心腔、瓣膜、心功能情况。瓣膜、心功能情况。2、估计心功能、估计心功能 收缩功能:收缩功能:EF值值50%舒张功能舒张功能:E(舒张早期)(舒张早期)/A(舒张晚期)(舒张晚期)比值不小于比值不小于1.2,EA 见于舒张功能不全见于舒张功能不全实验室检查实验室检查(三)放射核素检查(三)放射核素检查 判断心室腔大小及计算判断心室腔大小及计算EFEF值,放射活性时
18、间值,放射活性时间曲线计算左室最大充盈速率曲线计算左室最大充盈速率(四)心肺吸氧运动试验(四)心肺吸氧运动试验 运动状态下测定对运动的耐受量运动状态下测定对运动的耐受量n最大耗氧量最大耗氧量VO2maxVO2max:心功能正常:心功能正常20ml/(min20ml/(minKg)Kg)16 162020轻至中度,轻至中度,10101515中至重度,中至重度,10 10 重度。重度。n无氧阈值:呼气中无氧阈值:呼气中CO2CO2超过氧耗量,正常超过氧耗量,正常14ml/(min14ml/(minKg)Kg)。愈低。愈低心功能愈差。心功能愈差。实验室检查实验室检查(五)有创性血流动力学检查n用漂浮
19、导管(Swan-Ganz导管)n测右心腔各部位至肺小动脉楔压(PCWP):12mmHg 正常 18mmHg 肺淤血 25mmHg 重度肺淤血 30mmHg 肺水肿n测定CI2.5L/(minm2)反映左心功能诊断诊断(病因、心功能、预后病因、心功能、预后)心衰诊断是综合病因、病史、症状、体征及实验室检查。心衰诊断是综合病因、病史、症状、体征及实验室检查。首先应有明确器质性心脏病诊断首先应有明确器质性心脏病诊断 心衰的症状、体征是主要依据。心衰的症状、体征是主要依据。n疲乏、无力等症状无特异性。疲乏、无力等症状无特异性。n肺淤血引起不同程度呼吸困难是左心衰重要依据肺淤血引起不同程度呼吸困难是左心
20、衰重要依据n体循环淤血是诊断右心衰重要依据体循环淤血是诊断右心衰重要依据n注意:端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、静息及劳力性呼吸困注意:端坐呼吸、夜间阵发性呼吸困难、静息及劳力性呼吸困难;颈静脉怒张、外周凹陷水肿、窦速、肺部易变罗音、心脏难;颈静脉怒张、外周凹陷水肿、窦速、肺部易变罗音、心脏扩大、扩大、S3S3、奔马律、肝大等症状体征、奔马律、肝大等症状体征鉴别诊断鉴别诊断1 1、支气管哮喘、支气管哮喘:项目项目左心衰左心衰支气管哮喘支气管哮喘病因病因高血压、心脏病史高血压、心脏病史 家族或个人过敏史家族或个人过敏史年龄年龄多见于中老年多见于中老年青少年起病青少年起病症状症状夜间阵发性,持续夜间
21、阵发性,持续时间短时间短1h1h内,坐起内,坐起可缓解。可缓解。冬春季发作,每次冬春季发作,每次长达数小时或数日,长达数小时或数日,发作前有先兆。发作前有先兆。体征体征心脏病体征,干、心脏病体征,干、湿啰音,湿啰音为湿啰音,湿啰音为主主无心脏病体征,双无心脏病体征,双肺哮鸣音,呼气困肺哮鸣音,呼气困难、肺气肿征难、肺气肿征BNPBNP或或NT-proBPNNT-proBPN升高升高正常正常鉴别诊断鉴别诊断2、心包积液心包积液:应与右心衰鉴别,超声心动图可得以确诊3、肝硬化伴下肢浮肿:肝硬化伴下肢浮肿:应与右心衰鉴别,除心脏体征有助鉴别外,颈V怒张等上腔回流受阻体征可鉴别治疗治疗(一)原则:从建
22、立心衰分期观念出发 防止和延缓心衰发生:导致心功能受损危险因素,结防止和延缓心衰发生:导致心功能受损危险因素,结构改变及早治疗构改变及早治疗 改善预后和降低死亡率:调节心衰代偿机制,减少负改善预后和降低死亡率:调节心衰代偿机制,减少负性效应,阻止心肌重塑进展性效应,阻止心肌重塑进展 缓解临床心衰症状,纠正血流动力学异常缓解临床心衰症状,纠正血流动力学异常 目的:缓解症状;目的:缓解症状;提高运动耐量,改善生活质量;阻提高运动耐量,改善生活质量;阻止或延缓心肌损害进一步加重;降低死亡率。止或延缓心肌损害进一步加重;降低死亡率。治疗治疗1.病因治疗(1)基本病因 未造成心脏器质性改变前对导致心功能
23、受损危险因素积极治疗,控制血压、糖尿病等;未出现临床心衰症状前对结构心脏病如冠心病心肌缺血、瓣膜病及先心等,用药物、介入、手术纠治;扩心也可以通过早期干预,延缓心室重塑,减少死亡。病因冶疗最大障碍发现和治疗过晚病因冶疗最大障碍发现和治疗过晚治疗治疗(2)消除诱因:常见为感染 警惕SIE、控制心律失常、发现潜在诱因:甲亢、贫血。治疗治疗2.2.一般治疗:一般治疗:(1)休息,控制体力活动,避免刺激,降低心脏负荷,有利于心功能恢复。要防止肌肉萎缩,肺栓塞发生。(2)控制钠盐摄入,减轻水肿症状,摄入25g/d治疗治疗3.3.药物治疗:药物治疗:利尿剂、利尿剂、ACEI(ACEI(或或ARB)ARB)
24、、受体阻滞剂,三大受体阻滞剂,三大类最常用。改善类最常用。改善血液动力学变化,血液动力学变化,洋地黄洋地黄仍发仍发挥很大作用挥很大作用。醛固酮拮抗剂。醛固酮拮抗剂不不仅用于重症者仅用于重症者,在逆转左室重构预防在逆转左室重构预防醛固酮逃逸醛固酮逃逸有奇功有奇功治疗治疗(1 1)利尿剂:)利尿剂:惟一能充分控制液体潴留惟一能充分控制液体潴留机理:通过排钠排水减轻容量负荷,缓解淤血机理:通过排钠排水减轻容量负荷,缓解淤血原则:长期维持,水肿消失后仍小剂量无限期使用原则:长期维持,水肿消失后仍小剂量无限期使用噻嗪类利尿剂(双氢克尿塞)噻嗪类利尿剂(双氢克尿塞)n轻度心衰:首选轻度心衰:首选 25mg
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