医学精品课件：维D缺乏性佝偻病.pptx

1、维生素维生素D缺乏性佝偻病缺乏性佝偻病Rickets of vitamin D deficiency授课对象：七年授课对象：七年 薛辛东版薛辛东版广西医科大学儿科教研室广西医科大学儿科教研室Pediatric Dep.Of GXUM罗建明罗建明Luo jianming 讲者简历讲者简历 罗建明，罗建明，男、主任医师，教授、硕士博士研究生男、主任医师，教授、硕士博士研究生导师。第一附属医院儿科三（血液）病区主任。导师。第一附属医院儿科三（血液）病区主任。毕业毕业于广西医学院医疗系，先后获硕士、博士学位。于广西医学院医疗系，先后获硕士、博士学位。2003年曾到英国帝国理工学院医学校血液科实验室进年

2、曾到英国帝国理工学院医学校血液科实验室进修修1年，学习分子生物学技术检测年，学习分子生物学技术检测G6PD缺乏症等遗传缺乏症等遗传性血液病。从事儿童血液病的诊疗和教学，获广西科性血液病。从事儿童血液病的诊疗和教学，获广西科技进步二等奖一项，主持国家自然科学基金课题技进步二等奖一项，主持国家自然科学基金课题2项。项。兴趣：佝偻病的教学。兴趣：佝偻病的教学。重点和难点重点和难点l 1.维生素维生素D缺乏性佝偻病、手足抽搐症的病因缺乏性佝偻病、手足抽搐症的病因和临床表现和临床表现l2.手足抽搐症与其他常见有抽搐的疾病鉴别要手足抽搐症与其他常见有抽搐的疾病鉴别要点点 l3.维生素维生素D缺乏性佝偻病、

3、手足抽搐症的发病机制缺乏性佝偻病、手足抽搐症的发病机制l4.维生素维生素D缺乏性佝偻病骨骼体征与骨骼的病理改变缺乏性佝偻病骨骼体征与骨骼的病理改变的关系的关系 一.一.维生素维生素D的来源及转化的来源及转化The resource and activation of Vit D（一）来源（一）来源(resource)l1.内源性（皮肤光照合成）内源性（皮肤光照合成）：皮肤的：皮肤的7-脱氢胆固醇在紫脱氢胆固醇在紫外线（日光的照射下产生维生素外线（日光的照射下产生维生素D3（胆骨化醇）。（胆骨化醇）。l2.外源性（食物中的外源性（食物中的Vit D）：食物中的麦角骨化醇。：食物中的麦角骨化醇。l

4、 3.母体母体-胎儿转运：胎儿转运：出生前出生前。（二）活化（二）活化(activation)即两次羟化的过程即两次羟化的过程 1-羟化酶羟化酶 肾肾25-羟化酶羟化酶 肝肝VitD3 25-(OH)D3 1,25-(OH)2D3二.二.维生素维生素D，甲状旁腺素，甲状旁腺素，降钙素的作用降钙素的作用:The roles of Vit D,PTH and calcitoninl 维生素维生素D(Vitamin D)：促进对钙磷吸收促进对钙磷吸收(肠道肠道)和重吸收和重吸收(肾小管肾小管);促进骨骼生长促进骨骼生长(成骨细胞增殖和破骨细胞分化成骨细胞增殖和破骨细胞分化)钙化钙化。与与PTH和降钙

5、素钙磷平衡和降钙素钙磷平衡l 甲状旁腺素甲状旁腺素(parathyriod hormone,PTH)：通过溶骨：通过溶骨(骨钙释放骨钙释放)来升高血钙。来升高血钙。l 降钙素降钙素(calcitonin):通过造骨来降低血钙。通过造骨来降低血钙。三三.病病 因因（一）日照不足（一）日照不足Decreased exposure to the sun1.地理地理 因素因素 2.季节因素季节因素3.环境因素环境因素 4.心理因素心理因素（二（二）VitD 摄入不足摄入不足 Lack of Vit D in diet 婴儿对维生素的需要婴儿对维生素的需要 量：量：10g(400IU)/天（至少天（至少

6、4-10L人乳或人乳或10-80L牛乳的牛乳的vitD 含含 量，量，p67），一般的食），一般的食物不能满足。牛奶中钙磷比例物不能满足。牛奶中钙磷比例不合适（不合适（1.2:1)。（三）生长过速（三）生长过速 fast growth 早产或双胎，生长快早产或双胎，生长快 1岁以内是生长高峰期，岁以内是生长高峰期，也是发病的高峰期，也是发病的高峰期，2岁后岁后 明显减少，明显减少，3岁以后的佝偻岁以后的佝偻 病是抗维生素病是抗维生素D性佝偻病性佝偻病.（四）疾病因素（四）疾病因素Causes resulting from diseases 胃肠道疾病胆道疾病胃肠道疾病胆道疾病 影响影响Vit

7、D的吸收；的吸收；肝脏疾病和肾脏疾肝脏疾病和肾脏疾 病影响病影响Vit D的活化的活化 （五）药物影响（五）药物影响 affecting resulting from drugs 苯妥英钠和苯巴比苯妥英钠和苯巴比 妥等药物增加肝妥等药物增加肝脏氧化酶的活性，促进脏氧化酶的活性，促进Vit D降解。糖皮降解。糖皮质激素可拮抗质激素可拮抗vit D 对钙的转运。对钙的转运。四四.发病机制发病机制 Pathogenesis补充知识：补充知识：l骨样组织堆积：不断生长的骨样骨样组织堆积：不断生长的骨样组织（组织（生长盘）生长盘）得不到钙化而增得不到钙化而增加。加。l钙磷乘积：提示造骨原料的多少，钙磷乘

8、积：提示造骨原料的多少，正常血钙为正常血钙为 9-11mg/dl,血磷为血磷为 4-5 mg/dl,乘积大于或等于乘积大于或等于 40.l碱性磷酸酶碱性磷酸酶(AKP)在骨样组织钙在骨样组织钙化障碍时，分泌增加，血清中化障碍时，分泌增加，血清中AKP升高升高。钙钙 化化 生长盘生长盘（骨样组（骨样组织）织）骨骼生长示意骨骼生长示意骨样组织不断骨样组织不断生长，钙化不生长，钙化不断进行断进行维生素维生素D缺乏缺乏肠道吸收钙、磷减少肠道吸收钙、磷减少 血钙降低血钙降低甲状旁腺甲状旁腺肾小管重吸收磷减少肾小管重吸收磷减少PTH分泌增加分泌增加PTH分泌不足分泌不足破骨细胞作用加强破骨细胞作用加强血钙

9、不能恢复正常血钙不能恢复正常低血磷低血磷骨重吸收增加骨重吸收增加 手足抽搦症手足抽搦症钙、磷乘积降低钙、磷乘积降低血钙正常或偏低血钙正常或偏低骨矿化（钙骨矿化（钙化）受阻化）受阻维生素维生素D缺乏性缺乏性佝偻病和手足抽佝偻病和手足抽搐症的发病机制搐症的发病机制佝偻病佝偻病-机体为维持血钙水平而对骨骼造成的机体为维持血钙水平而对骨骼造成的损害。损害。五五 病理病理 Pathology:（三大点）（三大点）骨样组织钙化的标志骨样组织钙化的标志临时钙化带（线）模糊临时钙化带（线）模糊 或消失。或消失。骨样组织得不到钙化而堆积骨样组织得不到钙化而堆积 轻者：骨骺到干骺端的距离变宽（轻者：骨骺到干骺端的

10、距离变宽（2mm）重者：骨样组织横向生长（杯口征）重者：骨样组织横向生长（杯口征）骨质普遍稀疏，变形。骨质普遍稀疏，变形。干骺端干骺端 骨样组织骨样组织 骨骺骨骺 (osteoid tissue)临时钙化线（带）临时钙化线（带）干骺端到骨干骺端到骨骺距离变宽骺距离变宽（骨样组织（骨样组织堆积）堆积）正常正常距离距离2mm临时钙化临时钙化线消失线消失临时钙临时钙化线清化线清晰晰正常正常x线骨片线骨片 佝偻病佝偻病x线骨片线骨片“杯口征杯口征”（骨样（骨样组织横组织横向堆积）向堆积）骨密度下降，骨密度下降，与肌肉组织无与肌肉组织无明显反差明显反差六临床表现（分四期）六临床表现（分四期）（一）初期（

11、活动早期）（一）初期（活动早期）1.神经精神异常兴奋的神经精神异常兴奋的表现精神：烦躁，易表现精神：烦躁，易激惹，夜惊（哭）。激惹，夜惊（哭）。植物神经异常兴奋：植物神经异常兴奋：多汗，导致枕秃。缺多汗，导致枕秃。缺乏特异性的症状。乏特异性的症状。家家长烦恼。长烦恼。l2.X线骨片：基本正常或临时钙化线稍模糊。线骨片：基本正常或临时钙化线稍模糊。l3.生化检查：血钙正常或降低，血磷下降，生化检查：血钙正常或降低，血磷下降，血清血清25-（OH）D3下降，下降，PTH 升高，升高，AKP正常或稍高升高。正常或稍高升高。（二）激期（活动期）（二）激期（活动期）l1.神经精神症状更明显；神经精神症状

12、更明显；l2.骨骼系统的改变骨骼系统的改变是是l最主要最主要的表现的表现：“软软”:骨质骨质软软 化化 “大大”:骨骨样组织样组织堆积堆积 “迟迟”:骨骨(齿齿)发育推迟发育推迟 不同不同的年龄组的表现不同。的年龄组的表现不同。骨质软化骨质软化 骨样组织堆积骨样组织堆积 骨齿发育推迟骨齿发育推迟头头 部部 3-6个月婴个月婴 方颅，臀状颅方颅，臀状颅 前囟闭合迟前囟闭合迟 儿儿“乒乓颅乒乓颅”鞍状颅鞍状颅 十十 字颅字颅 出牙迟出牙迟 胸胸 部部 鸡胸，漏鸡胸，漏 肋骨串珠肋骨串珠(第第7-斗胸，赫斗胸，赫 10肋骨与肋软骨肋骨与肋软骨 氏沟氏沟 交界处骨样组织交界处骨样组织 堆积堆积)四四

13、肢肢 1岁以上可岁以上可 手（脚）镯征手（脚）镯征 出现出现“O”或或“X”腿腿脊脊 柱柱 前、后突前、后突 或侧弯或侧弯骨骨 盆盆 扁平骨盆扁平骨盆 3.全身肌肉松弛：肌张力和肌力下全身肌肉松弛：肌张力和肌力下 降，运动功能降，运动功能 发育落后，蛙腹。发育落后，蛙腹。4.表情淡漠（语言发育迟缓）和表情淡漠（语言发育迟缓）和免疫力下降（反复感染）。免疫力下降（反复感染）。5.生化检查：血钙轻度下降，生化检查：血钙轻度下降，血磷明显下降。钙血磷明显下降。钙 磷乘积低于磷乘积低于30，AKP明显升高。明显升高。6.X线骨片：病理线骨片：病理“三大改变三大改变”。蛙蛙 腹腹治疗后临时治疗后临时钙化

14、线钙化线(带）带）重现重现（三）恢复期：（三）恢复期：治疗后症状减轻或消失，血钙和血磷治疗后症状减轻或消失，血钙和血磷 最先（几天）恢复，最先（几天）恢复，X线骨片线骨片2-3周有改善，周有改善，AKP要要4-6周才正常。周才正常。（四）后遗症期（四）后遗症期l 2岁后只有骨骼畸形，无症状，生化和岁后只有骨骼畸形，无症状，生化和l 骨骼骨骼X线片正常。线片正常。l七七.诊断诊断 Diagnosis：l 主要靠病史、症状和体征，结合生化检查主要靠病史、症状和体征，结合生化检查和和X线改变。可靠的早期诊断标准：线改变。可靠的早期诊断标准：25-（OH）l D 8ug/ml。(正常值：正常值：108

15、0ug/ml 或l 25-125nmol/L)l八八.鉴别诊断鉴别诊断 Differential diagnosis：l 1.有类似骨骼改变的疾病：先天性甲状腺功有类似骨骼改变的疾病：先天性甲状腺功l 能低下，软骨营养不良；能低下，软骨营养不良；软骨营养不良软骨营养不良头大、四肢短，下头大、四肢短，下部量明显部量明显上部量上部量（短肢型矮小）（短肢型矮小）。X线显示线显示骨骺镶嵌骨骺镶嵌入干骺端入干骺端。l2.佝偻病的体征相同但病佝偻病的体征相同但病因不同：因不同：l远端肾小管性酸中毒远端肾小管性酸中毒（钾，（钾，钠，钙大量的丢失）；钠，钙大量的丢失）；l肾性佝偻病（肾性佝偻病（Vit D活化

16、障活化障碍）碍）l l l 远端肾小管性酸中毒远端肾小管性酸中毒 九九.治疗治疗 Treatment（一）一般治疗：（一）一般治疗：补充补充Vit D丰富的食物，多晒太阳，丰富的食物，多晒太阳，防止久站（坐）防止久站（坐）（二）维生素（二）维生素D疗法：疗法：口服疗法为主，突击口服疗法为主，突击(肌注）疗法为辅肌注）疗法为辅l口服疗法：口服疗法：Vit D 50100g(20004000 IU)/天，天，l突击突击(肌注肌注)疗法：疗法：（1）重症）重症（2）无法口服者）无法口服者Vit D VitD3 1530万万IU（教（教材为材为750015000g,相相当于当于3060万万IU,量大量

17、大)口服口服 400 IU/天（预天（预防量防量),到到2岁。岁。24周后（视周后（视临床症状，临床症状，X线片表现）线片表现）23月后月后l活性活性VitD制剂制剂:1,25(OH)2 D3（罗钙全）（罗钙全）特点：直接起作用（不需活化），但价格昂贵特点：直接起作用（不需活化），但价格昂贵适用：口服或肌注适用：口服或肌注VitD效果不佳者。效果不佳者。用量：用量：0.5 2.0 ug/天。天。（三）钙剂：同时补充（三）钙剂：同时补充 葡萄糖酸钙葡萄糖酸钙,乳酸钙乳酸钙,钙素母等钙剂钙素母等钙剂1-3g/d。（四）矫形疗法（四）矫形疗法 轻度畸形：被动或主动运动轻度畸形：被动或主动运动 重度畸

18、形：手术纠正重度畸形：手术纠正（略）（略）十十.预防预防 Prevention 胎儿期：妊娠最后三个月补充维生素胎儿期：妊娠最后三个月补充维生素D钙和磷，多晒钙和磷，多晒太阳。太阳。出生后采取综合预防措施，新生儿应在生后出生后采取综合预防措施，新生儿应在生后 两周，开始补充维生素两周，开始补充维生素D 400800 IU/d，直到，直到2岁。岁。多晒太阳，每天多晒太阳，每天1h以上（每以上（每1平方平方cm皮肤在阳皮肤在阳 光下光下1h，可产生，可产生Vit D 6 U),同时补充钙剂。同时补充钙剂。维生素维生素D缺乏性手足抽搐症缺乏性手足抽搐症 Tetany of vitamin D def

19、iciency维生素维生素D缺乏性手足抽搐症缺乏性手足抽搐症 定义因维生素定义因维生素D缺乏引起血中钙缺乏引起血中钙离子降低，促使神经肌肉兴奋性离子降低，促使神经肌肉兴奋性增高，出现全身惊厥，手足肌肉增高，出现全身惊厥，手足肌肉抽搐或喉痉挛。抽搐或喉痉挛。一一.病因和发病机制病因和发病机制 Cause and pathogenesis 病因：病因：佝偻病时血钙下降，甲状旁腺不能代偿性分泌增佝偻病时血钙下降，甲状旁腺不能代偿性分泌增加，则血钙不能恢复，血清总钙加，则血钙不能恢复，血清总钙1.751.88mmol/L,或或钙离子钙离子1.0mmol/L,可导致神经兴奋性增加。出现抽搐。可导致神经兴

20、奋性增加。出现抽搐。离子钙才具有调节离子钙才具有调节神经兴奋性神经兴奋性，影响离子钙浓度因素有：，影响离子钙浓度因素有：1.与血浆与血浆pH成负相关，成负相关，pH 导致导致Ca 2+;2.与血浆蛋白的浓度负相关；与血浆蛋白的浓度负相关；3.血磷的浓度成负相关。血磷的浓度成负相关。维生素维生素D缺乏缺乏肠道吸收钙、磷减少肠道吸收钙、磷减少 血钙降低血钙降低甲状旁腺甲状旁腺肾小管重吸收磷减少肾小管重吸收磷减少PTH分泌增加分泌增加PTH分泌不足分泌不足破骨细胞作用加强破骨细胞作用加强血钙不能恢复正常血钙不能恢复正常低血磷低血磷骨重吸收增加骨重吸收增加 手足抽搦症手足抽搦症钙、磷乘积降低钙、磷乘积

21、降低血钙正常或偏低血钙正常或偏低骨矿化（钙骨矿化（钙化）受阻化）受阻佝偻病佝偻病维生素维生素D缺乏性缺乏性佝偻病和手足抽佝偻病和手足抽搐症的发病机制搐症的发病机制 二二.临床表现临床表现 Clinic manifestation有惊厥、手足抽搐和喉痉挛三种，以惊厥为常见有惊厥、手足抽搐和喉痉挛三种，以惊厥为常见:l（一）惊厥（一）惊厥l1.好发于幼小婴儿（大脑皮层发育差，兴奋易扩散）好发于幼小婴儿（大脑皮层发育差，兴奋易扩散）;l2.突然发作突然发作,意识丧失意识丧失,四肢及面肌抽搐四肢及面肌抽搐,两眼凝视两眼凝视(上上翻翻),(与其他病因引起的惊厥无差别与其他病因引起的惊厥无差别),抽搐时间

22、长者，抽搐时间长者，可出现紫绀，数秒到数分钟后抽搐停止可出现紫绀，数秒到数分钟后抽搐停止,多数转入睡眠多数转入睡眠;3.清醒后一般情况清醒后一般情况(精神精神,食欲食欲)好好;4.无发热无发热,无其他神经系统疾病的表现。无其他神经系统疾病的表现。(二二)手足抽搐手足抽搐1.多见于较大的婴儿多见于较大的婴儿,幼儿和儿童幼儿和儿童;2.突然发生手或足抽搐突然发生手或足抽搐,意识清醒意识清醒;手足抽搐的特点手足抽搐的特点:手手:“助产士手助产士手”:腕关节和掌指关节半曲腕关节和掌指关节半曲,指间关节伸直指间关节伸直,大拇指内收大拇指内收;足足:“芭蕾舞足芭蕾舞足”:踝关节伸直踝关节伸直,足趾同时向足

23、趾同时向 下下弯曲。弯曲。手足抽搐手足抽搐l(三三)喉惊挛喉惊挛l1.好发于婴儿好发于婴儿;l2.突然发生呼吸困难突然发生呼吸困难,不能用呼吸道感染或不能用呼吸道感染或气管异物来解释气管异物来解释;l 3.吸气性喉鸣。吸气性喉鸣。l（四）隐性症状：不发作时的神经肌肉兴奋（四）隐性症状：不发作时的神经肌肉兴奋的体征：的体征：l 1.面神经征面神经征(chvostek sign)l 叩击颧弓与口角连线的中点（面叩击颧弓与口角连线的中点（面l神经出口），发生同侧眼睑和口角神经出口），发生同侧眼睑和口角l 抽搐为阳性。抽搐为阳性。2.腓反射腓反射叩击腓骨小头外侧的腓神叩击腓骨小头外侧的腓神经，引起足向

24、外收缩为阳经，引起足向外收缩为阳性。性。3.陶瑟征陶瑟征(Trousseau sign)血压计袖带维持在收缩压血压计袖带维持在收缩压与舒张压之间，与舒张压之间，5分钟内分钟内出现抽搐为阳性。出现抽搐为阳性。l三三.诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 ldiagnosis and differential diagnosis:l1.无发热的惊厥，无发热的惊厥，l2.清醒后一般情况清醒后一般情况(精神精神,食欲食欲)好好,无神经系统无神经系统体征体征;l3.佝偻病的症状和体征佝偻病的症状和体征;l4.血钙血钙1.75-1.88mmol/L(7-7.5mg/dl);或离或离l 子钙子钙10分钟，过快可引起

25、心律紊乱甚至分钟，过快可引起心律紊乱甚至l 心跳骤停心跳骤停;l (2).监护监护:心脏听诊或心电图心脏听诊或心电图;l (3).防外漏（疼痛，皮肤坏死）。防外漏（疼痛，皮肤坏死）。l轻症可口服钙剂；轻症可口服钙剂；10%氯化钙氯化钙 5-10mi/次，次，l t.i.d,12w后改服普通钙剂（葡萄糖酸钙等）。后改服普通钙剂（葡萄糖酸钙等）。l3.维生素维生素D治疗治疗:l 同维生素同维生素D缺乏性佝偻病。缺乏性佝偻病。小 结l1.维生素维生素D缺乏性佝偻病、手足抽搐症的发病机制缺乏性佝偻病、手足抽搐症的发病机制:前者前者:Vit缺乏时机体为缺乏时机体为维持血钙水平维持血钙水平而对骨骼造而对骨

26、骼造成的损害；后者是血钙水平不能维持时出现的成的损害；后者是血钙水平不能维持时出现的神神经异常兴奋。经异常兴奋。l2.骨的病理与激期骨骼系统的体征骨的病理与激期骨骼系统的体征:病理病理”三大改三大改变变”骨钙化障碍骨钙化障碍,骨样组织堆积骨样组织堆积,骨密度下降及软化；骨密度下降及软化；体征均可用骨质软化体征均可用骨质软化,骨样组织堆积和发育延迟来骨样组织堆积和发育延迟来概括。概括。l3.手足抽搐症的抢救处理手足抽搐症的抢救处理:气道通畅气道通畅,镇静和镇静和钙剂钙剂使用。使用。思考题思考题l1.试述维生素试述维生素D缺乏性佝偻病、手足抽搐症的缺乏性佝偻病、手足抽搐症的发病机制发病机制l2.佝

27、偻病的病理改变与激期骨骼系统的体征有佝偻病的病理改变与激期骨骼系统的体征有何联系。何联系。l【选用和参考教材选用和参考教材】l1 1、儿科学儿科学7 7年制规划教材，薛辛东主年制规划教材，薛辛东主 l 编，人民卫生出版社编，人民卫生出版社l2 2、实用儿科学实用儿科学第七版，胡亚美第七版，胡亚美 江载江载l 芳主编，人民卫生出版社芳主编，人民卫生出版社 因维生素因维生素D缺乏引起血中钙缺乏引起血中钙离子降低，促使神经肌肉兴奋性离子降低，促使神经肌肉兴奋性增高，出现全身惊厥，手足肌肉增高，出现全身惊厥，手足肌肉抽搐或喉痉挛。抽搐或喉痉挛。谢 谢维生素维生素D缺乏缺乏肠道吸收钙、磷减少肠道吸收钙、

28、磷减少 血钙降低血钙降低甲状旁腺甲状旁腺肾小管重吸收磷减少肾小管重吸收磷减少PTH分泌增加分泌增加PTH分泌不足分泌不足破骨细胞作用加强破骨细胞作用加强血钙不能恢复正常血钙不能恢复正常低血磷低血磷骨重吸收增加骨重吸收增加 手足抽搦症手足抽搦症钙、磷乘积降低钙、磷乘积降低血钙正常或偏低血钙正常或偏低骨矿化（钙骨矿化（钙化）受阻化）受阻佝偻病佝偻病维生素维生素D缺乏性缺乏性佝偻病和手足抽佝偻病和手足抽搐症的发病机制搐症的发病机制 二二.临床表现临床表现 Clinic manifestationl 有惊厥、手足抽搐和喉痉挛三种，以惊厥为常见有惊厥、手足抽搐和喉痉挛三种，以惊厥为常见:l（一）惊厥（一

29、）惊厥l1.好发于幼小婴儿（大脑皮层发育差，兴奋易扩散）好发于幼小婴儿（大脑皮层发育差，兴奋易扩散）;l2.突然发作突然发作,意识丧失意识丧失,四肢及面肌抽搐四肢及面肌抽搐,两眼两眼l 凝视凝视(上翻上翻),(与其他病因引起的惊厥无差别与其他病因引起的惊厥无差别),抽搐时间长者，可出现紫绀，数秒到数分抽搐时间长者，可出现紫绀，数秒到数分 钟后抽搐停止钟后抽搐停止,多数转入睡眠多数转入睡眠;3.清醒后一般情况清醒后一般情况(精神精神,食欲食欲)好好;4.无发热无发热,无其他神经系统疾病的表现。无其他神经系统疾病的表现。(二二)手足抽搐手足抽搐1.多见于较大的婴儿多见于较大的婴儿,幼儿和儿童幼儿和

30、儿童;2.突然发生手或足抽搐突然发生手或足抽搐,意识清醒意识清醒;手足抽搐的特点手足抽搐的特点:手手:“助产士手助产士手”:腕关节和掌指关节半曲腕关节和掌指关节半曲,指间关节伸直指间关节伸直,大拇指内收大拇指内收;足足:“芭蕾舞足芭蕾舞足”:踝关节伸直踝关节伸直,足趾同时向足趾同时向 下下弯曲。弯曲。l(三三)喉惊挛喉惊挛l1.好发于婴儿好发于婴儿;l2.突然发生呼吸困难突然发生呼吸困难,不能用呼吸道感染或不能用呼吸道感染或气气l 管异物来解释管异物来解释;l3.吸气性喉鸣。吸气性喉鸣。l（四）隐性症状：（四）隐性症状：不发作时的神经肌肉兴奋不发作时的神经肌肉兴奋的体征：的体征：l1.面神经征

31、面神经征(chvostek sign);l2.腓反射腓反射(Peroneal reflex);l3.陶瑟征陶瑟征(Trousseau sign)。l三三.诊断和鉴别诊断诊断和鉴别诊断 ldiagnosis and differential diagnosis:l1.无发热的惊厥，无发热的惊厥，l2.清醒后一般情况清醒后一般情况(精神精神,食欲食欲)好好,无神经系统无神经系统体征体征;l3.佝偻病的症状和体征佝偻病的症状和体征;l4.血钙血钙1.75-1.88mmol/L(7-7.5mg/dl);或离或离l 子钙子钙10分钟，过快可引起心律紊乱甚至分钟，过快可引起心律紊乱甚至l 心跳骤停心跳骤停

32、;l (2).监护监护:心脏听诊或心电图心脏听诊或心电图;l (3).防外漏（疼痛，皮肤坏死）。防外漏（疼痛，皮肤坏死）。l轻症可口服钙剂；轻症可口服钙剂；10%氯化钙氯化钙 5-10mi/次，次，l t.i.d,12w后改服普通钙剂（葡萄糖酸钙等）。后改服普通钙剂（葡萄糖酸钙等）。l3.维生素维生素D治疗治疗:l 同维生素同维生素D缺乏性佝偻病。缺乏性佝偻病。小 结l1.维生素维生素D缺乏性佝偻病、手足抽搐症的发病机制缺乏性佝偻病、手足抽搐症的发病机制:前者前者:Vit缺乏时机体为缺乏时机体为维持血钙水平维持血钙水平而对骨骼造而对骨骼造成的损害成的损害,；后者是血钙水平不能维持时出现的；后者

33、是血钙水平不能维持时出现的神神经异常兴奋。经异常兴奋。l2.骨的病理与激期骨骼系统的体征骨的病理与激期骨骼系统的体征:病理病理”三大改三大改变变”骨钙化障碍骨钙化障碍,骨样组织堆积骨样组织堆积,骨密度下降及软化；骨密度下降及软化；体征均可用骨质软化体征均可用骨质软化,骨样组织堆积和发育延迟来骨样组织堆积和发育延迟来概括。概括。l3.手足抽搐症的抢救处理手足抽搐症的抢救处理:气道通畅气道通畅,镇静和镇静和钙剂钙剂使用。使用。思考题思考题l1.试述维生素试述维生素D缺乏性佝偻病、手足抽搐症的缺乏性佝偻病、手足抽搐症的发病机制发病机制l2.佝偻病的病理改变与激期骨骼系统的体征有佝偻病的病理改变与激期骨骼系统的体征有何联系。何联系。l【选用和参考教材选用和参考教材】l1 1、儿科学儿科学7 7年制规划教材，薛辛东主年制规划教材，薛辛东主 l 编，人民卫生出版社编，人民卫生出版社l2 2、实用儿科学实用儿科学第七版，胡亚美第七版，胡亚美 江载江载l 芳主编，人民卫生出版社芳主编，人民卫生出版社