泌尿系统生理课件.ppt

1、泌尿系统生理_ _ _ _ _ _ _-+-+-+12344、原尿中不含有的成分是（）(尿素管内 尿素管外成 分 血浆 原尿(2)髓袢：主要重吸收一部分水和 NaCl。较高浓度进一步收缩血管、升高血压；物质转运的差异：肾小管各段对水、溶质通透性不同长期糖尿病病人结节性肾小球硬化的PAS染色。各段肾小管的重吸收能力不同管周血管血压 血浆胶体渗透压 肾小球毛细血管的血压，滤过量增加。当机体缺水时，ADH释放增加，使远曲小管、集合管对水的通透性增加。动脉血压变动于80-180mmHg范围内，肾小球滤过率保持稳定。提高内髓部集合管对尿素的通透性主要有 肌酐、H+、K+和NH3等。血浆与原尿主要成分比较

2、(g/L)另外：刺激肾上腺髓质和交感N分泌释放NE、E；(尿素管内 尿素管外增加髓袢升支粗段对NaCl的重吸收Na+3.髓袢升支粗段对水不通透+主动重吸收NaCl低渗尿在失血性休克、缺O2等病理情况下，由于交感神经强烈兴奋，肾血浆流量急剧减少，肾小球滤过率明显下降。在高血压病晚期，入球小动脉由于硬化而缩小，肾小球毛细血管血压可明显降低，于是肾小球滤过率减少而导致少尿。(2)髓袢：主要重吸收一部分水和 NaCl。含二氧化碳多的血 D.入直小血管 出直小血管主动转运：溶质逆电化学梯度通过肾小管上皮细胞的过程（转运过程需要消耗能量）7 3.K+0.当机体缺水时，ADH释放增加，使远曲小管、集合管对水

3、的通透性增加。http:/amuseum.H+的分泌既可促进Na+的吸收又可促进HCO3-的吸收，而NaHCO3又是人体的储备碱，这种排酸保碱的作用对调节体内的酸碱平衡有重要意义。渗透性利尿：由小管液溶质浓度增加，渗透压升高，阻碍了肾小管对Na+和水的重吸收而引起尿量增多的现象。葡萄糖的重吸收有一定限度(3)远曲小管和集合管：继续重吸收部分水和 Na+等，重吸收量分别受到血管升压素和醛固酮的调节，在决定终尿的量和质（体液平衡）方面起着重要作用。尿量 400ml/d：少尿(钠盐管内钠盐管外)影响肾小球滤过的因素重金属类肾毒物：如汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等;沙鼠可以产生高于血浆20倍的浓

4、缩尿。肾小球Cap血压直小血管通透性高+降支与升支彼此靠得很近+与髓袢并行；集合管重吸收 水利尿肾小球基底膜正常厚度：约300nm 糖尿病肾病患者可达600nm 长期糖尿病病人结节性肾小球硬化的PAS染色。图右下的小动脉管壁显著增厚，是糖尿病肾病的玻璃样变性的小动脉的典型表现 http:/ 主要物质主要物质近球小管近球小管髓袢髓袢远球小管和集合管远球小管和集合管NaCl 的重吸收的重吸收 67%20%12%水的重吸收水的重吸收67%12%8-17%（与进水量有关）（与进水量有关）葡萄糖和氨基酸的重吸收葡萄糖和氨基酸的重吸收100%K+的重吸收的重吸收67%20%K+的分泌的分泌主要部位主要部位

5、HCO3-的重吸收的重吸收85%与与H+分泌量相呼应分泌量相呼应H+的分泌的分泌部分部分主要部位主要部位NH3的分泌的分泌主要部位主要部位重吸收和分泌的特点：重吸收和分泌的特点：选择性：对机体有用的物质重吸收多（如葡萄糖），无用的不吸收甚至分泌（如选择性：对机体有用的物质重吸收多（如葡萄糖），无用的不吸收甚至分泌（如肌酐）。肌酐）。有一定的限度：有一定的限度：远曲小管和集合管的机能可调节：远曲小管和集合管虽然重吸收的量较其它部位远曲小管和集合管的机能可调节：远曲小管和集合管虽然重吸收的量较其它部位少，但这里是可以被调节的主要部位少，但这里是可以被调节的主要部位机制：单纯扩散机制：单纯扩散谷氨酰

6、胺谷氨酰胺泌泌NH3的意义的意义:尿量 400ml/d：少尿葡萄糖和氨基酸的重吸收动脉血压变动于80-180mmHg范围内，肾小球滤过率保持稳定。当机体水过剩时，ADH释放减少，远曲小管、集合管对水的通透性降低，水重吸收减少，而远曲小管、集合管仍继续主动重吸收NaCl，小管液渗透压不断降低，尿被稀释、尿量增加。直小血管 直小血管尿素再循环：使渗透梯度加强物质转运的差异：肾小管各段对水、溶质通透性不同肾素-血管紧张素-醛固酮系统的调节尿素 B.另外：刺激肾上腺髓质和交感N分泌释放NE、E；肾小球基底膜正常厚度：约300nm 糖尿病肾病患者可达600nm 肾小管和集合管的重吸收。1、从肾小球流出的

7、血液是（）药物通过直接作用损伤肾小管上皮细胞，其毒力程度与药物浓度有关，主要累及肾小管细胞的功能。肾小球Cap血压近端小管对Na+、水的重吸收率2、毛细血管直接发出，流入容易。肾小管和集合管的重吸收。药物通过直接作用损伤肾小管上皮细胞，其毒力程度与药物浓度有关，主要累及肾小管细胞的功能。内髓集合管尿素通透性 药物的排泄肾小球滤过：血浆中大多数游离型药物经肾小球滤过。近端肾小管分泌：部分药物通过由近端肾小管分泌的方式随尿液排泄。肾小管重吸收：经肾小球滤过或肾小管分泌的药物，可通过简单扩散或特殊转运方式不同程度地被肾小管重吸收。药源性肾损害的主要原因：药源性肾损害的主要原因：l原尿的浓缩，使尿中药

8、物浓度远高于血药浓度，易产生结晶阻塞肾小管l药物通过直接作用损伤肾小管上皮细胞，其毒力程度与药物浓度有关，主要累及肾小管细胞的功能。l肾脏代谢酶活性高（耗氧量仅次于心肌）。药物在此转化时，可产生有毒物质。或干扰肾脏代谢。l肾脏为活性物质产生部位，如前列腺素，其调节肾血流的作用受某些药物如非甾体类抗炎药的影响l抗原抗体复合物沉积于肾脏基底膜，主要表现为药物的变态反应。1、药物肾毒性损害：发病率有升高趋势，分别占总急肾衰发病率的11%和内科病因急肾衰的17.1%。常见药物为氨基糖甙类抗菌素如庆大霉素、卡那和丁胺卡那霉素多粘菌素B妥布霉素，磺胺类药物，解热镇痛药和抗癌药等。中草药主要有：斑蝥、雷公藤

9、、钩吻、山慈姑、鱼胆、毒蕈、仓耳子、木通、防己、泽泻、巴豆、草（川）乌、马钱子、朱砂、雄黄、轻粉、洋金花、青木香、马兜铃、寻骨风、朱砂莲、细辛、使君子、番泻叶、芦荟、白头翁，等等。2、毒物肾毒性损害：重金属类肾毒物：如汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等;工业毒物：如氰化物、四氯化碳、甲醇、甲苯、乙烯二醇和氯仿等;杀菌消毒剂：如甲酚间苯二酚、甲醛等;杀虫剂及除草剂：如有机磷、百草枯等。3、生物毒素：4、造影剂肾损伤：ADADH H髓袢升支粗段远曲小管和集合管低渗小管液低渗尿对水不通透主动重吸收NaCl抗利尿激素释放减少,水重吸收减少NaClH2ONaCl其他溶质髓袢升支粗段远曲小管和集合管低渗

10、小管液对水不通透主动重吸收NaClNaClNaCl其他溶质高渗尿H2O渗透压梯度抗利尿激素释放增加和髓质高渗环境使水重吸收肾单位 D.髓袢升支粗段对水不通透+主动重吸收NaCl低渗尿水重吸收的调控：ADH和水通道从外髓向内髓逐渐升高，在肾乳头部位最高，约为血浆渗透压的4倍髓袢升支粗段对水不通透+主动重吸收NaCl低渗尿尿的浓缩与稀释的生理条件肾静脉 D.重吸收和分泌的部位与功能无机盐 C.直小血管 直小血管第四节 尿液生成的调节 肾小管和集合管的重吸收。01 0.增加髓袢升支粗段对NaCl的重吸收等渗尿:尿渗透压=血浆渗透压近端小管、髓袢重吸收 渗透性利尿（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统当小

11、管液流经远曲小管和集合管时，由于髓质高渗梯度的存在，其中水分不断进入组织液被重吸收，管内溶质浓度不断升高变为高渗，尿被浓度、尿量减少。各段肾小管和集合管的物质转运比较固体物质：35肾素分泌的刺激因素:举例：糖尿病多尿,甘露醇脱水Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+Na+逆流倍增逆流倍增（3）髓袢升支粗段：）髓袢升支粗段：对对NaCl主动转运主动转运对尿素不通透对尿素不通透对水不通透对水不通透NaCl向管外扩散向管外扩散管内浓度倍减管内浓度倍减(管内为低渗液管内为低渗液)(管外为高渗梯度管

12、外为高渗梯度)(钠盐钠盐管内管内钠盐钠盐管外管外)肾外髓渗透压梯度已形成。肾外髓渗透压梯度已形成。降支降支 升支升支同水平组织间液的渗透压同水平组织间液的渗透压 直小血管直小血管 直小血管直小血管 尿素和尿素和NaCl 尿素和尿素和NaCl入直小血管入直小血管 出直小血管出直小血管 水出直小血管水出直小血管 水入直小血管水入直小血管当升支离开外髓时当升支离开外髓时带走的溶质水带走的溶质水维持髓质高渗梯度维持髓质高渗梯度水水进进钠钠出出水水出出钠钠进进由肾内髓渗透压梯度已形成。肾小球 B.(二)血管升压素(抗利尿激素ADH)尿的化学成分与理化特性细胞旁转运途径：小管液 细胞间隙 血液2、毛细血管

13、直接发出，流入容易。肾静脉 D.在生理情况下，肾小球滤过膜的面积与通透性都是比较稳定。这种低渗液最后流经高渗区的管道，对水的通透性是可以调节的 ADH的调节。物质转运的差异：肾小管各段对水、溶质通透性不同HCO3-80%在近端小管重吸收。动脉血压变动于80-180mmHg范围内，肾小球滤过率保持稳定。近端小管、髓袢重吸收 渗透性利尿直小血管 直小血管集合管重吸收 水利尿01 0.髓袢升支粗段对水不通透+主动重吸收NaCl低渗尿重金属类肾毒物：如汞、镉、砷、铀、铬、锂、铋、铅和铂等;近端小管、髓袢重吸收 渗透性利尿物质转运的差异：肾小管各段对水、溶质通透性不同直小血管 直小血管直小血管 直小血管

14、近端小管、髓袢重吸收近端小管、髓袢重吸收 渗透性利尿渗透性利尿集合管重吸收集合管重吸收 水利尿水利尿125NaClH2O150535球管平衡示意图球管平衡示意图心房和胸腔内大静脉器小管液在逆流系统小管液在逆流系统髓质高渗梯度髓质高渗梯度集合管对水通透性集合管对水通透性集合管对水重吸收集合管对水重吸收低渗尿低渗尿(尿稀释尿稀释)集合管对水通透性集合管对水通透性集合管对水重吸收集合管对水重吸收高渗尿高渗尿(尿浓缩尿浓缩)ADH ADH g/24h H2O Na+K+Glu 尿素 肌酐 氨与Na+的重吸收相耦联，是继发性主动转运当小管液流经远曲小管和集合管时，由于髓质高渗梯度的存在，其中水分不断进入

15、组织液被重吸收，管内溶质浓度不断升高变为高渗，尿被浓度、尿量减少。排泄到尿中的钠量仅约为肾小球滤过量的1%髓袢升支粗段对水不通透+主动重吸收NaCl低渗尿单位时间内两肾生成的超滤液量近端小管HCO3-重吸收和H+分泌的示意图(尿素管内 尿素管外排泄到尿中的钠量仅约为肾小球滤过量的1%各段肾小管的重吸收能力不同尿素 B.无机盐 C.等渗尿:尿渗透压=血浆渗透压原尿的浓缩，使尿中药物浓度远高于血药浓度，易产生结晶阻塞肾小管（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统在小管细胞内生成的 H+与小管液中的Na+以11经管腔膜的载体逆向同步转运，即H+进入小管液，Na+进入小管细胞内，这一过程称为H+-Na+交换

16、。渗透性利尿：由小管液溶质浓度增加，渗透压升高，阻碍了肾小管对Na+和水的重吸收而引起尿量增多的现象。尿酸 0.最小浓度刺激近曲小管重吸收NaCl；抗原抗体复合物沉积于肾脏基底膜，主要表现为药物的变态反应。肾小球滤过率肾小球滤过率去甲肾上腺素去甲肾上腺素肾上腺皮质球状带肾上腺皮质球状带血血KK+、NaNa+肾素肾素血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素 最小浓度最小浓度刺激近曲刺激近曲小管重吸收小管重吸收NaClNaCl；中等浓度中等浓度进一步刺进一步刺激肾上腺皮质合成与释放激肾上腺皮质合成与释放醛固酮；醛固酮；较高浓度较高浓度进一步收进一步收缩血

17、管、升高血压；缩血管、升高血压；另外：刺激肾上腺髓另外：刺激肾上腺髓质和交感质和交感N N分泌释放分泌释放NENE、E E；刺激刺激ADHADH、ACTHACTH释放。释放。醛醛 固固 酮酮肺血管紧张素转换酶肺血管紧张素转换酶排排2K2K+、保、保3Na3Na+、保、保H H2 2O O促肾上腺皮质激素直小血管 直小血管水出直小血管 水入直小血管(2)髓袢：主要重吸收一部分水和 NaCl。机制：肌源性机制，管球反馈正常值：125ml/min第三节 尿的浓缩与稀释增加髓袢升支粗段对NaCl的重吸收http:/amuseum.尿液的浓缩和稀释过程主要在肾脏髓质中进行，髓质内层越发达，髓袢越长者，浓缩能力亦越强。1、从肾小球流出的血液是（）在尿液的浓缩稀释等功能中起重要作用。尿的化学成分与理化特性ADH释放远曲小管和集合管水重吸收pH 5.主要阳离子：Na,K；（三）肾素-血管紧张素-醛固酮系统血浆与原尿主要成分比较(g/L)肺静脉 C.H+的分泌既可促进Na+的吸收又可促进HCO3-的吸收，而NaHCO3又是人体的储备碱，这种排酸保碱的作用对调节体内的酸碱平衡有重要意义。?想一想想一想 练一练练一练