泌尿系统疾病完美版课件.ppt

1、泌尿系统疾病v由肾脏、输尿管、膀胱和尿道组成；由肾脏、输尿管、膀胱和尿道组成；v肾脏排泄功能维持机体内水、电解质和酸碱平衡。肾脏排泄功能维持机体内水、电解质和酸碱平衡。肾脏分泌肾素、促红细胞生成素、肾脏分泌肾素、促红细胞生成素、1,25-(OH)1,25-(OH)2 2D D3 3等等参与机体的代谢和调节。参与机体的代谢和调节。v肾脏的基本结构和功能单位：肾单位（由肾小球肾脏的基本结构和功能单位：肾单位（由肾小球和肾小管组成）。内皮细胞、基膜和球囊脏层上和肾小管组成）。内皮细胞、基膜和球囊脏层上皮细胞构成滤过膜。皮细胞构成滤过膜。基膜基膜v以肾小球病变为主的变态反应性炎症。以肾小球病变为主的变

2、态反应性炎症。v分为原发性肾小球肾炎、继发性肾小球肾炎、分为原发性肾小球肾炎、继发性肾小球肾炎、遗传性肾炎。遗传性肾炎。内源性抗原：肾小球性（基底膜抗原、足细胞膜抗内源性抗原：肾小球性（基底膜抗原、足细胞膜抗原、内皮细胞膜抗原、系膜细胞抗原）；非肾小球性原、内皮细胞膜抗原、系膜细胞抗原）；非肾小球性（核抗原、（核抗原、DNADNA、免疫球蛋白、肿瘤抗原等）。、免疫球蛋白、肿瘤抗原等）。外源性抗原：病原体、药物、外源性凝集素、异种外源性抗原：病原体、药物、外源性凝集素、异种血清等。血清等。抗原抗体反应形成免疫复合物是引起肾小球损抗原抗体反应形成免疫复合物是引起肾小球损伤的主要原因伤的主要原因循环

3、免疫复合物循环免疫复合物原位免疫复合物原位免疫复合物病变轻的肾单位代偿性肥大及扩张，可见各种管型。晚期肾组织破坏严重时，出现肾衰。第三节 尿石症 防治原则病变特点：肾小球基底膜增厚；第一节 肾小球肾炎 病因第一节 肾小球肾炎 防治原则第四节 肾功能不全 慢性第四节 肾功能不全 慢性第四节 泌尿系统常见的肿瘤第一节 肾小球肾炎 病理类型第一节 肾小球肾炎 病理类型无痛性血尿，如继发感染可出现尿频、尿急、尿痛。类型：尿路上皮乳头状瘤、低恶性潜能的尿路上皮瘤、低级别尿路上皮乳头癌和高级别尿路上皮乳头癌。对症治疗，如利尿、降压等危重的并发症，急性肾衰竭可采用透析治疗。临床表现：快速进行性肾炎综合征。镜

4、下观，肾小球纤维化和玻璃样变，所属的肾小管萎缩或消失。标志：尿量400 ml/d第四节 肾功能不全 慢性第一节 肾小球肾炎 病理类型急性弥漫性增生性肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎新月体性肾小球肾炎肾病综合征及相关的肾炎类型肾病综合征及相关的肾炎类型IgAIgA肾病肾病慢性肾小球肾炎慢性肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎与与A A族乙型溶血性链球菌中的致肾炎菌族乙型溶血性链球菌中的致肾炎菌株感染有关；为临床常见的肾炎类型；株感染有关；为临床常见的肾炎类型；本病多有循环免疫复合物沉积引起；本病多有循环免疫复合物沉积引起；多发生于多发生于5 514

5、14岁儿童；岁儿童；临床表现：急性肾炎综合征（血尿、蛋临床表现：急性肾炎综合征（血尿、蛋白尿、管型尿及少尿；水肿；高血压）。白尿、管型尿及少尿；水肿；高血压）。急性弥漫性增生性肾小球肾炎急性弥漫性增生性肾小球肾炎肉眼观，大红肾或蚤咬肾。肉眼观，大红肾或蚤咬肾。镜下观，肾小球体积增大，内皮细胞和系镜下观，肾小球体积增大，内皮细胞和系膜细胞增生，引起毛细血管腔狭窄，并有膜细胞增生，引起毛细血管腔狭窄，并有中性粒细胞和巨噬细胞浸润；近曲小管上中性粒细胞和巨噬细胞浸润；近曲小管上皮细胞变性，管腔可见各种管型；间质充皮细胞变性，管腔可见各种管型；间质充血、水肿、少量的炎细胞浸润。血、水肿、少量的炎细胞浸

6、润。临床表现：急性肾炎综合征（血尿、蛋白尿、管型尿及少尿；插导尿管、膀胱镜检查、膀胱输尿管反流、肾内反流等诱发。第一节 肾小球肾炎 病理类型感染途径有血源性感染和上行性感染两种。第二节 泌尿系统感染性疾病钾从细胞内释出；起源于肾小管上皮细胞的恶性肿瘤，又称肾腺癌，40岁以上，男性多于女性。起源于肾小管上皮细胞的恶性肿瘤，又称肾腺癌，40岁以上，男性多于女性。由肾脏、输尿管、膀胱和尿道组成；也可出现肾盂积水、肾盂肾炎等。临床表现：快速进行性肾炎综合征。第二节 泌尿系统感染性疾病第一节 肾小球肾炎 病理类型第二节 泌尿系统感染性疾病间质纤维化，淋巴细胞、浆细胞浸润。第四节 肾功能不全 急性少尿(4

7、00ml/d)或无尿(400 ml/d主要引起患者血尿、肾绞痛、肾盂积水、泌尿系感染及肾盂肾炎。感染途径有血源性感染和上行性感染两种。第四节 肾功能不全 急性肾小球过度滤过学说：健存肾单位过度代偿，负荷增加，血流量、滤过率增加肥厚、硬化、纤维化肾功能衰竭。近曲小管上皮细胞变性，管腔可见各种管型；晚期肾组织破坏严重时，出现肾衰。第二节 泌尿系统感染性疾病病变轻的肾单位代偿性肥大及扩张，可见各种管型。系膜细胞增生和系膜基质增多。氮质血症：体内尿素、肌酐、尿酸等含氮的代谢产物在体内蓄积，血中非蛋白氮含量增加。坚持体育锻炼，避免过度劳累，增强机体的抵抗力；严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化

8、等病变。第一节 肾小球肾炎 病理类型内皮细胞、基膜和球囊脏层上皮细胞构成滤过膜。第二节 泌尿系统感染性疾病IgAIgA肾病肾病临床表现：多发生于儿童和青年。常有临床表现：多发生于儿童和青年。常有上呼吸道感染。肉眼或镜下血尿，轻度上呼吸道感染。肉眼或镜下血尿，轻度蛋白尿。少数病人表现为肾病综合征。蛋白尿。少数病人表现为肾病综合征。病变特点：病变特点：a.a.系膜细胞增生和系膜基质增多。系膜细胞增生和系膜基质增多。b.b.也可表现为局灶性节段性增生或硬化。也可表现为局灶性节段性增生或硬化。c.c.少数也有新月体形成。少数也有新月体形成。慢性硬化性肾小球肾炎慢性硬化性肾小球肾炎肉眼观，颗粒性固缩肾。

9、切面皮质变肉眼观，颗粒性固缩肾。切面皮质变薄，皮髓质分界不清。薄，皮髓质分界不清。镜下观，肾小球纤维化和玻璃样变，镜下观，肾小球纤维化和玻璃样变，所属的肾小管萎缩或消失。病变轻的肾所属的肾小管萎缩或消失。病变轻的肾单位代偿性肥大及扩张，可见各种管型。单位代偿性肥大及扩张，可见各种管型。间质纤维化，淋巴细胞、浆细胞浸润。间质纤维化，淋巴细胞、浆细胞浸润。细小动脉玻璃样变。细小动脉玻璃样变。慢性硬化性肾小球肾炎慢性硬化性肾小球肾炎慢性硬化性肾小球肾炎慢性硬化性肾小球肾炎慢性硬化性肾小球肾炎慢性硬化性肾小球肾炎v多尿、夜尿及低比重尿。多尿、夜尿及低比重尿。v高血压。高血压。v贫血。贫血。v水、电解质

10、和酸碱平衡紊乱。水、电解质和酸碱平衡紊乱。v氮质血症和尿毒症。氮质血症和尿毒症。慢性硬化性肾小球肾炎慢性硬化性肾小球肾炎v预防感染，锻炼身体，增强体质，避免受凉，预防感染，锻炼身体，增强体质，避免受凉，是预防的主要措施。是预防的主要措施。v注意患者或卧床休息及饮食，蛋白质的摄入量。注意患者或卧床休息及饮食，蛋白质的摄入量。v对症治疗，如利尿、降压等危重的并发症，急对症治疗，如利尿、降压等危重的并发症，急性肾衰竭可采用透析治疗。性肾衰竭可采用透析治疗。大肠杆菌、变性杆菌、产气杆菌、肠球菌和葡萄大肠杆菌、变性杆菌、产气杆菌、肠球菌和葡萄球菌等引起泌尿系统炎症。球菌等引起泌尿系统炎症。感染途径有血源

11、性感染和上行性感染两种。感染途径有血源性感染和上行性感染两种。肾盂肾炎、膀胱炎肾盂肾炎、膀胱炎急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎。肾盂、肾间质和肾小管的化脓性炎。大肠杆菌上行感染。插导尿管、膀胱镜检大肠杆菌上行感染。插导尿管、膀胱镜检查、膀胱输尿管反流、肾内反流等诱发。查、膀胱输尿管反流、肾内反流等诱发。肉眼观，单或双侧大红脓肾。肉眼观，单或双侧大红脓肾。镜下观，肾间质可见大小不等的脓肿，累镜下观，肾间质可见大小不等的脓肿，累及肾小管，腔内可见中性粒细胞，肾小球及肾小管，腔内可见中性粒细胞，肾小球病变不明显。病变不明显。急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎急性肾

12、盂肾炎急性肾盂肾炎第一节 肾小球肾炎 病理类型严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等病变。晶体聚合抑制因子缺失或功能抑制。第四节 肾功能不全 尿毒症慢性肾小球肾炎占。第一节 肾小球肾炎 病理类型肾小管泌H+及泌NH3能力无痛性血尿是其最主要症状，血尿常为间歇性。晚期肾组织破坏严重时，出现肾衰。感染途径有血源性感染和上行性感染两种。第一节 肾小球肾炎 病理类型也可出现肾盂积水、肾盂肾炎等。少数表现为非选择性蛋白尿。肾脏贮 正常值的30%以上 无内皮细胞、基膜和球囊脏层上皮细胞构成滤过膜。对症治疗，如用药或体外碎石。第一节 肾小球肾炎 病理类型肾脏的基本结构和功能单位：肾单位（由肾小球和

13、肾小管组成）。临床表现：多发生于儿童和青年。第二节 泌尿系统感染性疾病第四节 肾功能不全 慢性第二节 泌尿系统感染性疾病急性肾盂肾炎急性肾盂肾炎v起病急，发热、寒战，白细胞增多。起病急，发热、寒战，白细胞增多。v腰痛、肾区扣击痛。腰痛、肾区扣击痛。v尿频、尿急、尿痛。尿频、尿急、尿痛。v脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿。脓尿、菌尿、蛋白尿、管型尿、血尿。v很少累及肾小球，一般不出现高血压、很少累及肾小球，一般不出现高血压、氮质血症和肾功能衰竭。氮质血症和肾功能衰竭。慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎 先天性膀胱输尿管反流、肾内先天性膀胱输尿管反流、肾内反流、尿路阻塞等导致尿液潴留，反流、尿路阻塞等导致尿

14、液潴留，引起肾盂和肾间质的慢性炎症。引起肾盂和肾间质的慢性炎症。慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎肉眼观，一侧或双侧不规则凹陷性疤痕，肉眼观，一侧或双侧不规则凹陷性疤痕，切面皮髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾切面皮髓质界限不清，肾乳头萎缩，肾盏和肾盂变形，肾盂黏膜粗糙。盏和肾盂变形，肾盂黏膜粗糙。镜下观，肾盂、肾盏、肾间质慢性炎细镜下观，肾盂、肾盏、肾间质慢性炎细胞浸润和纤维组织增生；细小动脉硬化；胞浸润和纤维组织增生；细小动脉硬化；肾小管内可见管型。晚期肾小球发生纤肾小管内可见管型。晚期肾小球发生纤维化和玻璃样变。维化和玻璃样变。慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎慢性肾盂肾炎急性

15、发作时，出现急性肾盂肾炎的表现。急性发作时，出现急性肾盂肾炎的表现。肾小管的浓缩功能下降或丧失，可引起多肾小管的浓缩功能下降或丧失，可引起多尿和夜尿。尿和夜尿。肾组织纤维化和小动脉硬化导致肾缺血引肾组织纤维化和小动脉硬化导致肾缺血引起高血压。起高血压。晚期肾组织破坏严重时，出现肾衰。晚期肾组织破坏严重时，出现肾衰。急性膀胱炎急性膀胱炎膀胱黏膜充血、水肿、出血和溃疡形成，膀胱黏膜充血、水肿、出血和溃疡形成，并有脓液或坏死组织，以三角区最为明并有脓液或坏死组织，以三角区最为明显。显。临床表现：膀胱刺激症状（尿频、尿急、临床表现：膀胱刺激症状（尿频、尿急、尿痛），可有肉眼血尿和血块排出；全尿痛），可

16、有肉眼血尿和血块排出；全身表现为疲乏无力、低热、耻骨联合上身表现为疲乏无力、低热、耻骨联合上不适合腰背痛。不适合腰背痛。病变轻的肾单位代偿性肥大及扩张，可见各种管型。第一节 肾小球肾炎 病理类型也可出现肾盂积水、肾盂肾炎等。第一节 肾小球肾炎 防治原则本病多有循环免疫复合物沉积引起；第四节 肾功能不全 慢性少数表现为非选择性蛋白尿。第四节 肾功能不全 急性第四节 泌尿系统常见的肿瘤多见于青少年，男多于女性。慢性肾小球肾炎占。本病预后较差，多发展为慢性肾小球肾炎，小儿患者预后较好。非手术治疗无效者可手术取石。起病急，发热、寒战，白细胞增多。第一节 肾小球肾炎 病理类型肾脏的基本结构和功能单位：肾

17、单位（由肾小球和肾小管组成）。尿毒症时因酸中毒引起呼吸深快，呼出的气体中有氨味。020，尿钠含量高，血尿、蛋白尿、管型尿。第一节 肾小球肾炎 病理类型感染途径有血源性感染和上行性感染两种。标志：尿量400 ml/d肉眼或镜下血尿，轻度蛋白尿。慢性膀胱炎慢性膀胱炎膀胱黏膜增生或萎缩、肉芽组织形成，膀胱黏膜增生或萎缩、肉芽组织形成，并有纤维组织增生，膀胱容量减少并有纤维组织增生，膀胱容量减少临床表现：与急性相似，但无高热，症临床表现：与急性相似，但无高热，症状可持续数周或间歇性发作，患者出现状可持续数周或间歇性发作，患者出现腰腹部及膀胱会阴区不适感或隐痛。腰腹部及膀胱会阴区不适感或隐痛。膀胱炎膀胱

18、炎注意个人卫生，尤其是会阴和肛周清洁；注意个人卫生，尤其是会阴和肛周清洁；坚持体育锻炼，避免过度劳累，增强机体坚持体育锻炼，避免过度劳累，增强机体的抵抗力；的抵抗力；严格掌握尿路器械检查的指征；严格掌握尿路器械检查的指征；及时治疗尿道炎、前列腺炎等；及时治疗尿道炎、前列腺炎等；使用抗菌药物。使用抗菌药物。v尿中晶体饱和度过高。尿中晶体饱和度过高。v晶体聚合抑制因子缺失或功能抑制。晶体聚合抑制因子缺失或功能抑制。v三聚氰胺与婴儿泌尿系统结石发病关系密切。三聚氰胺与婴儿泌尿系统结石发病关系密切。v诱因：尿路感染、慢性梗阻、异物、生活环境、诱因：尿路感染、慢性梗阻、异物、生活环境、饮食等。饮食等。v

19、草酸盐结石草酸盐结石v磷酸盐结石磷酸盐结石v碳酸盐结石碳酸盐结石v尿酸盐结石尿酸盐结石v胱氨酸盐结石胱氨酸盐结石结石大小不一，形状多样，表面光滑或粗糙。结石大小不一，形状多样，表面光滑或粗糙。主要引起患者血尿、肾绞痛、肾盂积水、泌尿主要引起患者血尿、肾绞痛、肾盂积水、泌尿系感染及肾盂肾炎。系感染及肾盂肾炎。v积极采取预防措施。积极采取预防措施。v多饮水、预防和控制泌尿系感染。多饮水、预防和控制泌尿系感染。v对症治疗，如用药或体外碎石。对症治疗，如用药或体外碎石。v非手术治疗无效者可手术取石。非手术治疗无效者可手术取石。v肾绞痛者可用解痉药。肾绞痛者可用解痉药。v起源于肾小管上皮细胞的恶性肿瘤，

20、又起源于肾小管上皮细胞的恶性肿瘤，又称肾腺癌，称肾腺癌，4040岁以上，男性多于女性。岁以上，男性多于女性。v无痛性血尿是其最主要症状，血尿常为无痛性血尿是其最主要症状，血尿常为间歇性。血尿、腰痛、肾区肿块是具有间歇性。血尿、腰痛、肾区肿块是具有诊断意义的三个症状。诊断意义的三个症状。肾细胞癌肾细胞癌肉眼观，直径肉眼观，直径3 35cm5cm，圆形，有假包膜形，圆形，有假包膜形成，切面淡黄色，可见灶状出血、坏死、成，切面淡黄色，可见灶状出血、坏死、软化及钙化。软化及钙化。镜下观，透明细胞癌（细胞大，圆形或多镜下观，透明细胞癌（细胞大，圆形或多边形，胞质丰富，透明或颗粒状，核小而边形，胞质丰富，

21、透明或颗粒状，核小而深染深染,约占约占70708080)；乳头状癌；乳头状癌(细胞立细胞立方或矮柱状，乳头样排列，约占方或矮柱状，乳头样排列，约占10101515););嫌色细胞癌嫌色细胞癌(细胞大小不一，胞质淡染细胞大小不一，胞质淡染或略嗜酸性，核周常有空晕，约占或略嗜酸性，核周常有空晕，约占5 5)。肾细胞癌肾细胞癌肾细胞癌肾细胞癌肾细胞癌肾细胞癌膀胱尿路上皮肿瘤膀胱尿路上皮肿瘤类型：尿路上皮乳头状瘤、低恶性潜能类型：尿路上皮乳头状瘤、低恶性潜能的尿路上皮瘤、低级别尿路上皮乳头癌的尿路上皮瘤、低级别尿路上皮乳头癌和高级别尿路上皮乳头癌。和高级别尿路上皮乳头癌。病变：肿瘤大小不等，乳头状或息

22、肉状。病变：肿瘤大小不等，乳头状或息肉状。低级别尿路上皮乳头癌细胞形态较规则，低级别尿路上皮乳头癌细胞形态较规则，排列紧密，肿瘤由纤细、多分支和轻度排列紧密，肿瘤由纤细、多分支和轻度融合的乳头组成。融合的乳头组成。无痛性血尿，如继发感染可出现无痛性血尿，如继发感染可出现尿频、尿急、尿痛。也可出现肾盂积尿频、尿急、尿痛。也可出现肾盂积水、肾盂肾炎等。水、肾盂肾炎等。膀胱尿路上皮肿瘤膀胱尿路上皮肿瘤第四节 肾功能不全 急性镜下观，球囊壁层上皮细胞增生，形成新月体，新月体内可见单核巨噬细胞、淋巴细胞、纤维素，早期新月体以细胞成分为主；镜下观，肾间质可见大小不等的脓肿，累及肾小管，腔内可见中性粒细胞，

23、肾小球病变不明显。由肾脏、输尿管、膀胱和尿道组成；严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等病变。限制钠摄入低钠血症最早出现，主要表现为食欲减退、恶心、呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。镜下观，肾小球纤维化和玻璃样变，所属的肾小管萎缩或消失。第二节 泌尿系统感染性疾病第四节 肾功能不全 慢性肾组织纤维化和小动脉硬化导致肾缺血引起高血压。少数表现为非选择性蛋白尿。严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等病变。间质纤维化，淋巴细胞、浆细胞浸润。第三节 尿石症 类型肉眼观，直径35cm，圆形，有假包膜形成，切面淡黄色，可见灶状出血、坏死、软化及钙化。多饮水、预防和控制泌尿系感染。0

24、20，尿钠含量高，血尿、蛋白尿、管型尿。CRF时尿中排钾量固定，和摄入量无关。血尿、腰痛、肾区肿块是具有诊断意义的三个症状。切面皮质变薄，皮髓质分界不清。尿毒症时因酸中毒引起呼吸深快，呼出的气体中有氨味。膀胱尿路上皮肿瘤膀胱尿路上皮肿瘤膀胱癌膀胱癌膀胱尿路上皮肿瘤膀胱尿路上皮肿瘤v 各种原因导致肾泌尿功能急剧障碍，以使机各种原因导致肾泌尿功能急剧障碍，以使机体短期内出现内环境严重紊乱的病理过程。体短期内出现内环境严重紊乱的病理过程。v少尿型、非少尿型。少尿型、非少尿型。原因原因分类分类肾前因素肾前因素肾前性急性肾功能衰竭肾前性急性肾功能衰竭肾性因素肾性因素肾性急性肾功能衰竭肾性急性肾功能衰竭肾

25、后因素肾后因素肾后性急性肾功能衰竭肾后性急性肾功能衰竭肾小球因素肾小球因素肾小管因素肾小管因素肾小球滤过率下降肾小球滤过率下降急性肾功能衰竭急性肾功能衰竭肾血流减少肾血流减少肾小球病变肾小球病变肾小管坏死肾小管坏死肾间质水肿肾间质水肿少尿少尿(400ml/d)(400ml/d)或无尿或无尿(100ml/d)(400 ml/d400 ml/d多尿机制：多尿机制：肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；肾血流量和肾小球滤过功能逐渐恢复；肾间质水肿消退；肾间质水肿消退；肾小管内管型阻塞解。肾小管内管型阻塞解。多尿期多尿期 一般在发病后一个月左右进一般在发病后一个月左右进入恢复期，但肾功能完全恢复约入恢复期

26、，但肾功能完全恢复约需需3 31212月。月。恢复期恢复期 由于各种慢性肾脏疾病引起的肾单位渐由于各种慢性肾脏疾病引起的肾单位渐进性破坏，以致残存的肾单位不能充分排出进性破坏，以致残存的肾单位不能充分排出代谢产物和维持内环境稳定，引起水、电解代谢产物和维持内环境稳定，引起水、电解质与酸碱平衡紊乱和代谢产物潴留以及内分质与酸碱平衡紊乱和代谢产物潴留以及内分泌功能障碍的病理过程。泌功能障碍的病理过程。慢性肾小球肾炎占慢性肾小球肾炎占 。糖尿病肾病、高血压也是其主要原因。糖尿病肾病、高血压也是其主要原因。慢性肾盂肾炎、肾结核、肾肿瘤、肾小动脉硬慢性肾盂肾炎、肾结核、肾肿瘤、肾小动脉硬化等疾病。化等疾

27、病。肾小球过度滤过学说：健存肾单位过肾小球过度滤过学说：健存肾单位过度代偿，负荷增加，血流量、滤过率增加度代偿，负荷增加，血流量、滤过率增加肥厚、硬化、纤维化肾功能衰竭。肥厚、硬化、纤维化肾功能衰竭。GFR血中某物质血中某物质(P)(矫枉矫枉)浓度正常浓度正常某因子某因子(PTH)机体损害机体损害(失衡失衡)(促进排泄促进排泄)矫枉失衡学说：机体针对矫枉失衡学说：机体针对GFRGFR降低、肾功能降低、肾功能下降的适应过程中的新的失衡，这种失衡使机体下降的适应过程中的新的失衡，这种失衡使机体的损伤进一步加重。的损伤进一步加重。vGFRGFR磷的排泄磷的排泄高血磷、低血高血磷、低血CaCa2+2+

28、刺激刺激PTHPTH分泌分泌肾小管排磷肾小管排磷血磷正常血磷正常vGFRGFR磷的排泄也进一步磷的排泄也进一步PTHPTH的分泌增多的分泌增多也不足以排泄过多的也不足以排泄过多的PP血磷血磷、CaCa2+2+刺激刺激PTHPTH分泌分泌继发性甲状旁腺功能亢进继发性甲状旁腺功能亢进溶骨作用溶骨作用，骨钙释放，骨钙释放，引起肾性骨营养不良。，引起肾性骨营养不良。肾小管细胞和间质细胞损伤说：慢性肾肾小管细胞和间质细胞损伤说：慢性肾脏疾病时，肾小管间质区损伤变化超过肾小脏疾病时，肾小管间质区损伤变化超过肾小球或血管，引起慢性间质性肾小管炎，使肾球或血管，引起慢性间质性肾小管炎，使肾小管腔扩张，伴有同质

29、管型。小管腔扩张，伴有同质管型。继发性PTH时，近曲小管上皮细胞碳酸酐酶活性，NaHCO3重吸收。第四节 肾功能不全 慢性晶体聚合抑制因子缺失或功能抑制。增厚的基膜使毛细血管狭窄，引起肾小球缺血发生纤维化、玻璃样变；第四节 肾功能不全 急性钾排出减少；输入库存血或食入含钾的食物或药物。严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等病变。起源于肾小管上皮细胞的恶性肿瘤，又称肾腺癌，40岁以上，男性多于女性。血磷升高从肠道排出时与钙结合成磷酸钙，妨碍钙的吸收。第四节 肾功能不全 慢性内皮细胞、基膜和球囊脏层上皮细胞构成滤过膜。一组病情快速发展的肾小球肾炎。临床表现：快速进行性肾炎综合征。由肾脏、

30、输尿管、膀胱和尿道组成；第四节 肾功能不全 急性急性弥漫性增生性肾小球肾炎肾小管上皮细胞泌H+NaHCO3重吸收；第四节 泌尿系统常见的肿瘤也可出现肾盂积水、肾盂肾炎等。以肾小球病变为主的变态反应性炎症。血尿、腰痛、肾区肿块是具有诊断意义的三个症状。肾脏贮肾脏贮 正常值的正常值的30%30%以上以上 无无 备功能备功能 降低期降低期肾功能肾功能 正常值的正常值的25 25%30%30%轻、中度轻、中度 不全期不全期 肾衰期肾衰期 正常值的正常值的2020%25%25%较重较重尿毒症期尿毒症期 正常值的正常值的20%20%严重严重内生肌酐清除率内生肌酐清除率 氮质血症氮质血症夜尿。夜尿。多尿：尿

31、量超过。多尿：尿量超过。原因：原尿流速快、渗透性利尿、尿浓缩功能降低。原因：原尿流速快、渗透性利尿、尿浓缩功能降低。少尿和无尿。少尿和无尿。氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱、肾性高血氮质血症、水电解质和酸碱平衡紊乱、肾性高血压压、肾性贫血及出血倾向。肾性贫血及出血倾向。水钠代谢障碍水钠代谢障碍 水摄入过多水摄入过多水潴留水潴留限制水摄入限制水摄入脱水脱水钠摄入过多钠摄入过多钠水潴留钠水潴留限制钠摄入限制钠摄入低钠血症低钠血症 钾代谢障碍钾代谢障碍 慢性肾衰的病人在较长时间内能够维持钾代慢性肾衰的病人在较长时间内能够维持钾代谢的平衡，一般不发生高钾血症。谢的平衡，一般不发生高钾血症。CRFCRF

32、时尿中排钾量固定，和摄入量时尿中排钾量固定，和摄入量如摄如摄入量超过排泄速度则发生高钾血症，反之如进入量超过排泄速度则发生高钾血症，反之如进食减少或兼有腹泻则可出现低钾血症。食减少或兼有腹泻则可出现低钾血症。钙磷代谢障碍钙磷代谢障碍血磷血磷血钙血钙幼儿肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松。幼儿肾性佝偻病、成人的骨软化、骨质疏松。机制：机制：尿少引起排磷减少；尿少引起排磷减少；VitDVitD羟化障碍；羟化障碍；毒物在体内潴留使小肠黏膜受损，钙吸收减少；毒物在体内潴留使小肠黏膜受损，钙吸收减少；血磷升高从肠道排出时与钙结合成磷酸钙，妨碍血磷升高从肠道排出时与钙结合成磷酸钙，妨碍钙的吸收。钙的吸收。

33、酸中毒原因：酸中毒原因：肾小管上皮细胞泌肾小管上皮细胞泌H H+NaHCO NaHCO3 3重吸收重吸收；GFR GFR 固定酸排出固定酸排出 磷酸、硫酸蓄积；磷酸、硫酸蓄积；继发性继发性PTHPTH时，近曲小管上皮细胞碳酸酐酶活性，时，近曲小管上皮细胞碳酸酐酶活性，NaHCO3NaHCO3重吸收重吸收。肾性高血压机制：肾性高血压机制：肾素肾素血管紧张素系统的活性增强；血管紧张素系统的活性增强；钠水潴留；钠水潴留；肾分泌的抗高血压物质（肾分泌的抗高血压物质（PGAPGA2 2、PGEPGE2 2）减少。）减少。肾性贫血及出血倾向机制：肾性贫血及出血倾向机制：EPOEPO生成减少生成减少CRFC

34、RF时潴留的毒性物质抑制时潴留的毒性物质抑制RBCRBC的生成的生成RBCRBC破坏加速破坏加速 肠道对铁的重吸收减少肠道对铁的重吸收减少毒性物质抑制血小板功能所致的出血毒性物质抑制血小板功能所致的出血 急慢性肾功衰竭的最严重的阶段，导致内源急慢性肾功衰竭的最严重的阶段，导致内源性毒性物质蓄积同时水、电解质和酸碱平衡发生性毒性物质蓄积同时水、电解质和酸碱平衡发生紊乱以及内分泌功能失调，从而引起一系列自体紊乱以及内分泌功能失调，从而引起一系列自体中毒症状。中毒症状。尿毒症毒素分类：尿毒症毒素分类：n 大分子毒素：胃泌素、大分子毒素：胃泌素、PTHPTH、胰岛素；、胰岛素；n 中分子毒素：分子量在

35、中分子毒素：分子量在50050050005000，多为细胞，多为细胞和细菌的裂解产物；和细菌的裂解产物；n 小分子毒素：尿素、多胺、胍类化合物。小分子毒素：尿素、多胺、胍类化合物。神经系统主要表现：神经系统主要表现：v尿毒症脑病：头痛、头昏、记忆力减退等，严重者尿毒症脑病：头痛、头昏、记忆力减退等，严重者可出现惊厥和昏迷。可出现惊厥和昏迷。v周围神经病变：下肢为主，主要表现为下肢疼痛、周围神经病变：下肢为主，主要表现为下肢疼痛、灼痛和痛觉过敏，晚期可有膝反射和跟腱反射消失。灼痛和痛觉过敏，晚期可有膝反射和跟腱反射消失。消化系统主要表现：消化系统主要表现：最早出现，主要表现为食欲减退、恶心、呕吐

36、、最早出现，主要表现为食欲减退、恶心、呕吐、口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。口腔炎和口腔溃疡、消化道出血等。机制：氮质血症机制：氮质血症尿素弥散进入肠腔尿素弥散进入肠腔产氨产氨氨刺激消化道黏膜氨刺激消化道黏膜产生炎症和溃疡；胃泌素灭活产生炎症和溃疡；胃泌素灭活加上加上PTHPTH促进胃泌素的释放胃泌素促进胃泌素的释放胃泌素 刺激胃酸刺激胃酸分泌分泌 促进溃疡形成。促进溃疡形成。心血管系统主要表现：心血管系统主要表现：尿毒症病人死亡的主要原因之一。尿毒症病人死亡的主要原因之一。肾性高血压、充血性心力衰竭、尿毒症性心包炎，肾性高血压、充血性心力衰竭、尿毒症性心包炎，多出现于尿毒症的晚期，发生率高达多出现于尿毒症的晚期，发生率高达18%18%51%51%。呼吸系统主要表现：呼吸系统主要表现：v 尿毒症时因酸中毒引起呼吸深快，呼出的尿毒症时因酸中毒引起呼吸深快，呼出的气体中有氨味。气体中有氨味。v 严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜严重患者可出现肺水肿、纤维蛋白性胸膜炎和肺钙化等病变。炎和肺钙化等病变。