书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 92
上传文档赚钱

类型最新细胞组织的适应和损伤课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4871499
  • 上传时间:2023-01-20
  • 格式:PPT
  • 页数:92
  • 大小:4.60MB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《最新细胞组织的适应和损伤课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    最新 细胞 组织 适应 损伤 课件
    资源描述:

    1、细胞、组织的细胞、组织的 适应和损伤适应和损伤 机体为抵御各种刺激因子的机体为抵御各种刺激因子的损害损害,通过自身的反应和调节机通过自身的反应和调节机制制 ,从代谢、机能、形态结构等从代谢、机能、形态结构等各方面作出各种反应各方面作出各种反应,包括包括 细胞和组织的适应性反应细胞和组织的适应性反应 细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤 损伤的修复损伤的修复 以保证机体的继续生存以保证机体的继续生存 细胞和组织的适应性反应细胞和组织的适应性反应 在环境改变、器官损伤或功能发在环境改变、器官损伤或功能发生变化时生变化时,机体通过改变自身的代谢、机体通过改变自身的代谢、功能和结构功能和结构,加以协调的过

    2、程称适应。加以协调的过程称适应。表现为表现为 萎缩萎缩 肥大肥大 增生增生 化生化生 一、萎、萎 缩缩 (atrophy)(atrophy)(一)定义:一)定义:发育正常的实质细胞、发育正常的实质细胞、组织和器官组织和器官的体积缩小,可以伴发细胞数量的减少。的体积缩小,可以伴发细胞数量的减少。(二)分类二)分类:1 1、生理性萎缩、生理性萎缩 2 2、病理性萎缩、病理性萎缩 (1 1)营养不良性萎缩)营养不良性萎缩 (2 2)压迫性萎缩)压迫性萎缩 (3 3)废用性萎缩)废用性萎缩 (4 4)去神经性萎缩)去神经性萎缩 (5 5)内分泌性萎缩)内分泌性萎缩(三)病理变化(三)病理变化 1 1、

    3、肉眼观:体积缩小、重量减轻、色变、肉眼观:体积缩小、重量减轻、色变深。深。2 2、镜下观、镜下观:(1 1)实质细胞体积缩小或兼有细胞)实质细胞体积缩小或兼有细胞数目减少。数目减少。(2 2)有的伴有间质结缔组织增生。)有的伴有间质结缔组织增生。(3 3)有的器官有脂褐素出现。)有的器官有脂褐素出现。(四)影响与结局(四)影响与结局胸腺生理性萎缩胸腺生理性萎缩 全全 身身 萎萎 缩缩(恶恶 病病 质质 )老老 年年 性性 脑脑 萎萎 缩缩肾缺血性萎缩肾缺血性萎缩 肾病理性萎缩肾病理性萎缩 肾肾 压压 迫迫 性性 萎萎 缩缩萎缩萎缩 正常正常 增生的肾上腺增生的肾上腺 二、肥大二、肥大(hype

    4、rtrophy)(hypertrophy)(一)定义:(一)定义:细胞、组织和器官的体细胞、组织和器官的体积增大称肥大。积增大称肥大。(二)分类(二)分类 1 1、生理性肥大:代偿性肥大、生理性肥大:代偿性肥大 内分泌性肥大内分泌性肥大 2 2、病理性肥大:代偿性肥大、病理性肥大:代偿性肥大心肌代偿性肥大心肌代偿性肥大 内内 分分 泌泌 性性 肥肥 大大 三、增三、增 生生(hyperplasia)(hyperplasia)(一)定义:(一)定义:由于实质细胞数量增多而由于实质细胞数量增多而造成组织、器官的体积增大称为增生。造成组织、器官的体积增大称为增生。(二)分类:(二)分类:生理性增生:

    5、激素性增生生理性增生:激素性增生 代偿性增生代偿性增生 病理性增生:炎症性增生病理性增生:炎症性增生 肿瘤性增生肿瘤性增生过再生性增生过再生性增生(肿瘤肿瘤)再生性增生再生性增生(完全性再生完全性再生)内分泌障碍性增生内分泌障碍性增生前列腺前列腺四、化四、化 生生 (metaplasia(metaplasia)(一)定义:(一)定义:一种分化成熟的细胞因一种分化成熟的细胞因受刺激因素的作用转化为另一种分化受刺激因素的作用转化为另一种分化成熟细胞的过程称为化生。成熟细胞的过程称为化生。(二)常见类型:(二)常见类型:如如:鳞状上皮化生鳞状上皮化生,肠上皮化生、骨肠上皮化生、骨软骨化生等。软骨化生

    6、等。(三)生物学意义:(三)生物学意义:利害兼有利害兼有宫颈上皮鳞状化生宫颈上皮鳞状化生 膀胱移行上皮鳞状化生膀胱移行上皮鳞状化生 适适 应应 性性 反反 应应 小小 结结 萎缩萎缩:主要为细胞体积缩小主要为细胞体积缩小 肥大肥大:主要为细胞体积增大主要为细胞体积增大 增生增生:主要为细胞数量增加主要为细胞数量增加 化生化生:细胞、组织类型的改变细胞、组织类型的改变细胞和组织的损伤细胞和组织的损伤 包括:包括:变性变性 坏死坏死 凋亡凋亡 一、变一、变 性性(degeneration)病理状况下病理状况下,细胞内或间质细胞内或间质内出现异常物质或正常物质的数内出现异常物质或正常物质的数量显著增

    7、多量显著增多 分类分类:1.1.细胞内含水量异常增多细胞内含水量异常增多 2.2.细胞或间质内异常物质细胞或间质内异常物质 的沉着的沉着 常常 见见 的的 几几 种种 变变 性性 (一一)细胞水肿细胞水肿 (二二)脂肪沉积脂肪沉积(或脂肪变性或脂肪变性)(三三)玻璃样变性玻璃样变性(又称透明变性又称透明变性)(四四)纤维素样变性纤维素样变性(纤维素样坏死纤维素样坏死)(五五)粘液样变性粘液样变性 (六六)淀粉样变性淀粉样变性 (七七)病理性色素沉积病理性色素沉积 (八八)病理性钙化病理性钙化 (一)(一)细细 胞胞 水肿水肿1 1、定义:、定义:细胞内水分增加,称细胞水细胞内水分增加,称细胞水

    8、肿,或称细胞水变性。肿,或称细胞水变性。2 2、原因:、原因:感染、中毒、缺氧感染、中毒、缺氧3 3、机理、机理 细细 胞胞 水水 肿肿 发发 生生 机机 理理 缺氧、缺血、感染、中毒等因素缺氧、缺血、感染、中毒等因素 细胞内微粒体细胞内微粒体ATP产生障碍产生障碍 Na/k泵功能障碍泵功能障碍 水、钠进入细胞水、钠进入细胞 细胞水肿细胞水肿4 4、病理变化、病理变化 (1 1)好发部位:好发部位:肝细胞、心肌纤维、肾小肝细胞、心肌纤维、肾小管上皮管上皮 (2)肉眼观:肉眼观:体积增大、色淡。(3)光镜光镜:水肿细胞体积变大水肿细胞体积变大,胞浆淡染透胞浆淡染透亮,细胞肿大变圆似气球亮,细胞肿

    9、大变圆似气球,故又称气球样变。故又称气球样变。(4 4)电镜电镜:胞浆基质疏松胞浆基质疏松,线粒体肿胀线粒体肿胀,嵴嵴变粗或消失变粗或消失.内浆网解体、离断和空泡变。内浆网解体、离断和空泡变。5 5、结果、结果:为细胞的轻度或中度损伤表现为细胞的轻度或中度损伤表现,原因除去后可恢复正常。如进一步发原因除去后可恢复正常。如进一步发展可形成脂肪变性甚至坏死。展可形成脂肪变性甚至坏死。肝肝 细细 胞胞 气气 球球 样样 变变(二二)脂肪沉积脂肪沉积(或脂肪变性或脂肪变性fatty degeneration)1 1、定义:、定义:在非脂肪细胞的细胞浆在非脂肪细胞的细胞浆中出现脂滴或脂滴含量增多中出现脂

    10、滴或脂滴含量增多,称脂肪变性。主要成分为中性称脂肪变性。主要成分为中性脂肪,也可有磷脂及胆固醇。脂肪,也可有磷脂及胆固醇。2 2、好发部位:、好发部位:常见于肝、肾、心、常见于肝、肾、心、尤以肝最为常见。尤以肝最为常见。肝肝 脂脂 肪肪 变变 性性在缺氧在缺氧,中毒或感染时易发生中毒或感染时易发生 发生机理发生机理:1.1.脂蛋白合成障碍脂蛋白合成障碍.2.2.合成脂肪过多合成脂肪过多 3.3.脂肪酸的氧化障碍。脂肪酸的氧化障碍。肝肝 脂脂 肪肪 变变 性性 大大 体体 形形 态态 肝脏肿大色黄、质软有油腻感。肝脏肿大色黄、质软有油腻感。肝肝 脂脂 肪肪 变变 性性 镜镜 下下 形形 态态 肝

    11、细胞内出现肝细胞内出现许多小脂肪空泡。许多小脂肪空泡。严重时可融合成一严重时可融合成一大空泡,把核挤向大空泡,把核挤向细胞膜下,似脂肪细胞膜下,似脂肪细胞。细胞。脂脂 肪肪 变变 性性 肝肝 细细 胞胞 心心 肌肌 脂脂 肪肪 变变 性性 在心内膜下尤其是乳头肌在心内膜下尤其是乳头肌处可见黄色与暗红色相间的条处可见黄色与暗红色相间的条纹,状如虎皮纹,状如虎皮 斑纹,故称虎斑斑纹,故称虎斑心心.(三三)玻璃样变性玻璃样变性(又称透明变性又称透明变性hyaline degeneration)hyaline degeneration)为一类形态相同为一类形态相同,病因及化学病因及化学成分不同的物质沉

    12、积。成分不同的物质沉积。其形态为:其形态为:大体大体:呈灰白半透明、毛玻璃状呈灰白半透明、毛玻璃状 镜下镜下:为均质红染的无结构物质为均质红染的无结构物质 支支 气气 管管 壁壁 玻玻 璃璃 样样 变变1.1.结缔组织玻璃样变结缔组织玻璃样变 见于疤痕组织、见于疤痕组织、纤维化纤维化 的肾小球、的肾小球、及动脉粥样硬化的及动脉粥样硬化的纤维斑块。由胶原纤维斑块。由胶原纤维肿胀、互相融纤维肿胀、互相融合而形成。合而形成。2.2.血血 管管 壁壁 的的 玻玻 璃璃 样样 变变 见于高血压时肾、脑等的细动见于高血压时肾、脑等的细动脉,由于细动脉发生痉挛,内膜通脉,由于细动脉发生痉挛,内膜通透性增高,

    13、血浆蛋白在膜下沉积,透性增高,血浆蛋白在膜下沉积,引起细动脉壁增厚变硬,管腔狭窄引起细动脉壁增厚变硬,管腔狭窄甚至闭塞,即甚至闭塞,即“细动脉硬化症细动脉硬化症”。高血压时肾细动脉硬化高血压时肾细动脉硬化高血压时视网膜动脉硬化高血压时视网膜动脉硬化3.3.细胞内玻璃样变细胞内玻璃样变 见于蛋白尿时肾小管上见于蛋白尿时肾小管上 皮皮细胞细胞,因吞饮了滤出尿中的蛋因吞饮了滤出尿中的蛋白质白质,在胞浆出现许多大小不在胞浆出现许多大小不等的园形红染小球等的园形红染小球。(四四)纤纤 维维 素素 样样 变变 性性(纤维素样坏死纤维素样坏死 fibrinoid necrosis)fibrinoid nec

    14、rosis)见于急性风湿病及结节性动见于急性风湿病及结节性动脉周围炎等变态反应性疾病。间脉周围炎等变态反应性疾病。间质胶原纤维及小动脉壁的结构消质胶原纤维及小动脉壁的结构消失失,变成颗粒状、小条或小块状变成颗粒状、小条或小块状无结构的红染物质,状似纤维素。无结构的红染物质,状似纤维素。恶恶 性性 高高 血血 压压 肾小动脉壁纤维素样坏死肾小动脉壁纤维素样坏死(五五)粘粘 液液 样样 变变 性性 指组织间质内出现类粘液物质积聚指组织间质内出现类粘液物质积聚(六六)淀淀 粉粉 样样 变变 性性 (七七)病病 理理 性性 色色 素素 沉沉 积积 含铁血黄素含铁血黄素 脂褐素脂褐素(八)病病 理理 性

    15、性 钙钙 化化 在骨和牙之在骨和牙之外的其它组外的其它组织内有固态织内有固态钙盐沉积钙盐沉积 ,称钙化。称钙化。二、坏二、坏 死死(necrosis)(necrosis)(一一)坏坏 死:死:活体内范围不等的局活体内范围不等的局部组织、细胞死亡后出现的形态学部组织、细胞死亡后出现的形态学改变称为坏死改变称为坏死 (二二)坏坏 死死 的的 原原 因因:任何能导致组织、细胞代谢完任何能导致组织、细胞代谢完全停止的原因全停止的原因(三三)坏坏 死死 的的 病病 理理 改改 变变1.细胞核的改变:是细胞坏死的主要形态学标志。表现为:核浓缩核浓缩 核碎裂核碎裂 核溶解核溶解 坏坏 死死 细细 胞胞 核核

    16、 形形 态态 2 2.细胞浆的改变细胞浆的改变 坏死细胞的胞浆嗜酸性增强而变红染坏死细胞的胞浆嗜酸性增强而变红染,单个实质细胞坏死后,因胞浆失水而固缩成单个实质细胞坏死后,因胞浆失水而固缩成为强嗜酸性的球状物称嗜酸性小体。为强嗜酸性的球状物称嗜酸性小体。3.3.间质的改变:间质的改变:在坏死组织释出的各种溶解酶的作用下,在坏死组织释出的各种溶解酶的作用下,坏死细胞和崩解的间质融合成颗粒状、无结坏死细胞和崩解的间质融合成颗粒状、无结构的红染物质构的红染物质。心肌坏死细胞浆红染心肌坏死细胞浆红染(四四)坏坏 死死 的的 类类 型型 1.1.凝固性坏死凝固性坏死 干酪样坏死干酪样坏死(caseous

    17、 necrosis)(caseous necrosis)坏疽坏疽(gangrene)(gangrene)2.2.液化性坏死液化性坏死 脂肪坏死脂肪坏死 3.3.纤维素样坏死纤维素样坏死 1.1.凝凝 固固 性性 坏坏 死死 坏死组织脱水变干坏死组织脱水变干,蛋白蛋白质凝固变成灰白或黄白色的坚质凝固变成灰白或黄白色的坚实凝固体。实凝固体。特点特点:组织结构轮廓依然保组织结构轮廓依然保存。如肾、脾的贫血性梗死。存。如肾、脾的贫血性梗死。肾肾 贫贫 血血 性性 梗梗 死死 肾肾 贫贫 血血 性性 梗梗 死死 干酪样坏死干酪样坏死(caseous necrosis)(caseous necrosis)

    18、一种彻底的凝固性坏死。一种彻底的凝固性坏死。1.1.多见于多见于结核杆菌引起的坏死。结核杆菌引起的坏死。2.2.肉眼观:肉眼观:坏死组织含有较多的脂质而坏死组织含有较多的脂质而略带黄色,质地松软略带黄色,质地松软,半凝固状,状半凝固状,状如干酪如干酪。3.3.镜下观镜下观:坏死组织彻底崩解坏死组织彻底崩解,为一些为一些无定形的颗粒状物质无定形的颗粒状物质,不见组织轮廓不见组织轮廓。肺肺 门门 淋淋 巴巴 结结 干干 酪酪 样样 坏坏 死死 干酪样坏死干酪样坏死 (caseous necrosis)坏坏 疽疽 (gangrene)(gangrene)较大范围的坏死较大范围的坏死,伴有不同程伴有不

    19、同程度的腐败菌感染称为坏疽。度的腐败菌感染称为坏疽。类型:类型:干性坏疽干性坏疽:常发生于四肢末端常发生于四肢末端 湿性坏疽湿性坏疽:多发生在与外界相通的多发生在与外界相通的 内脏内脏(子宫子宫;肺肺;肠等肠等)气性坏疽气性坏疽:合并产气厌氧菌感染合并产气厌氧菌感染干干 性性 坏坏 疽疽 湿湿 性性 坏坏 疽疽 2.2.液液 化化 性性 坏坏 死死 坏死组织酶性溶解液化坏死组织酶性溶解液化成液体状态,常伴有液腔形成液体状态,常伴有液腔形成。如成。如:细菌性脓肿及脑组细菌性脓肿及脑组织的梗死灶。织的梗死灶。肺肺 脓脓 肿肿脑液化性坏死脑液化性坏死脂脂 肪肪 坏坏 死死 液化性坏死液化性坏死的特殊

    20、类型的特殊类型 如如:急性胰腺急性胰腺炎时酶解性脂肪炎时酶解性脂肪坏死和乳腺的外坏死和乳腺的外伤性脂肪坏死伤性脂肪坏死。(五五)坏坏 死死 的的 结结 局局 1.1.溶解吸收溶解吸收 2.2.分离排出分离排出 3.3.机机 化化 4.4.包包 裹、钙裹、钙 化化 1.1.溶溶 解解 吸吸 收收 坏死组织溶解液化。坏死组织溶解液化。然后通过淋巴管及血管然后通过淋巴管及血管吸收吸收。2.2.分分 离离 排排 出出 不能被完全溶解吸不能被完全溶解吸收的较大的坏死灶边缘收的较大的坏死灶边缘部发生溶解,使坏死灶部发生溶解,使坏死灶与健康组织分离与健康组织分离。溃溃 疡(疡(ulcer)ulcer)皮肤或

    21、粘膜的坏死组织脱皮肤或粘膜的坏死组织脱落后形成的缺损区称溃疡。落后形成的缺损区称溃疡。小小 腿腿 慢慢 性性 溃溃 疡疡空空 洞洞 肾、肺等肾、肺等内脏器官的坏内脏器官的坏死组织液化后死组织液化后经自然管道排经自然管道排出,留下的空出,留下的空腔腔,称空洞。称空洞。肾空洞形成过程肾空洞形成过程肺肺 空空 洞洞 形形 成成 过过 程程窦道窦道:深部组织坏死穿出体深部组织坏死穿出体表而形成的病理性盲管表而形成的病理性盲管。瘘管瘘管:是连接空腔脏器和体是连接空腔脏器和体表或空腔脏器之间的病理表或空腔脏器之间的病理性管道,通常有个或性管道,通常有个或个以上的开口。个以上的开口。腮裂囊肿腮裂囊肿腮窦腮窦

    22、腮瘘腮瘘 3.3.机机 化化 若坏死组织不能被完全溶解若坏死组织不能被完全溶解吸收,又未能被排出,则由肉芽吸收,又未能被排出,则由肉芽组织长入,逐渐把坏死组织溶解组织长入,逐渐把坏死组织溶解吸收并取代,最后形成疤痕组织吸收并取代,最后形成疤痕组织 这种这种由肉芽组织取代坏死组织由肉芽组织取代坏死组织的过程称为机化的过程称为机化。血 栓 机 化心包粘连心包粘连 4.4.包包 裹、裹、钙钙 化化 坏死灶较大,或坏死组织坏死灶较大,或坏死组织难以溶解吸收,不能完全机化,难以溶解吸收,不能完全机化,则常由周围新生的结缔组织加则常由周围新生的结缔组织加以包裹,其中的坏死物质由于以包裹,其中的坏死物质由于

    23、钙盐沉着而发生钙化。钙盐沉着而发生钙化。4.4.包包 裹、裹、钙钙 化化 坏 死 的 结 局(示 意 图)三、细胞凋亡三、细胞凋亡 (apoptosis)(apoptosis)指活体内单个细胞或小团细胞指活体内单个细胞或小团细胞的程序性死亡,死亡细胞质膜不破的程序性死亡,死亡细胞质膜不破裂,不伴有炎症反应。凋亡过多或裂,不伴有炎症反应。凋亡过多或过少均会引发疾病。过少均会引发疾病。基因突变引起细胞凋亡减少可导基因突变引起细胞凋亡减少可导致肿瘤发生;缺氧使脑神经细胞凋致肿瘤发生;缺氧使脑神经细胞凋亡增多导致智力减退。亡增多导致智力减退。例:病毒性肝炎中的嗜酸性小体例:病毒性肝炎中的嗜酸性小体上皮细胞凋亡小体形成上皮细胞凋亡小体形成 细胞和组织损伤的原因和机制细胞和组织损伤的原因和机制缺缺 氧氧理化因子理化因子生物因子生物因子免疫反应免疫反应遗传因子遗传因子营养失调营养失调返回目录

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:最新细胞组织的适应和损伤课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-4871499.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库