最新甲亢教学课件.ppt
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1、【概述概述】定义定义 甲状腺毒症甲状腺毒症:是指由于多种病因是指由于多种病因导致循环血中导致循环血中甲状腺激素甲状腺激素过多引起的以神过多引起的以神经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢经、循环、消化等系统兴奋性增高和代谢亢进为主要表现的亢进为主要表现的临床综合征临床综合征。甲状腺功能亢进类型甲状腺功能亢进类型(甲亢甲亢):):非甲状腺功能亢进类型非甲状腺功能亢进类型:【病因和发病机制病因和发病机制】目前认为它是一种原因还不完全清楚的器官特目前认为它是一种原因还不完全清楚的器官特异性自身免疫性疾病。异性自身免疫性疾病。遗传因素遗传因素 GDGD有一定的家族倾向,并与一定的有一定的家族倾向,并与一
2、定的HLAHLA(人类白细胞相关抗原)类型有关,但不同地区和人人类白细胞相关抗原)类型有关,但不同地区和人种的种的HLAHLA易感类型并不相同。易感类型并不相同。环境因素环境因素 感染、精神创伤等应激因素,尤其是强感染、精神创伤等应激因素,尤其是强烈的突发的精神刺激可诱发本病的发生。烈的突发的精神刺激可诱发本病的发生。自身免疫自身免疫 在在GDGD中,中,T T淋巴细胞对甲状腺内的抗原变淋巴细胞对甲状腺内的抗原变得致敏,刺激得致敏,刺激B B淋巴细胞淋巴细胞,合成针对甲状腺自身组织合成针对甲状腺自身组织抗原或抗原成分的抗体。抗原或抗原成分的抗体。甲状腺细胞上甲状腺细胞上TSHTSH受体、受体、
3、TSHTSH、甲状腺球蛋白、甲状腺过氧化甲状腺球蛋白、甲状腺过氧化物酶等物酶等 简单的说,就是以遗传易感为背景,简单的说,就是以遗传易感为背景,在环境因素的作用下,由于自身免疫的参在环境因素的作用下,由于自身免疫的参与产生了与产生了 TRAb TRAb(为一种特异性免疫球蛋为一种特异性免疫球蛋白白,类似于类似于TSH)的物质,不断的刺激甲状)的物质,不断的刺激甲状腺分泌腺分泌THTH,导致体内导致体内THTH过多而致过多而致GDGD。【病理病理】甲状腺:呈不同程度的弥漫性肿大,腺内甲状腺:呈不同程度的弥漫性肿大,腺内血管增生、充血、扩张。滤泡细胞增生,腔内血管增生、充血、扩张。滤泡细胞增生,腔
4、内胶质减少,提示腺细胞高度活跃。胶质减少,提示腺细胞高度活跃。浸润性突眼:球后组织眼外肌水肿、增粗,浸润性突眼:球后组织眼外肌水肿、增粗,脂肪及结缔组织中含有较多粘多糖与透明质酸脂肪及结缔组织中含有较多粘多糖与透明质酸而水肿,另有淋巴细胞及浆细胞浸润。而水肿,另有淋巴细胞及浆细胞浸润。胫前黏液性水肿:透明质酸沉积,成纤维细胫前黏液性水肿:透明质酸沉积,成纤维细胞浸润。胞浸润。【临床表现临床表现】发病率发病率:从新生儿时期到老年人均可能得甲亢病,从新生儿时期到老年人均可能得甲亢病,而最多见于青年及中年女性。男女之比约而最多见于青年及中年女性。男女之比约1:46。甲状腺毒症甲状腺毒症甲状腺肿甲状腺
5、肿眼征眼征:高代谢综合症高代谢综合症:促进物质代谢,加速氧化,使产热、散热明显促进物质代谢,加速氧化,使产热、散热明显增多。疲乏无力,怕热多汗,皮肤温暖湿润,体增多。疲乏无力,怕热多汗,皮肤温暖湿润,体重减轻。平时有低热,危象时有高热等。重减轻。平时有低热,危象时有高热等。促进肠道糖吸收,加速糖的氧化利用和肝糖原促进肠道糖吸收,加速糖的氧化利用和肝糖原分解分解 ,糖耐量异常或加重糖尿病。,糖耐量异常或加重糖尿病。促进脂肪分解和氧化,加速胆固醇合成,转化促进脂肪分解和氧化,加速胆固醇合成,转化及排除及排除(转化超过合成转化超过合成),血总胆固醇降低。,血总胆固醇降低。促进蛋白质代谢加速导致负氮平
6、衡,尿肌酐排促进蛋白质代谢加速导致负氮平衡,尿肌酐排除增多。除增多。临床临床表现表现精神神经系统精神神经系统:心血管系统心血管系统:心动过速心动过速 90 90120120次次/min min 心尖区第一心音亢进心尖区第一心音亢进 心律失常:房颤心律失常:房颤 心脏长大、心功能不全心脏长大、心功能不全 脉压增大脉压增大临床临床表现表现消化系统消化系统:造血系统造血系统:贫血;白细胞总数偏低;贫血;白细胞总数偏低;血小板寿命缩短,可有皮肤、粘膜紫癜。血小板寿命缩短,可有皮肤、粘膜紫癜。肌肉骨骼系统肌肉骨骼系统:甲状腺毒症性周期性瘫痪:甲状腺毒症性周期性瘫痪:甲亢性肌病:甲亢性肌病:甲亢性重症肌无
7、力:甲亢性重症肌无力:皮肤及肢端表现皮肤及肢端表现:小部分患者有典型小小部分患者有典型小腿胫前对称性粘液性水肿。腿胫前对称性粘液性水肿。其他其他:可影响性腺功能,女性常有月经减少可影响性腺功能,女性常有月经减少或闭经,男性出现阳痿。还可能影响肾上腺或闭经,男性出现阳痿。还可能影响肾上腺皮质功能皮质功能。临床临床表现表现 呈弥漫性,质地软,有弹性,肿大程度呈弥漫性,质地软,有弹性,肿大程度与病情不一定平行。肿大的甲状腺上可扪与病情不一定平行。肿大的甲状腺上可扪及震颤,常可听到收缩期吹风样或连续性及震颤,常可听到收缩期吹风样或连续性收缩期增强的血管杂音。是诊断本病的重收缩期增强的血管杂音。是诊断本
8、病的重要体征。要体征。临床临床表现表现25-50%25-50%伴有眼征,其中突眼为重要而较伴有眼征,其中突眼为重要而较特异的体征之一。特异的体征之一。突眼可与甲亢同时出现,也可在甲亢症突眼可与甲亢同时出现,也可在甲亢症状出现前后经甲亢药物治疗后出现,还状出现前后经甲亢药物治疗后出现,还有少数仅有突眼而没有其他临床表现有少数仅有突眼而没有其他临床表现。突眼可对称或不对称。突眼可对称或不对称。临床临床表现表现按突眼的性质可分为两类:按突眼的性质可分为两类:良性突眼:良性突眼:恶性突眼:恶性突眼:不大于不大于1818mmmm瞬目减少瞬目减少眼裂增宽眼裂增宽上眼睑下落滞后上眼睑下落滞后皱额不能皱额不能
9、辐辏不能辐辏不能以上眼征更加明显。常有畏光流泪以上眼征更加明显。常有畏光流泪眼部胀痛或刺痛、异物感。眼部胀痛或刺痛、异物感。大于大于1818mmmm,眼睑肥厚,结膜充血水肿眼睑肥厚,结膜充血水肿可出现复视、暴露性角膜炎、角膜溃可出现复视、暴露性角膜炎、角膜溃疡、穿孔,严重的可导致失明。疡、穿孔,严重的可导致失明。以上眼征主要与交感神以上眼征主要与交感神经兴奋和经兴奋和THTH的的B B肾上腺素肾上腺素能样作用所致眼外肌和能样作用所致眼外肌和提上睑肌张力增高有关,提上睑肌张力增高有关,球后及眶内软组织的病球后及眶内软组织的病理改变较轻经治疗常可理改变较轻经治疗常可恢复,预后良好。恢复,预后良好。
10、主要是病变累及了球后及主要是病变累及了球后及眶内软组织肿胀增生眶内软组织肿胀增生临床临床表现表现临床临床表现表现临床临床表现表现【临床特殊表现临床特殊表现】甲状腺危象发病主要与下列因素有关:发病主要与下列因素有关:(1 1)血中)血中THTH浓度明显升高;浓度明显升高;(2 2)机体内环境紊乱时机体对甲状腺激素的)机体内环境紊乱时机体对甲状腺激素的耐受性下降;耐受性下降;(3 3)交感神经兴奋性增高,导致儿茶酚胺的)交感神经兴奋性增高,导致儿茶酚胺的反应性增强。反应性增强。特殊特殊临床临床表现表现主要诱因有:主要诱因有:(1 1)应激状态,如感染、手术、放射性)应激状态,如感染、手术、放射性碘
11、治疗等;碘治疗等;(2 2)严重躯体疾病,如充血性心力衰竭、)严重躯体疾病,如充血性心力衰竭、低血糖症、败血症、脑血管意外、急腹低血糖症、败血症、脑血管意外、急腹症、或重症创伤等;症、或重症创伤等;(3 3)严重精神创伤;)严重精神创伤;(4 4)口服过量)口服过量THTH制剂制剂(5 5)手术中过度挤压甲状腺。)手术中过度挤压甲状腺。甲状腺危象的发生过程分两个阶段:甲状腺危象的发生过程分两个阶段:(1 1)危象前期:原有症状加重,发热,)危象前期:原有症状加重,发热,体温体温3939以下,脉率以下,脉率120120159159次次/minmin,恶恶心呕吐;心呕吐;(2 2)危象期:高热体温
12、)危象期:高热体温3939以上,脉率以上,脉率160160240240次次/minmin,有房颤或房扑、大汗淋有房颤或房扑、大汗淋漓、厌食、恶心、呕吐、腹泻、烦躁不安。漓、厌食、恶心、呕吐、腹泻、烦躁不安。大量失水以致虚脱、休克,继而嗜睡或谵大量失水以致虚脱、休克,继而嗜睡或谵妄,终至昏迷。白细胞总数和中性粒细胞妄,终至昏迷。白细胞总数和中性粒细胞常升高。常升高。特殊特殊临床临床表现表现甲状腺毒症甲状腺毒症性性心脏病心脏病 因甲亢出现房颤等心律失常、心脏增大、因甲亢出现房颤等心律失常、心脏增大、心力衰竭等病变,称为甲状腺毒症性心脏病。心力衰竭等病变,称为甲状腺毒症性心脏病。约占甲亢病的约占甲亢
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