最新抗心律失常药1课件.ppt

1、 目目 的的 要要 求求 抗心律失常药的分类，每类代表药物抗心律失常药的分类，每类代表药物的药理作用、临床应用及不良反应。的药理作用、临床应用及不良反应。心律失常的电生理基础、抗心律失常药心律失常的电生理基础、抗心律失常药的基本电生理作用及药物体内过程。的基本电生理作用及药物体内过程。1.静息膜电位静息膜电位 2.动作电位动作电位 0相：相：Na+1相：相：K+2相：相：Ca2+3相：相：K+4相：相：非自律细胞：非自律细胞：稳定稳定 自律细胞：自律细胞：自动除极自动除极一、心肌细胞膜电位一、心肌细胞膜电位自律细胞自律细胞:4:4相缓慢自动除极相缓慢自动除极4 4相相NaNa+（快）、（快）、

2、CaCa2+2+（慢）内向电流（慢）内向电流K K+外向电流衰减外向电流衰减3.自律性自律性 心房肌、心室肌、蒲肯野氏纤维细胞心房肌、心室肌、蒲肯野氏纤维细胞 AP特点：特点：1.1.膜电位负值较大（膜电位负值较大（-80-80-90mv-90mv）2.2.除极速率快，振幅大，传导速度也快除极速率快，振幅大，传导速度也快3.3.其除极主由其除极主由NaNa+电流介导电流介导4.4.整个整个APDAPD中有多种电流参与中有多种电流参与二、快反应细胞二、快反应细胞 三、慢反应细胞三、慢反应细胞 窦房结窦房结和和房室结细胞房室结细胞 特点：特点：1.1.膜电位负值较小膜电位负值较小（-40-70mv

3、）2.2.除极慢，振幅小，传导也慢除极慢，振幅小，传导也慢 3.3.除极由除极由L-L-型型CaCa2+2+电流（内流）介导电流（内流）介导 4.4.静息期膜电位不稳定，易除极静息期膜电位不稳定，易除极非自律细胞病变时：非自律细胞病变时：心肌缺血缺氧时，心肌缺血缺氧时，使膜电位使膜电位-60mV-60mV时，时，快反应细胞也表现出慢反应活动。快反应细胞也表现出慢反应活动。膜反应性是指膜电位水平与其所激发的0相最大上升速率（Vmax）之间的关系。膜反应性是决定传导速度的重要因素膜反应性和传导速度V/s600300-100-75-50mV正正常常膜反应曲线膜反应曲线奎奎尼尼丁丁1.静息膜电位水平改

4、变静息膜电位水平改变影响钠通道功能影响钠通道功能影响影响动作电位发生动作电位发生2.钠通道阻滞药钠通道阻滞药0相除相除极极传导传导、兴奋性、兴奋性、APD 、ERP3.有效不应期（有效不应期（ERP)四、药物、静息膜电位对动作电位的影响四、药物、静息膜电位对动作电位的影响 不应期（与兴奋性）有效有效不应期不应期（effective refractoryeffective refractory period,ERP)period,ERP)ERPERP说明说明:NaNa+通道重新开放的最短时间通道重新开放的最短时间 ERP/APDERP/APD大大 意味着心肌不起反应时间延长意味着心肌不起反应时间

5、延长不应期与动作电位时间不应期与动作电位时间+20 0-20-40-60-80-1001230动作电位时间动作电位时间绝对不应期绝对不应期有效不应期有效不应期 相对不应期相对不应期(ERP)(APD)第二节 心律失常发生机制1.折返折返（reentry）指一次冲动下传后，又可顺着另一指一次冲动下传后，又可顺着另一环路折回，环路折回，再次兴奋原已兴奋过的心肌。再次兴奋原已兴奋过的心肌。功能性折返功能性折返解剖性折返解剖性折返正常冲动传导正常冲动传导单向阻滞区单向阻滞区浦氏纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成浦氏纤维末梢正常冲动传导、单向阻滞和折返形成1CAB2单向阻滞和折返单向阻滞和折返CA

6、B邻近细胞邻近细胞ERPERP长长短不一引起折返短不一引起折返正常冲动传导正常冲动传导1CAB1CAB单次折返单次折返1次早搏；多次折返次早搏；多次折返心动过速心动过速ERPERP短短产生折返的条件产生折返的条件解剖或生理学环形通路解剖或生理学环形通路单向传导阻滞或相邻细胞单向传导阻滞或相邻细胞ERP不均一不均一 回路传导的时间足够长，折回的冲动落在回路传导的时间足够长，折回的冲动落在 原已兴奋心肌的不应期之外原已兴奋心肌的不应期之外加快加快4 4相相NaNa+、CaCa2+2+内流内流4 4相除极速率相除极速率自自律性律性抑制抑制3 3相相K K+外流外流最大最大舒张电位舒张电位自律性自律性

7、阈电位下移阈电位下移自律性自律性交感神经活性交感神经活性、心肌、心肌缺血缺血自律性自律性 2.自律性升高自律性升高 特点特点：频率较快，振幅较小，呈振荡性波动，频率较快，振幅较小，呈振荡性波动，膜电位不稳定，易促发异常冲动发放，发生心律膜电位不稳定，易促发异常冲动发放，发生心律失常失常3.后除极（后除极（afterdepolarization）分为分为:早后除极早后除极(EAD)和迟后除极和迟后除极(DAD)在一个在一个APAP后，产生一个后，产生一个提前的除极化提前的除极化mV t(s)23早后除极（早后除极（early afterdepolarization,EAD)与触发活动与触发活动诱

8、发因素诱发因素：APD过长、过长、c外低钾、钠钙通道激动外低钾、钠钙通道激动原因：原因：Ca2+内流内流mV t(s)44迟后除极迟后除极（delayed afterdepolarization,DAD）触发活动触发活动原因：胞内原因：胞内Ca2+，Na+短暂内流短暂内流诱发因素：诱发因素：强心苷中毒强心苷中毒心肌缺血心肌缺血细胞外高钙细胞外高钙 4.基因缺陷基因缺陷 Q-T间期延长综合征（间期延长综合征（LQTS)突变基因突变基因：3#-SCN5A基因基因心肌钠通道心肌钠通道 7#-HERG基因基因-Ikr通道通道 11#-KVLQT1基因基因-IKS通道通道5.离子靶点假说离子靶点假说 当

9、某种通道的功能或表达异常时，通道当某种通道的功能或表达异常时，通道间的平衡被打破，将出现心律失常间的平衡被打破，将出现心律失常I INaNa,I,Icaca,I,Ikrkr,I,Iksks,I,Ikurkur,I,IkM3kM3,I,Itoto,I,Ik1k1等与心律失常发生、发展及消除关系密切等与心律失常发生、发展及消除关系密切一、抗心律失常一、抗心律失常药药的基本作用机制的基本作用机制 针对起源异常：针对起源异常：（一）（一）降低自律性：降低自律性：（二）（二）减少后除极减少后除极:针对传导异常：针对传导异常：（三）消除折返（三）消除折返第三节第三节 抗心律失常药的基本作用机制和分类抗心律

10、失常药的基本作用机制和分类1.1.减慢减慢4 4相自动除极速率相自动除极速率：抑制快反应细胞4相Na+内流或抑制慢反应细胞4相Ca2+内流自律性2.2.增大最大舒张电位：增大最大舒张电位：促进3相K+外流增加最大舒张电位使其远离阈电位自律性（一）（一）降低自律性降低自律性3.提高动作电位的发生阈值提高动作电位的发生阈值（上移阈电位）：（上移阈电位）：钠通道或钙通道阻滞药钠通道或钙通道阻滞药4.延长延长APD：可延长心动周期可延长心动周期，从而减慢自从而减慢自动起搏动起搏（一）（一）降低自律性降低自律性早后除极：早后除极：CaCa2+2+内流内流所致所致 钙拮抗药钙拮抗药迟后除极：迟后除极：C

11、C内内CaCa2+2+过多和短暂过多和短暂NaNa+内流内流 钙拮抗药钙拮抗药 +Na+Na+通道阻滞药通道阻滞药（二）（二）减少后除极减少后除极1.改变传导性改变传导性（1）增强膜反应性加快传导）增强膜反应性加快传导取消单向阻滞取消单向阻滞 苯妥英钠苯妥英钠:促促K K+外流外流最大舒张电位负值最大舒张电位负值与阈电位距离与阈电位距离传导传导 （2）减弱膜反应性而减慢传导使单向传导阻滞）减弱膜反应性而减慢传导使单向传导阻滞成为双向阻滞成为双向阻滞 奎尼丁：抑制奎尼丁：抑制NaNa+内流内流V Vmaxmax传导传导（三）（三）消除折返2.2.延长延长ERPERP（1 1）ERPERPAPDA

12、PD绝对延长绝对延长 钠通道阻滞药奎尼丁钠通道阻滞药奎尼丁（2 2）ERPERPAPDAPD相对延长相对延长 利多卡因、苯妥英钠利多卡因、苯妥英钠（3 3）促使邻近细胞）促使邻近细胞ERPERP趋于均一趋于均一 钠、钾、钙通道阻滞药钠、钾、钙通道阻滞药（三）（三）消除折返二、抗心律失常药物的分类抗心律失常药物的分类类类钠通道阻滞药钠通道阻滞药aa类类 适度适度阻滞钠通道，阻滞钠通道，减慢传导，延长复极减慢传导，延长复极 奎尼丁、普鲁卡因胺奎尼丁、普鲁卡因胺 bb类类 轻度轻度阻滞钠通道，阻滞钠通道，传导减慢或不变，加速复极传导减慢或不变，加速复极 利多卡因、苯妥英钠利多卡因、苯妥英钠 cc类类

13、 明显明显阻滞钠通道，阻滞钠通道，明显减慢传导，复极影响小明显减慢传导，复极影响小 氟卡尼、普罗帕酮氟卡尼、普罗帕酮Vaughan WilliamsVaughan Williams分类法分类法类：类：肾上腺素受体阻断药肾上腺素受体阻断药 普萘洛尔普萘洛尔 抑制起搏电流、钠电流、钙电流，抑制抑制起搏电流、钠电流、钙电流，抑制0相除极速相除极速率，减慢传导，降低自律性率，减慢传导，降低自律性 类：类：延长动作电位时程药延长动作电位时程药 胺碘酮胺碘酮 抑制钾电流，延长抑制钾电流，延长APDAPD和和ERP,ERP,延缓复极化延缓复极化类：钙拮抗药类：钙拮抗药 维拉帕米维拉帕米 抑制钙电流，降低窦房

14、结自律性，减慢房室结传导抑制钙电流，降低窦房结自律性，减慢房室结传导类类:其他类其他类 腺苷腺苷抗心律失常药物的分类抗心律失常药物的分类第四节常用抗心律失常药类类钠通道阻滞药钠通道阻滞药aa类药类药适度适度(-)Na(-)Na+通道通道,(-)K,(-)K+和和CaCa2+2+通道通道 0 0相相NaNa+内流内流传导速度传导速度 4 4相相NaNa+内流内流自律性自律性 钠通道失活后恢复开放所需的时间钠通道失活后恢复开放所需的时间 ERPERP及及APD APD 奎尼丁（奎尼丁（quinidine）（aa类类 广谱抗心律失常药）广谱抗心律失常药）【来源来源】金鸡纳皮含生物碱，是奎宁的异构体金

15、鸡纳皮含生物碱，是奎宁的异构体 奎尼丁奎尼丁（quinidine）【药理作用药理作用】1.1.降低自律性降低自律性 治疗量：治疗量：心房肌、心室肌、普肯耶心房肌、心室肌、普肯耶f自律性自律性 对对正常窦房结正常窦房结：不明显不明显 窦房结功能不全时：窦房结功能不全时：明显抑制明显抑制 中毒量：中毒量：增加增加4相去极斜率相去极斜率自律性自律性 2.2.延长不应期延长不应期心房、心室、普肯野心房、心室、普肯野f 的的APD 和和ERP(-)Na+内流内流膜的去极化能力膜的去极化能力ERP(-)K+外流外流膜的复极化延缓膜的复极化延缓APD但（但（-）Na+内流内流（-）K+外流外流 ERPAPD

16、 ERP/APD（绝对延长）（绝对延长）【药理作用药理作用】奎尼丁奎尼丁 抑制快钠通道抑制快钠通道NaNa+内流内流动作电位振幅动作电位振幅0 0相去极速度相去极速度传导传导单向阻滞变为单向阻滞变为双向阻滞双向阻滞消除折返消除折返 3.3.减慢传导减慢传导（心房肌、心室肌、普肯耶纤维）（心房肌、心室肌、普肯耶纤维）【药理作用药理作用】奎尼丁奎尼丁奎尼丁对心肌动作电位、心电图及奎尼丁对心肌动作电位、心电图及ERP/APD ERP/APD 比值的影响比值的影响01234 20 0-20-40-60-80-100A 动作电位时相动作电位时相QSTB 相应的心电图相应的心电图RERPC ERP/APD

17、 ERP/APD 比值比值APD4.4.对植物神经的影响对植物神经的影响 抗抗受体及抗受体及抗M M受体受体窦性频率升高、心动窦性频率升高、心动过速、过速、BPBP下降下降5.5.抑制心肌收缩力抑制心肌收缩力 与抑制与抑制CaCa2+2+内流有关内流有关 【药理作用药理作用】奎尼丁奎尼丁1.PO吸收迅速而完全，吸收迅速而完全，F为为80%2.血浆蛋白结合率较高，心肌药物浓血浆蛋白结合率较高，心肌药物浓 度为血浓度的度为血浓度的10-20倍倍3.肝脏代谢，肾脏排泄，肝脏代谢，肾脏排泄，t1/2约约5-7h【体内过程体内过程】奎尼丁奎尼丁1.1.结性、房性、室上性和室性心动过速的转复预结性、房性、

18、室上性和室性心动过速的转复预防，频发室上性和室性期前收缩的治疗。防，频发室上性和室性期前收缩的治疗。2.2.心房纤颤及心房扑动心房纤颤及心房扑动-电转律术后电转律术后防止复发防止复发【临床应用临床应用】广谱广谱,转复和预防转复和预防奎尼丁奎尼丁 轻者轻者：听力减退、耳鸣、视力模糊、胃肠不适听力减退、耳鸣、视力模糊、胃肠不适 重者重者：复视、神志不清、谵妄、精神失常复视、神志不清、谵妄、精神失常奎尼丁奎尼丁【不良反应不良反应】2.2.长用长用 “金鸡纳金鸡纳”反反应应1.1.胃肠道反应胃肠道反应奎尼丁奎尼丁.心脏毒性心脏毒性(严重严重)治疗量治疗量：Q-T间期间期 高浓度高浓度：窦房阻滞、房室阻

19、滞、窦房阻滞、房室阻滞、.奎尼丁晕厥或猝死奎尼丁晕厥或猝死(偶见偶见)表现表现：患者意识丧失，四肢抽搐，呼吸停止，出现：患者意识丧失，四肢抽搐，呼吸停止，出现阵发性室上性心动过速，室颤而死阵发性室上性心动过速，室颤而死原因原因：过量：过量,心室内弥漫性传导障碍及心室内弥漫性传导障碍及Q-TQ-T过过尖尖端扭转型心律失常（室颤前室性心动过速）端扭转型心律失常（室颤前室性心动过速）5.5.受体阻断作用受体阻断作用6.6.抗胆碱作用抗胆碱作用奎尼丁奎尼丁【不良反应不良反应】奎尼丁奎尼丁【药物相互作用药物相互作用】1.1.与苯巴比妥、苯妥英钠合用效与苯巴比妥、苯妥英钠合用效2.2.与血管舒张药、与血管

20、舒张药、-R(-)-R(-)药、药、硝酸甘油硝酸甘油合用合用 严重体位性低血压严重体位性低血压3.3.与地高辛合用：与地高辛合用：地高辛的肾清除率地高辛的肾清除率4.4.与双香豆素、华发林合用与双香豆素、华发林合用出血出血 奎尼丁奎尼丁 aa类类 普鲁卡因胺普鲁卡因胺 Procainamide特点：特点：1.1.作用似奎尼丁但较弱作用似奎尼丁但较弱2.2.无奎尼丁的抗无奎尼丁的抗、M M作用作用3.3.对于房性、室性心律失常均有效对于房性、室性心律失常均有效4.4.不良反应较奎尼丁少而轻不良反应较奎尼丁少而轻普鲁卡因胺普鲁卡因胺b类类 利多卡因（利多卡因（lidocaine）轻度轻度阻滞钠通道

21、，促进阻滞钠通道，促进K+外流外流主要作用于普肯耶纤维和心室肌主要作用于普肯耶纤维和心室肌 1.1.普肯耶纤维自律性普肯耶纤维自律性 促进促进K K+外流外流最大舒张电位最大舒张电位 远离阈电位远离阈电位自律性自律性 (-)4(-)4相相NaNa+内流内流-自律性自律性 利多卡因利多卡因【药理作用药理作用】利多卡因利多卡因NaNa+内流内流2 2相平台期缩短相平台期缩短ERPERP抑制抑制NaNa+内流内流 促进促进K K+外流外流ERP APDERP APD利多卡因利多卡因 2.2.相对延长不应期相对延长不应期-取消折返取消折返 促进促进K K+外流外流APDAPD 【药理作用药理作用】3.

22、3.局麻作用局麻作用利多卡因对心肌动作电位、心电图及利多卡因对心肌动作电位、心电图及ERP/APD ERP/APD 比值的影响比值的影响01234 20 0-20-40-60-80-100A 动作电位时相动作电位时相QSTB 相应的心电图相应的心电图RERPC ERP/APD ERP/APD 比值比值APD各种各种室性室性心律失常心律失常 1.1.室性心律失常室性心律失常-首选首选 2.2.急性心肌梗死急性心肌梗死或或强心苷中毒所致强心苷中毒所致室速室速 或或心室纤颤心室纤颤 利多卡因利多卡因【临床应用临床应用】利多卡因利多卡因Ventricular fibrillation1.首关消除明显，

23、首关消除明显，F低低2.血浆蛋白结合率为血浆蛋白结合率为70%，体内分布广，体内分布广3.肝脏代谢，肝脏代谢，t1/2为为2h利多卡因利多卡因 体内过程体内过程 【不良反应不良反应】1.CNS1.CNS：嗜睡、头痛、感觉异常嗜睡、头痛、感觉异常2.2.心血管系统：心血管系统：心率心率、传导阻滞、传导阻滞、BPBP3.3.、度房室传导阻滞度房室传导阻滞禁用禁用4.4.眼震颤眼震颤是利多卡因毒性的早期信号是利多卡因毒性的早期信号利多卡因利多卡因利多卡因利多卡因特点：特点：1.1.作用似利多卡因作用似利多卡因 2.2.能与强心苷竞争能与强心苷竞争Na+-K+-ATPNa+-K+-ATP酶，抑制酶，抑

24、制 强心苷中毒所致的心律失常强心苷中毒所致的心律失常 3.3.强心苷中毒引起的室性心律失常强心苷中毒引起的室性心律失常首选首选 4.4.可用于治疗各种室性心律失常可用于治疗各种室性心律失常苯妥英苯妥英（phenytoin）特点：特点：1.1.具有弱的具有弱的-R-R阻断作用阻断作用2.2.传导、传导、APDAPD、ERPERP3.3.适用于室上性、室性心律失常及伴有心适用于室上性、室性心律失常及伴有心动过速和房颤的预激综合征动过速和房颤的预激综合征4.4.有胃肠道及心血管不良反应有胃肠道及心血管不良反应5.5.不宜与其他抗心律失常药合用不宜与其他抗心律失常药合用 IC类类普罗帕酮（propaf

25、enone)二、二、类类 -肾上腺素受体拮抗药肾上腺素受体拮抗药 普萘洛尔普萘洛尔 （propranolol）药理作用药理作用 1.1.自律性自律性 交感神经、交感神经、兴奋兴奋4 4相自动除极速率相自动除极速率 2.2.传导传导 0 0相钙离子内流相钙离子内流房室结传导速度房室结传导速度 3.3.房室结房室结ERPERP明显明显1.1.主要用于室上性心律失常。主要用于室上性心律失常。2.2.窦性心动过速：窦性心动过速：交感神经兴奋性过高、甲交感神经兴奋性过高、甲亢、嗜铬细胞瘤等引起者效果好。亢、嗜铬细胞瘤等引起者效果好。3.3.心梗患者心梗患者可降低其死亡率。可降低其死亡率。4.4.室性心律

26、失常室性心律失常：对由运动、情绪激动诱发对由运动、情绪激动诱发的室性心律失常效果较好。的室性心律失常效果较好。临床应用临床应用普萘洛尔普萘洛尔1.1.可引起窦性心动过缓、传导阻滞、哮喘、可引起窦性心动过缓、传导阻滞、哮喘、心衰、低血压等。心衰、低血压等。2.2.突然停药可产生反跳。突然停药可产生反跳。3.3.长期使用可干扰脂质代谢和糖代谢。长期使用可干扰脂质代谢和糖代谢。阿替洛尔阿替洛尔为长效选择性为长效选择性1受体拮抗药受体拮抗药可用于室上性、室性心律失常可用于室上性、室性心律失常不良反应不良反应普萘洛尔普萘洛尔 三、三、类类 延长延长d d动作电位时程药动作电位时程药 胺碘酮（胺碘酮（am

27、iodarone）药理作用药理作用 1.1.（-）钾、钠、钙通道钾、钠、钙通道；（；（-）、T T3 3、T T4 4-R-R 2.2.自律性自律性 3.3.传导传导 4.APD4.APD及及ERPERP 5.5.扩张冠脉扩张冠脉，保护心肌缺血。保护心肌缺血。1.1.室上性心律失常室上性心律失常：使房颤、房扑、使房颤、房扑、室上性心动过速转复为窦律。室上性心动过速转复为窦律。2.2.室性心律失常室性心律失常：早搏、室性心动过速。早搏、室性心动过速。胺碘酮胺碘酮临床应用临床应用 广谱广谱 1.1.口服、静注给药均可口服、静注给药均可 2.2.广泛分布于全身各组织器官广泛分布于全身各组织器官 3.

28、3.肝脏代谢，肝脏代谢，t t1/21/2长达数周长达数周体内过程体内过程胺碘酮胺碘酮1.iv1.iv可见窦性心动过缓、传导阻滞等可见窦性心动过缓、传导阻滞等2.2.最严重罕见的为肺间质纤维化最严重罕见的为肺间质纤维化3.3.甲状腺功能紊乱甲状腺功能紊乱 4.4.其他：消化道反应、肝功异常、其他：消化道反应、肝功异常、眼角膜微粒沉淀等。眼角膜微粒沉淀等。胺碘酮胺碘酮不良反应不良反应维拉帕米维拉帕米(Verapamil)【药理作用药理作用】阻断慢钙通道阻断慢钙通道1.窦房结的自律性窦房结的自律性:(-)4相相Ca2+内流内流 缺血的心房、心室、普缺血的心房、心室、普f 的异常自律性的异常自律性2

29、.房室结房室结传导性传导性:(-)0相相Ca2+内流内流3.窦房结、房室结窦房结、房室结ERP、普普f的的ERP和和APD(大大)4.收缩力收缩力，扩张血管，扩张血管四四、类类 钙拮抗药钙拮抗药 临床应用临床应用 1.1.阵发性室上性心动过速：阵发性室上性心动过速：首选首选2.2.室上性和房室结折返心律失常室上性和房室结折返心律失常好好3.3.急性心梗、心肌缺血、强心苷中毒所致急性心梗、心肌缺血、强心苷中毒所致 的室早有效。的室早有效。维拉帕米 不良反应不良反应 1.1.一般反应：一般反应：胃肠道症状、头痛、头晕等。胃肠道症状、头痛、头晕等。2.2.心血管反应：心血管反应：低血压、心动过缓、传

30、导低血压、心动过缓、传导 阻滞、诱发心力衰竭。阻滞、诱发心力衰竭。3.3.禁用于：禁用于：病窦综合征、房室传导阻滞、病窦综合征、房室传导阻滞、心衰、心源性休克。心衰、心源性休克。维拉帕米腺苷（腺苷（adenosine）特点特点 1.1.激动腺苷受体激动腺苷受体APDAPD、自律性、自律性、传传 导、导、ERPERP作用作用2.2.扩张血管、抑制缺血区钙内流、扩张血管、抑制缺血区钙内流、能量产能量产 生、保护神经等作用生、保护神经等作用3.3.主要用于治疗折返性室上性心律失常主要用于治疗折返性室上性心律失常4.4.注射过快可致心脏暂停注射过快可致心脏暂停五、五、V类类 其他类其他类一、用药原则一

31、、用药原则1.先单用，后联合用药先单用，后联合用药2.以最小剂量取得满意疗效以最小剂量取得满意疗效3.先降低危险性，后缓解症状先降低危险性，后缓解症状4.注意药物的不良反应及致心律失常作用注意药物的不良反应及致心律失常作用快速型心律失常的用药原则及药物选择快速型心律失常的用药原则及药物选择二、药物选择二、药物选择（仅供参考）（仅供参考）1窦性心动过速：窦性心动过速：受体阻断或维拉帕米受体阻断或维拉帕米2房性早搏：房性早搏：受体阻断药、维拉帕米、地尔硫卓、受体阻断药、维拉帕米、地尔硫卓、I I类类3心房扑动、心房颤动：心房扑动、心房颤动：转律用奎尼丁（宜先用强心苷）、胺碘转律用奎尼丁（宜先用强心

32、苷）、胺碘 减慢心室率用减慢心室率用受体阻断药、维拉帕米、受体阻断药、维拉帕米、强心苷强心苷快速型心律失常的用药原则及药物选择快速型心律失常的用药原则及药物选择4.阵发性室上性心动过速：阵发性室上性心动过速：急性发作：维拉帕米、急性发作：维拉帕米、受体阻断药、强心苷受体阻断药、强心苷 慢性：强心苷、奎尼丁慢性：强心苷、奎尼丁5.室性早搏：室性早搏：普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮 心肌梗死急性期心肌梗死急性期利多卡因；利多卡因；强心苷中毒强心苷中毒苯妥英钠苯妥英钠6.阵发性室性心动过速：阵发性室性心动过速：利多卡因、普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮等利多卡因、普鲁卡因胺、美西律、胺碘酮等7.心室纤颤心室纤颤：利多卡因、普鲁卡因胺利多卡因、普鲁卡因胺快速型心律失常的用药原则及药物选择快速型心律失常的用药原则及药物选择1.抗心律失常药分几类？每类代表药？抗心律失常药分几类？每类代表药？2.抗心律失常药的基本电生理作用？抗心律失常药的基本电生理作用？3.奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、奎尼丁、利多卡因、普罗帕酮、普萘洛尔、胺碘酮、维拉帕米、腺苷作用、用途、胺碘酮、维拉帕米、腺苷作用、用途、不不良反应？良反应？思考题思考题78 结束语结束语