最新二十章抗高血压药antihypertensive课件.ppt
- 【下载声明】
1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
3. 本页资料《最新二十章抗高血压药antihypertensive课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
- 配套讲稿:
如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。
- 特殊限制:
部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。
- 关 键 词:
- 最新 二十章抗 高血压 antihypertensive 课件
- 资源描述:
-
1、二十章抗高血压药二十章抗高血压药antihypertensive高血压高血压(hypertension)指以血压升高为特征的疾病或病理状态,同指以血压升高为特征的疾病或病理状态,同时伴有动脉血管功能及组织结构形态重建。时伴有动脉血管功能及组织结构形态重建。诊断标准诊断标准 在静息状态下,在静息状态下,收缩压(收缩压(SBP)18.7kPa(140mmHg)和和/或舒张压(或舒张压(SDP)12.0kPa(90mmHg)临床应用临床应用 单用治疗轻度高血压(首选)单用治疗轻度高血压(首选)与其他药合用治疗各级高血压与其他药合用治疗各级高血压 包括与包括与-受体阻断药、血管紧张素受体阻断药、血管紧
2、张素转化酶转化酶抑制药、钙通道阻滞药、血管扩张药等合用。抑制药、钙通道阻滞药、血管扩张药等合用。不良反应不良反应低血钾、低血钠及低血镁低血钾、低血钠及低血镁高尿酸、血浆肾素活性增高高尿酸、血浆肾素活性增高高脂血症、降低糖耐量高脂血症、降低糖耐量二、去甲肾上腺素受体阻断药二、去甲肾上腺素受体阻断药 1 受体阻断药受体阻断药 哌唑嗪(哌唑嗪(prazosin)多沙唑嗪(多沙唑嗪(koxazosin)特拉唑嗪(特拉唑嗪(terazosin)受体阻断药受体阻断药 普萘洛尔(普萘洛尔(propranolol)及及受体阻断药受体阻断药 拉贝洛尔(拉贝洛尔(labetalol)氨磺洛尔(氨磺洛尔(amosu
3、lalol)(一)(一)受体阻断药受体阻断药普萘洛尔普萘洛尔药理作用药理作用 1.抑制肾素分泌抑制肾素分泌 2.抑制心肌收缩力,心排出量减少。抑制心肌收缩力,心排出量减少。3.阻断突触前膜阻断突触前膜2受体,抑制其正反馈作受体,抑制其正反馈作用,使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少。用,使交感神经末梢释放去甲肾上腺素减少。4.作用于中枢作用于中枢受体,影响中枢性血压调节受体,影响中枢性血压调节机制。机制。5.促进前列环素的生成。促进前列环素的生成。临床应用临床应用基础降压药之一基础降压药之一 尤其适用于心排出量及血浆肾素活性偏尤其适用于心排出量及血浆肾素活性偏高的高血压患者。高的高血压患者。宜与
4、利尿药合用。宜与利尿药合用。不良反应不良反应 突然停药反跳现象。突然停药反跳现象。支气管哮喘、心动过缓或房室传导支气管哮喘、心动过缓或房室传导阻滞及胰岛素依赖型糖尿病患者应避免阻滞及胰岛素依赖型糖尿病患者应避免使用使用受体阻断药。受体阻断药。(二)(二)1受体阻断药受体阻断药 哌唑嗪哌唑嗪(prazosin)体内过程体内过程 口服易吸收,首关消除显著,生物利用度口服易吸收,首关消除显著,生物利用度为为43%85%,血浆蛋白结合率为血浆蛋白结合率为97%,主要,主要在肝脏代谢,经肾排泄,半衰期为在肝脏代谢,经肾排泄,半衰期为23h。药理作用药理作用 选择性阻断选择性阻断1 受体,舒张小动脉和静脉
5、,受体,舒张小动脉和静脉,降低血压。降低血压。对对2受体作用弱,无由于负反馈引起的受体作用弱,无由于负反馈引起的心率加快及血浆肾素活性增高的不良反应。心率加快及血浆肾素活性增高的不良反应。长期应用改善脂代谢,降低总胆固醇、长期应用改善脂代谢,降低总胆固醇、甘油三酯、甘油三酯、LDL胆固醇,升高胆固醇,升高HDL胆固醇。胆固醇。临床应用临床应用治疗轻、中度高血压。治疗轻、中度高血压。适用于肾功能不良及高血酯的高血压患适用于肾功能不良及高血酯的高血压患者。者。可用于妊娠、呼吸系统疾病及合并有糖可用于妊娠、呼吸系统疾病及合并有糖尿病的高血压患者。尿病的高血压患者。合用利尿药或合用利尿药或受体阻断药受
6、体阻断药 可增加降压可增加降压效果。效果。不良反应不良反应 首剂现象:首剂现象:首次用药或突然增加剂量时,首次用药或突然增加剂量时,可能发生严重的直立性低血压、心悸、晕厥可能发生严重的直立性低血压、心悸、晕厥等。联合用药时更易发生。等。联合用药时更易发生。三、血管紧张素三、血管紧张素转化酶抑制药及转化酶抑制药及血管紧张素血管紧张素受体阻断药受体阻断药血管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素转化转化酶(酶(ACE)收缩血管收缩血管促交感神经递质释放促交感神经递质释放中枢神经系统作用中枢神经系统作用促进醛固酮分泌促进醛固酮分泌肾脏作用(抑制排钠利尿)肾脏作用(抑制排钠利尿)
7、细胞增殖细胞增殖血管紧张素血管紧张素血管紧张素血管紧张素受体受体(AT1受体)受体)肾素肾素降解产物降解产物缓激肽缓激肽糜蛋白酶糜蛋白酶(心肺)(心肺)ACE抑制药与其他降压药比较,具有以下抑制药与其他降压药比较,具有以下特点:特点:降压时不伴有反射性心率加快,对心排出量无降压时不伴有反射性心率加快,对心排出量无明显影响;明显影响;可预防和逆转心肌与血管构型重建;可预防和逆转心肌与血管构型重建;增加肾血流量,保护肾脏;增加肾血流量,保护肾脏;能改善胰岛素抵抗,不引起电解质紊乱和脂质能改善胰岛素抵抗,不引起电解质紊乱和脂质代谢改变。代谢改变。降压作用机制:抑制降压作用机制:抑制ACE(1)减少)
8、减少 Ang的生成,舒张动脉与静脉,降低外周血的生成,舒张动脉与静脉,降低外周血管阻力。管阻力。(2)减慢缓激肽降解,升高缓激肽水平,促进)减慢缓激肽降解,升高缓激肽水平,促进NO和前列和前列腺素生成,产生舒血管效应。腺素生成,产生舒血管效应。(3)减少去甲肾上腺素释放,并能抑制中枢)减少去甲肾上腺素释放,并能抑制中枢RAS,降低,降低中枢交感神经活性,使外周交感神经活性降低。中枢交感神经活性,使外周交感神经活性降低。(4)防止血管平滑肌增生和血管构型重建,改善动脉顺)防止血管平滑肌增生和血管构型重建,改善动脉顺应性。应性。(5)减少肾脏组织中)减少肾脏组织中Ang,减弱减弱Ang的抗利尿作用
9、以的抗利尿作用以及减少醛固酮分泌,减轻水钠潴留。及减少醛固酮分泌,减轻水钠潴留。(二)血管紧张素(二)血管紧张素受体阻断药受体阻断药 氯沙坦氯沙坦(losartan)依贝沙坦依贝沙坦(irbesertan)缬沙坦缬沙坦(valsartan)氯沙坦作用特点:氯沙坦作用特点:选择性阻断选择性阻断1型血管紧张素受体型血管紧张素受体(angiotensin tape 1,AT1),扩张血管,),扩张血管,减少醛固酮的分泌,治疗高血压、心力减少醛固酮的分泌,治疗高血压、心力衰竭、防止心肌血管构形重建。衰竭、防止心肌血管构形重建。不良反应少,眩晕、低血压、皮疹、不良反应少,眩晕、低血压、皮疹、高血钾等。高
10、血钾等。四、钙通道阻滞药降压作用机制四、钙通道阻滞药降压作用机制 阻钙内流 负性肌力作用负性肌力作用心排出量减少心排出量减少舒张血管平滑肌舒张血管平滑肌 AV 外周阻力下降外周阻力下降血压下降血压下降硝苯地平(硝苯地平(nifedipine)【药理作用药理作用】硝苯地平对各型高血压均有降压作用,硝苯地平对各型高血压均有降压作用,但对正常血压者影响不明显。降压作用快而但对正常血压者影响不明显。降压作用快而强。口服强。口服10min起效,舌下给药起效,舌下给药515min明明显降压。显降压。【临床应用临床应用】用于治疗轻、中、重度高血压,尤以低用于治疗轻、中、重度高血压,尤以低肾素性高血压疗效好,
11、可单用或与利尿药、肾素性高血压疗效好,可单用或与利尿药、受体阻断药、血管紧张素转化酶抑制药合用。受体阻断药、血管紧张素转化酶抑制药合用。【不良反应不良反应】常见不良反应有头痛、颜面潮红、眩晕、常见不良反应有头痛、颜面潮红、眩晕、心悸、踝部水肿等。心悸、踝部水肿等。二氢吡啶类对血管作用较强二氢吡啶类对血管作用较强 氨氯地平(氨氯地平(amlodipineamlodipine)非洛地平(非洛地平(felodipine)felodipine)治疗效果最佳,治疗效果最佳,心血管事件发生率最低。心血管事件发生率最低。拉西地平(拉西地平(lacidipinelacidipine)具有高度亲脂具有高度亲脂性
12、,起效慢,作用时间长,平稳降压。性,起效慢,作用时间长,平稳降压。尼莫地平(尼莫地平(nimodipinenimodipine)降压同时不影降压同时不影响重要器官如心、脑、肾的血流量。响重要器官如心、脑、肾的血流量。一、中枢降压药一、中枢降压药 第三节第三节 其他抗高血压药物其他抗高血压药物可乐定(可乐定(clonidine)莫索尼定(莫索尼定(moxonidine)莫索尼定莫索尼定(moxonidine)可乐定可乐定(clonidine)延脑孤束核延脑孤束核2受体受体延髓嘴端腹外侧区延髓嘴端腹外侧区咪唑啉咪唑啉-受体受体抑制交感神经活性抑制交感神经活性外周血管扩张外周血管扩张血压下降血压下降
13、 1.降压降压 2.抑制胃肠分泌抑制胃肠分泌 3.激动阿片受体激动阿片受体 药理作用药理作用临床应用临床应用 不作为治疗高血压的首选药不作为治疗高血压的首选药 1.中、重度高血压或其他药无效时。适中、重度高血压或其他药无效时。适用于伴有溃疡病及血浆肾素活性偏高的高血用于伴有溃疡病及血浆肾素活性偏高的高血压患者。压患者。2.用于缓解阿片类药物的戒断症状。用于缓解阿片类药物的戒断症状。不良反应不良反应 1.嗜睡、眩晕、抑郁、口干、便秘、直嗜睡、眩晕、抑郁、口干、便秘、直立性低血压、心动过缓。立性低血压、心动过缓。2.久用引起水钠潴留,宜与利尿药合用。久用引起水钠潴留,宜与利尿药合用。3.突然停药引
14、起停药反应,血压骤升、突然停药引起停药反应,血压骤升、心悸、出汗等,血中儿茶酚胺含量升高。心悸、出汗等,血中儿茶酚胺含量升高。莫索尼定莫索尼定(moxonidine)的作用特点的作用特点 与可乐定相似,对咪唑啉与可乐定相似,对咪唑啉-1受体的选受体的选择性较可乐定高,降压效能略低于可乐择性较可乐定高,降压效能略低于可乐定这与其对定这与其对2 受体有关。受体有关。由于选择性高,莫索尼定的不良反由于选择性高,莫索尼定的不良反应少,无明显的镇静作用,亦无停药反应少,无明显的镇静作用,亦无停药反跳现象。长期用药也有良好的降压效果,跳现象。长期用药也有良好的降压效果,并能逆转高血压患者的心肌肥厚。并能逆
展开阅读全文