最新02外科病人的水与电解质处理课件.ppt
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- 最新 02 外科 病人 电解质 处理 课件
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1、 人体进行正常的代谢必须有稳定的内环境。内人体进行正常的代谢必须有稳定的内环境。内环境稳定环境稳定(Homostasis)一旦遭受破坏,临床上就表一旦遭受破坏,临床上就表出病状。出病状。细胞周围的体液细胞周围的体液(血液、淋巴液、组织间液血液、淋巴液、组织间液)称称为机体的内环境。为机体的内环境。一、概述:一、概述:水水O.P 下丘脑下丘脑垂体后叶垂体后叶ADH 远曲肾小管再吸水远曲肾小管再吸水 排水排水 O.P 渗透压是关键,通过渗透压是关键,通过ADH来调节。来调节。抑抑 制制血容量血容量BP 入球入球A 肾素肾素肾小球滤过率肾小球滤过率远曲小管远曲小管Na+钠感受器钠感受器 肾素肾素 血
2、管紧张素原血管紧张素原血管紧张素血管紧张素I血管紧张素血管紧张素II小动脉收缩小动脉收缩肾上腺皮质肾上腺皮质醛固酮醛固酮保保Na+、水、水排排K+、H+增加血容量、增加血容量、BP 功能性细胞外液功能性细胞外液 细胞内液与细胞外液细胞内液与细胞外液(组织间液、血浆组织间液、血浆)不间不间断地进行交换,取得动态平衡。断地进行交换,取得动态平衡。渗透压渗透压细胞内液细胞内液 组织间液组织间液血血 浆浆 组织间液组织间液胶透压胶透压BP 绝大部分的组织间液能迅速地与血管内液体或绝大部分的组织间液能迅速地与血管内液体或细胞内液进行交换,取得平衡,在维持水、电解质细胞内液进行交换,取得平衡,在维持水、电
3、解质平衡中起很大作用,故称为功能性细胞外液。平衡中起很大作用,故称为功能性细胞外液。无功能性细胞外液,临床意义也很大。无功能性细胞外液,临床意义也很大。四、体液代谢失调四、体液代谢失调容量失调容量失调(等渗减少等渗减少)浓度失调浓度失调成分失调成分失调酸中毒、碱中毒酸中毒、碱中毒低低K+、Mg+、Ca+、血症、血症高高K+、Mg+、Ca+、血症、血症低钠血症低钠血症高钠血症高钠血症细胞外液细胞外液缺乏缺乏脱水脱水过多过多水过多水过多等渗性缺水等渗性缺水(isosmotic dehydration)水和钠按比例丧失水和钠按比例丧失病理变化病理变化 失水失水血容量血容量 BP 肾小球入球动脉压肾小
4、球入球动脉压 Na+肾小球旁细胞肾小球旁细胞 肾素肾素 血管紧张素血管紧张素 小动脉收缩小动脉收缩 醛固酮醛固酮 保钠、潴水保钠、潴水血容量血容量 特点:主要是细胞外液减少,严重时细胞内液特点:主要是细胞外液减少,严重时细胞内液也减少。也减少。病因病因 急性腹膜炎、肠梗阻等外科急症。急性腹膜炎、肠梗阻等外科急症。临床表现:临床表现:缺水、缺钠的症状,不口渴、尿少、厌食、恶缺水、缺钠的症状,不口渴、尿少、厌食、恶心、乏力。心、乏力。体征:唇舌干燥,眼球下陷、皮肤干燥,松弛、体征:唇舌干燥,眼球下陷、皮肤干燥,松弛、弹性差。弹性差。重症有休克表现重症有休克表现治疗:治疗:处理原发疾病处理原发疾病
5、补液补液低渗性缺水低渗性缺水(hypotonic dehydration)缺钠大于失水缺钠大于失水病理变化病理变化 OP 下丘脑下丘脑垂体后叶垂体后叶抗利尿激素系统抗利尿激素系统ADH 远曲肾小管对远曲肾小管对Na+、H2O吸收吸收 多尿多尿(以上代偿机制,拟提高以上代偿机制,拟提高OP)但结果是细胞外液但结果是细胞外液 组组织间液进入血液、组织间液更为减少。织间液进入血液、组织间液更为减少。此时,肾素此时,肾素醛固酮系统兴奋醛固酮系统兴奋保钠,潴水。保钠,潴水。病因病因慢性或病程较长的疾病慢性或病程较长的疾病 1、幽门梗阻,慢性肠梗阻,肠瘘、胆瘘,胰瘘、幽门梗阻,慢性肠梗阻,肠瘘、胆瘘,胰瘘
6、、长期胃肠减压。长期胃肠减压。2、创面液体表失过多、创面液体表失过多 3、使用利尿剂未补充钠盐、使用利尿剂未补充钠盐临床表现与诊断临床表现与诊断 乏力、头晕、视觉模糊、脉细、速、直立性晕倒、乏力、头晕、视觉模糊、脉细、速、直立性晕倒、低血压。低血压。神志不清,昏迷,肌肉痉挛性疼痛神志不清,昏迷,肌肉痉挛性疼痛 1、轻度缺钠、轻度缺钠 Na+130-135mmol/L 缺钠约缺钠约 0.5g/kg 2、中度缺钠、中度缺钠 Na+120-130mmol/L 0.5-0.75g/kg 3、重度缺钠、重度缺钠 Na+120mmol/L 0.75-1.25g/kg 治疗治疗1、轻、中度缺钠、轻、中度缺钠
7、 补生理盐水补生理盐水 以每公斤体重缺钠量计算,当日补充计算值的一半。以每公斤体重缺钠量计算,当日补充计算值的一半。2、重度缺钠、重度缺钠 (1)补充血容量,纠正休克补充血容量,纠正休克 (2)补高渗氯化钠溶液补高渗氯化钠溶液5%(或或7.5%)Nacl 200300ml (10-15g Nacl)或补钠量或补钠量(mmol)=(142-血清钠值血清钠值)kg 0.6(0.5)(1gNa+=17mmol)(3)纠正缺钠引起的酸中毒纠正缺钠引起的酸中毒 3、高渗性缺水、高渗性缺水(hypertonic dehyaration)缺水多于缺钠缺水多于缺钠病理变化病理变化 血清血清Na+细胞外液细胞外
8、液OP ADH 肾小管肾小管吸水吸水病因:病因:1、摄入不够、摄入不够 2、空肠造口、高渗性液体灌注、空肠造口、高渗性液体灌注 3、高热、出汗、糖尿病昏迷、高热、出汗、糖尿病昏迷 临床表现与诊断临床表现与诊断 1、轻度缺水、轻度缺水只有症状只有症状 2、中度缺水、中度缺水症状症状+体征体征 3、重度缺水、重度缺水症状、体征、神经精神症状,症状、体征、神经精神症状,躁狂、幻觉、躁狂、幻觉、谵妄、昏迷。谵妄、昏迷。血液浓缩,血液浓缩,RBC、Hb、尿比重尿比重、Na+150mmol/L治疗治疗 1、去除病因、去除病因 2、补、补5%G.S或低渗盐水或低渗盐水 3、估计缺水程度、估计缺水程度 (每表
9、失体重的每表失体重的1%体液、补液体液、补液400500ml)4、补水量、补水量(ml)=(血清血清 Na+、142)kg 4(当日当日 补计算值的一半,加当日生理需要量补计算值的一半,加当日生理需要量)钾的生理功能钾的生理功能 1、维持细胞代谢、维持细胞代谢 2、维持神经、肌肉的应激性、维持神经、肌肉的应激性 3、维持心肌收缩功能、维持心肌收缩功能 4、调节酸碱平衡、调节酸碱平衡 正常值正常值3.5-5.5mmol/L五、低钾血症五、低钾血症(hypokalemia)低钾血症病因低钾血症病因1、摄入不足、摄入不足2、使用利尿剂、肾脏的多尿期、原发性醛固、使用利尿剂、肾脏的多尿期、原发性醛固
10、酮增多症酮增多症3、丧失过多、丧失过多胃肠低压、呕吐、消化道瘘胃肠低压、呕吐、消化道瘘4、钾分布异常、钾分布异常5、医源性、医源性 临床表现临床表现神经肌肉应激性降低神经肌肉应激性降低四肢肌肉四肢肌肉软弱、无力、腱反射减弱或消失软弱、无力、腱反射减弱或消失躯干肌肉躯干肌肉呼吸费力、困难、呛水、软瘫呼吸费力、困难、呛水、软瘫胃肠道平滑肌胃肠道平滑肌口苦、恶心、呕吐、腹胀口苦、恶心、呕吐、腹胀 、麻庳性肠梗阻、麻庳性肠梗阻心肌心肌心律失常、严重者收缩期停博,心电图异常。心律失常、严重者收缩期停博,心电图异常。低钾致代谢性碱中毒低钾致代谢性碱中毒 因细胞外因细胞外H+、远曲肾小管排、远曲肾小管排K+
11、、故排、故排H+尿呈酸性尿呈酸性(反常性酸性尿反常性酸性尿)K+3K+H+、2Na+治疗治疗 1、病因治疗、尽早恢复饮食、病因治疗、尽早恢复饮食 2、争取口服补钾、争取口服补钾 3、参考血、参考血K+补充补充 若若K+3mmol/L,一般需要补,一般需要补200-400mmol/LK+才能提高血清才能提高血清K+1mmol/L 若若K+3-4.5mmol/L,补,补100-200mmol/L 则可提高血清则可提高血清K 1mmol/L。4、见尿补钾、见尿补钾 尿量尿量 40ml/h 5、注意补钾速度和浓度、注意补钾速度和浓度 6、切忌静脉推注。、切忌静脉推注。病因:病因:1、进入体内、进入体内
12、(或血液内或血液内)的钾过多的钾过多 重度溶血重度溶血 组织严重创伤、大范围肌肉挫伤、挤压综合征组织严重创伤、大范围肌肉挫伤、挤压综合征 组织缺氧、组织缺氧、K+从细胞内移至胞外、恶性肿瘤化疗后,肿从细胞内移至胞外、恶性肿瘤化疗后,肿瘤细胞破坏瘤细胞破坏K+外移。外移。肾功能衰竭肾功能衰竭 长期应用潴钾类利尿剂长期应用潴钾类利尿剂(安体舒通、氨苯喋呤安体舒通、氨苯喋呤)大量输入库存血。大量输入库存血。六、高钾血症六、高钾血症(hyperkalemia)临床表现临床表现无特异症状,与低无特异症状,与低K+血症有些混淆血症有些混淆 1、四肢感觉异常,软弱。、四肢感觉异常,软弱。2、表情淡漠、甚至意
13、识模糊、表情淡漠、甚至意识模糊 3、微循环灌流障碍、皮肤苍白、发冷、紫钳、微循环灌流障碍、皮肤苍白、发冷、紫钳、低血压。低血压。4、心率缓慢,心律不齐、异常心电图,严重者、心率缓慢,心律不齐、异常心电图,严重者舒张期停博。舒张期停博。高钾血症治疗原则高钾血症治疗原则1、立即停止使用一切含钾的药物和溶液、立即停止使用一切含钾的药物和溶液2、降低血钾浓度、降低血钾浓度3、积极防治心律紊乱、积极防治心律紊乱4、处理原发疾病、处理原发疾病5、恢复、保护肾功能、恢复、保护肾功能治疗治疗1、使、使K+暂时转入细胞内暂时转入细胞内 5%NaHCO360-100ml 静脉注射,而后静脉注射,而后100-200
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