老某年性痴呆康复课件.ppt
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1、泰安市中心医院康复科泰安市中心医院康复科老年性痴呆的康复老年性痴呆的康复(Alzheimers Disease,AD)内容概括 一、概述一、概述 二、康复评定二、康复评定 三、康复治疗三、康复治疗 四、康复预后和预防四、康复预后和预防概述 1、定义、定义 2、病因和发病机制、病因和发病机制 3、临床表现、临床表现 4、辅助检查、辅助检查 5、诊断要点、诊断要点 6、临床治疗、临床治疗定义 痴呆的定义:国际疾病分类第痴呆的定义:国际疾病分类第 1 0版版(ICD-1 0),根据记忆力下降并伴有其他认知功能减退的证据根据记忆力下降并伴有其他认知功能减退的证据来确定痴呆来确定痴呆,其特征是判断与思维
2、能力的下降,其特征是判断与思维能力的下降(如计划与组织和一般信息处理如计划与组织和一般信息处理),但意识清楚。这,但意识清楚。这些症状至少应当存在些症状至少应当存在 6个月。同时合并某种情绪个月。同时合并某种情绪控制或主动性的下降控制或主动性的下降,或社会行为的改变。如有,或社会行为的改变。如有其他更高级的皮质功能紊乱其他更高级的皮质功能紊乱,如失语、失用或失,如失语、失用或失认的证据则更进一步支持这一诊断。认的证据则更进一步支持这一诊断。发生于老年人的主要有阿尔茨海默病、血管性痴发生于老年人的主要有阿尔茨海默病、血管性痴呆、混合性痴呆。呆、混合性痴呆。定义 老年性痴呆又称阿尔茨海默病,是痴呆
3、中老年性痴呆又称阿尔茨海默病,是痴呆中最具有代表性的一种疾病,临床特征为隐最具有代表性的一种疾病,临床特征为隐匿起病、进行性智能衰退,多伴有人格改匿起病、进行性智能衰退,多伴有人格改变。一般症状持续进展,病程通常变。一般症状持续进展,病程通常5-10年年。Ronald Reagon 20042004年年6 6月月5 5日,美日,美国前总统罗纳国前总统罗纳德德里根结束了与里根结束了与老年性痴呆老年性痴呆长达长达1010年的斗争,与世长年的斗争,与世长辞。辞。病因和发病机制 目前尚不明确目前尚不明确 可能病因包括:可能病因包括:1.1.遗传因素遗传因素 2.2.环境因素环境因素 3.3.免疫系统功
4、能障碍免疫系统功能障碍 4.4.神经递质学说神经递质学说 5.5.正常衰老正常衰老 6.6.其他其他病因和发病机制 遗传因素:遗传因素:双生子研究发现,如一方患有双生子研究发现,如一方患有AD,单卵,单卵双生的另一方患病率为双生的另一方患病率为90%,而双卵双生,而双卵双生的另一方患病率为的另一方患病率为45%,较普通人群患病,较普通人群患病率显著增高。率显著增高。病因和发病机制 环境因素:环境因素:AD的发生亦受环境因素影响,文化程度的发生亦受环境因素影响,文化程度低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲低、吸烟、脑外伤和重金属接触史、母亲怀孕时年龄小和一级亲属患怀孕时年龄小和一级亲属患Down
5、综合征等综合征等可增加患病风险。可增加患病风险。病因和发病机制 免疫系统功能障碍:免疫系统功能障碍:免疫系统激活可能是免疫系统激活可能是AD病理变化的组成部分,如病理变化的组成部分,如AD脑组织脑组织B淋巴细胞聚集,血清脑反应抗体淋巴细胞聚集,血清脑反应抗体(brain-reactive antibodies)、抗、抗NFT抗体、人脑抗体、人脑S100蛋白抗体、蛋白抗体、-AP抗抗体和髓鞘素碱性蛋白体和髓鞘素碱性蛋白(MBP)抗体增高。抗体增高。AD的的B细胞池扩大,细胞池扩大,可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外可能反映神经元变性和神经组织损伤引起的免疫应答。外周血总淋巴细胞、
6、周血总淋巴细胞、T细胞和细胞和B细胞数多在正常范围,许多细胞数多在正常范围,许多患者患者CD4/CD8 细胞比值增加,提示免疫调节性细胞比值增加,提示免疫调节性T细胞缺细胞缺损。损。AD患者患者IL-1、IL-2和和IL-6生成增加,生成增加,IL-2的生成与病的生成与病情严重性有关。情严重性有关。AD患者外周血患者外周血MBP和含脂质蛋白和含脂质蛋白(PLP)反应性反应性IFN-分泌性分泌性T细胞显著高于对照组,细胞显著高于对照组,CSF中中MBP反应性反应性IFN-分泌性分泌性T细胞是外周血的细胞是外周血的180倍,但这种自身倍,但这种自身应答性应答性T细胞反应的意义还不清楚。细胞反应的意
7、义还不清楚。病因和发病机制 神经递质学说:神经递质学说:AD患者的脑内存在广泛的神经递质水平患者的脑内存在广泛的神经递质水平下降,这些递质与学习和记忆密切相关,下降,这些递质与学习和记忆密切相关,目前最为明确的是乙酰胆碱和谷氨酸的减目前最为明确的是乙酰胆碱和谷氨酸的减少。少。病因和发病机制 正常衰老:正常衰老:痴呆的患病率和发病率随着年龄的增长痴呆的患病率和发病率随着年龄的增长呈指数上升。年龄每增加呈指数上升。年龄每增加 5岁,患病率就上岁,患病率就上升升 1倍倍,从,从65岁的岁的 5%(不同的研究在不同的研究在 4%1 2%)到到 90岁的岁的 40%,上升到,上升到 95岁的岁的58%。
8、6 5岁以上者痴呆的年发病率岁以上者痴呆的年发病率为为 2.2%。病因和发病机制 其他:其他:AD还可能与炎症反应、神经毒性损伤、还可能与炎症反应、神经毒性损伤、氧化应激、自由基损伤、血小板活化等因氧化应激、自由基损伤、血小板活化等因素有关。素有关。病因和发病机制 发病机制:发病机制:AD可能的发病机制主要有微管相关蛋白可能的发病机制主要有微管相关蛋白tau异常学说、异常学说、-淀粉样蛋白毒性学说、载淀粉样蛋白毒性学说、载脂蛋白基因多态性学说及早老素基因突变脂蛋白基因多态性学说及早老素基因突变学说。学说。病因和发病机制 中医病因病机:中医病因病机:中医历代文献有中医历代文献有“痴呆痴呆”“”“
9、呆病呆病”“”“健忘健忘”等等相似病证的记载,相似病证的记载,景岳全书景岳全书首载痴呆病名,首载痴呆病名,对其病因、病机、病证、治疗及预后做了详细论对其病因、病机、病证、治疗及预后做了详细论述。述。多数中医学家认为本病病位在脑,但与五脏六多数中医学家认为本病病位在脑,但与五脏六腑相关,心、脾、肝、肾尤为重要;病因与外感腑相关,心、脾、肝、肾尤为重要;病因与外感六淫(风、寒、暑、湿、燥、火)、内伤七情六淫(风、寒、暑、湿、燥、火)、内伤七情(喜、怒、忧、思、悲、恐、惊)等均有关;病(喜、怒、忧、思、悲、恐、惊)等均有关;病机主要为肾精亏虚、髓海不足、心脾两虚、痰浊机主要为肾精亏虚、髓海不足、心脾
10、两虚、痰浊阻窍、气滞血瘀。阻窍、气滞血瘀。临床表现 智力衰退:智力衰退:最早最突出的是记忆力障碍,学习掌握新知识最早最突出的是记忆力障碍,学习掌握新知识困难,对时间、人物、地点错认或失忆,甚至失困难,对时间、人物、地点错认或失忆,甚至失语、失用、失认症。语、失用、失认症。行为改变:行为改变:幼稚笨拙,无目的的劳动。如乱放东西、不知幼稚笨拙,无目的的劳动。如乱放东西、不知所为,爱藏废物,以及有悖常理和妨碍公共秩序所为,爱藏废物,以及有悖常理和妨碍公共秩序的行为。的行为。临床表现 情感障碍:情感障碍:淡漠、抑郁、自我封锁,还可出现暴躁、行为淡漠、抑郁、自我封锁,还可出现暴躁、行为错乱,或恐惧、情绪
11、低落、焦虑等。错乱,或恐惧、情绪低落、焦虑等。社会功能缺损:社会功能缺损:行为退缩,不愿与人交谈,不愿或不能参加家行为退缩,不愿与人交谈,不愿或不能参加家庭及社区活动。庭及社区活动。临床表现学习和记忆保持障碍学习和记忆保持障碍不能记起近期发生的事件、与人谈话的内不能记起近期发生的事件、与人谈话的内容容 ,忘记物品放置的位置忘记物品放置的位置完成复杂工作时存在困难完成复杂工作时存在困难不能通过仔细地思考去完成复杂的任务不能通过仔细地思考去完成复杂的任务 ,如处理帐务或做饭等如处理帐务或做饭等推理能力障碍推理能力障碍不能对家务和工作进行合理排不能对家务和工作进行合理排 ,不知道有不知道有条理处理家
12、务条理处理家务 ,不能根据环境调整自己的不能根据环境调整自己的行为行为定向障碍定向障碍如驾车困难或在熟悉环境迷失方向如驾车困难或在熟悉环境迷失方向言语障碍言语障碍不能用恰当的词语表达自己的思想或不能不能用恰当的词语表达自己的思想或不能与人进行有效的交谈与人进行有效的交谈行为障碍行为障碍对环境反应敏感性下降对环境反应敏感性下降 ,烦躁不安和疑虑烦躁不安和疑虑增多增多老年性痴呆病人常见首发症状老年性痴呆病人常见首发症状辅助检查 影像学检查:影像学检查:可见脑萎缩征象,如侧脑室、三脑室增大,脑可见脑萎缩征象,如侧脑室、三脑室增大,脑沟增宽、加深,后期额、颞叶萎缩尤为明显,海沟增宽、加深,后期额、颞叶
13、萎缩尤为明显,海马结构在发病早期即出现明显萎缩马结构在发病早期即出现明显萎缩,MRI 测量海测量海马结构体积是临床诊断早期马结构体积是临床诊断早期AD的可靠指标。功能的可靠指标。功能影像学检查可见颞顶叶低代谢区。影像学检查可见颞顶叶低代谢区。影响学表现缺乏特异性。影响学表现缺乏特异性。辅助检查 脑脊液检查:脑脊液检查:无明确异常。无明确异常。ELISA检测偶有检测偶有tau蛋白、蛋白、-淀粉酶增高淀粉酶增高辅助检查 认知功能测试:认知功能测试:有助于和其他病因所致的痴呆相鉴别。有助于和其他病因所致的痴呆相鉴别。常用简易精神状态检查量表(常用简易精神状态检查量表(MMSE)、韦氏)、韦氏成人智力
14、量表(成人智力量表(WAIS-RC)、长谷川痴呆量表()、长谷川痴呆量表(HDS)、临床痴呆评定量表()、临床痴呆评定量表(CDR)及)及Hachinski缺血积分(缺血积分(HIS)等。)等。诊断要点 ADAD的临床诊断的一般依据是隐匿起病,进行性智的临床诊断的一般依据是隐匿起病,进行性智能减退,记忆障碍、认知障碍与精神症状明显,能减退,记忆障碍、认知障碍与精神症状明显,神经功能缺失症状轻微和典型影像学改变。神经功能缺失症状轻微和典型影像学改变。确诊依据特征性病理改变(老年斑、神经原纤维确诊依据特征性病理改变(老年斑、神经原纤维缠结、血管壁淀粉样蛋白沉积、颗粒空泡变性等缠结、血管壁淀粉样蛋白
15、沉积、颗粒空泡变性等)诊断要点 1.发病年龄发病年龄4090岁,多在岁,多在65岁以后发病,发病岁以后发病,发病隐匿;隐匿;2.进行性加重的近记忆力障碍及其他智能障碍;进行性加重的近记忆力障碍及其他智能障碍;3.必须有必须有2种或种或2种以上认知功能障碍;种以上认知功能障碍;4.无意识障碍,可伴精神行为异;无意识障碍,可伴精神行为异;5.临床检查确认痴呆,神经心理测试支持痴呆;临床检查确认痴呆,神经心理测试支持痴呆;6.排除其他可致进行性记忆障碍和认知功能障碍排除其他可致进行性记忆障碍和认知功能障碍的脑部疾病的脑部疾病临床治疗 治疗原则:治疗原则:综合治疗,以药物治疗为主,结合康复功能训综合治
16、疗,以药物治疗为主,结合康复功能训练。练。AD治疗的主要目标治疗的主要目标:症状改善症状改善,表现为认知功能增强表现为认知功能增强,和自律性总体和自律性总体功能好转和功能好转和(或或)行为障碍得到改善行为障碍得到改善;延缓或者阻止症状的发展延缓或者阻止症状的发展;在症状出现前在症状出现前,甚至在已出现症状阶段甚至在已出现症状阶段,通过干通过干预关键病理机制进行一级预防。预关键病理机制进行一级预防。临床治疗 药物治疗:药物治疗:基础药物治疗:扩张脑血管、改善脑血供、营基础药物治疗:扩张脑血管、改善脑血供、营养神经、抗氧化等,常用药物:银杏叶制剂、阿养神经、抗氧化等,常用药物:银杏叶制剂、阿米三嗪
17、、吡拉西坦、氢麦角碱等。米三嗪、吡拉西坦、氢麦角碱等。抗痴呆药物:乙酰胆碱酯酶抑制剂如:多奈抗痴呆药物:乙酰胆碱酯酶抑制剂如:多奈哌齐、毒扁豆碱、石杉碱甲;抗炎药物:环氧化哌齐、毒扁豆碱、石杉碱甲;抗炎药物:环氧化酶酶(COX)-2(COX)-2抑制剂;抑制剂;N-N-甲基甲基-D-D-门冬氨酸(门冬氨酸(NMDANMDA)受体拮抗剂:美金刚胺等。受体拮抗剂:美金刚胺等。临床治疗 康复治疗:康复治疗:在研究中在研究中 ,人们已尝试了一些康复策略人们已尝试了一些康复策略 ,这些这些策略旨在疾病进程的每个阶段策略旨在疾病进程的每个阶段 ,通过开发残存的通过开发残存的能力和增强行为改善的因素能力和增
18、强行为改善的因素 ,让患者的功能处于让患者的功能处于最佳状态。但是,康复治疗的影响是有限的。最佳状态。但是,康复治疗的影响是有限的。康复评定 痴呆筛选量表:痴呆筛选量表:1.简易精神状态检查(简易精神状态检查(MMSE)于于19751975年编制,总共年编制,总共1919项检查,其中包括时间项检查,其中包括时间定向、地点定向、语言即刻记忆、注意力和计算定向、地点定向、语言即刻记忆、注意力和计算能力,短程记忆、物体命名、语言复述、阅读理能力,短程记忆、物体命名、语言复述、阅读理解、语言理解、言语表达和图形描画等内容。解、语言理解、言语表达和图形描画等内容。评分标准:总分评分标准:总分030030
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