老年骨质疏松症优秀案例课件.ppt

1、老年骨质疏松症骨质疏松症是一种骨质疏松症是一种全身代谢性骨病全身代谢性骨病，医学，医学界有人称其为界有人称其为“静悄悄的流行病静悄悄的流行病”，亦有，亦有人称它为人称它为“寂静的杀手寂静的杀手”。骨质疏松最初由欧洲病理学家骨质疏松最初由欧洲病理学家Pommer根根据骨病理结构形态在据骨病理结构形态在1885年提出。年提出。早年认为全身骨质减少即为骨质疏松，美早年认为全身骨质减少即为骨质疏松，美国则认为老年骨折为骨质疏松。国则认为老年骨折为骨质疏松。一、骨质疏松症的概念一、骨质疏松症的概念1993年第四年第四届国际骨质疏松症研讨会提届国际骨质疏松症研讨会提出、出、1994年世界卫生组织年世界卫生

2、组织WHO定义为定义为“骨质疏松症骨质疏松症是以全身性的是以全身性的骨量减少骨量减少，骨组织骨组织微观结构退化为特征微观结构退化为特征并导致并导致骨脆骨脆性增加性增加、易于发生骨折易于发生骨折的一种的一种全身性骨全身性骨骼疾病骼疾病”。一、骨质疏松症的概念一、骨质疏松症的概念Normal Bone vs Osteoporotic Bone Loss of trabecular plates(right)results in weakened bone structure significantly increasing risk of fractures.骨小梁减少，导致骨结构退化，明显增加骨

3、折的风险。1996年国际骨质疏松会议把骨质疏松症定年国际骨质疏松会议把骨质疏松症定义为：低骨量，骨组织显微结构破坏，引义为：低骨量，骨组织显微结构破坏，引起骨脆性增加从而易骨折。起骨脆性增加从而易骨折。2000年年WHO根据骨矿密度和骨质量来定根据骨矿密度和骨质量来定义骨质疏松症。义骨质疏松症。一、骨质疏松症的概念一、骨质疏松症的概念骨质疏松症分为三大类：骨质疏松症分为三大类：第一类为原发性骨质疏松症；第一类为原发性骨质疏松症；第二类为继发性骨质疏松症；第二类为继发性骨质疏松症；第三类为特发性骨质疏松症第三类为特发性骨质疏松症。二、骨质疏松症的分类二、骨质疏松症的分类：又称又称退行性骨质疏松症

4、退行性骨质疏松症随着年龄的增长必然发生的一种生理性随着年龄的增长必然发生的一种生理性退行性病变，退行性病变，多见于多见于绝经后妇女绝经后妇女和和老年人老年人。二、骨质疏松症的分类二、骨质疏松症的分类原发性骨质疏松症，主要原发性骨质疏松症，主要与年龄相关性与年龄相关性疾病，疾病，有多种因素导致骨质疏松症的发生有多种因素导致骨质疏松症的发生最重要的因素是绝经后的妇女性激素（雌激最重要的因素是绝经后的妇女性激素（雌激素）突然低落素）突然低落使得骨质丢失迅速，使得骨质丢失迅速，女性寿命总女性寿命总是长于男性是长于男性，男性无绝经期、肌肉较妇女粗，男性无绝经期、肌肉较妇女粗壮，因此壮，因此妇女患骨质疏松

5、症更为常见妇女患骨质疏松症更为常见，发病年，发病年龄也较男性早；龄也较男性早；其次进入其次进入老年期骨代谢衰退老年期骨代谢衰退，导致骨质疏松。，导致骨质疏松。二、骨质疏松症的分类二、骨质疏松症的分类对已有骨折史的绝经后骨质疏松妇女，首先推荐阿仑膦酸钠，然后依次为其他二磷酸盐、维生素D。过度体力活动，引起的高泌乳素血症性闭经，可能会引起明显的骨小梁丢失，长跑运动（每周超过120公里）也会导致骨丢失，男性和女性相同；（二）骨量诊断了解，不需熟记骨化三醇Calcitriol(罗盖全Rocaltrol、溉纯Calcijex)0.曾行子宫或卵巢切除手术；原发性骨质疏松症，主要与年龄相关性疾病，有多种因素

6、导致骨质疏松症的发生骨质疏松和骨折发生率明显地存在着种族和地区差异。优点：可测量躯干骨(脊柱、骨盆等)的皮质骨与松质骨，并可自行消除软组织及骨髓对骨量测量结果的影响。也有把特发性骨质疏松症列入原发性骨质疏松症。在临床使用过程中可根据各地不同情况分别选用：若妇女已患了骨质疏松症，则需要在医生的指导下进行治疗，以防止发生骨折。骨质疏松性骨折的常见部位包括：椎骨,最常见；治疗骨松的药物种类繁多,用起来仍觉混乱,建议:二、百分率法：参考日本1996年改动版的标准患有老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰背肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。促进钙的

7、吸收利用，提高血清钙水平，减少骨钙动员和骨吸收，生理剂量刺激骨形成，大剂量则会增加骨吸收。促进钙的吸收利用，提高血清钙水平，减少骨钙动员和骨吸收，生理剂量刺激骨形成，大剂量则会增加骨吸收。改善生活方式 戒烟酒 防止跌倒 使用髋部保护器：型型 绝经后骨质疏松症绝经后骨质疏松症：与绝经有关，出现在绝经后与绝经有关，出现在绝经后1015年。年。型型 老年性骨质疏松症老年性骨质疏松症：是与增龄相关的一种缓慢的骨丢失是与增龄相关的一种缓慢的骨丢失。二、骨质疏松症的分类二、骨质疏松症的分类原发性骨质疏松症原发性骨质疏松症型、型、型的区别型的区别 二、骨质疏松症的分类二、骨质疏松症的分类项目型型年龄5070

8、70性别比(男：女)l612骨量丢失主要为松质骨松质骨、皮质骨丢失速率加速不加速骨折部位椎体(粉碎性)和桡骨远端椎体(多个楔状)和髋骨甲状旁腺素降低增加钙吸收降低减少25(OH)D3l,25(OH)2D3继发性降低原发性降低主要因素绝经年龄老化：由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨由其他疾病或药物等一些因素所诱发的骨质疏松症质疏松症。继发于：。继发于：内分泌代谢病（内分泌代谢病（糖尿病、糖尿病、甲旁亢、甲亢、甲亢、库欣综合征、性腺功能减退症）某些血液病、癌症（骨髓瘤、白血病）某些血液病、癌症（骨髓瘤、白血病）胃肠道疾病胃肠道疾病、肝脏疾病、肾脏疾病结缔组织疾病、类风湿性关节炎结缔组织疾病、类风

9、湿性关节炎、风湿性关节炎、僵直性脊椎炎某些药物某些药物废用不活动（长期卧床、制动）等。废用不活动（长期卧床、制动）等。二、骨质疏松症的分类二、骨质疏松症的分类少见。多见于少见。多见于814岁的青少年或成人岁的青少年或成人，多，多伴有遗传家庭史，女性多于男性。伴有遗传家庭史，女性多于男性。妇女妊娠及哺乳期妇女妊娠及哺乳期所发生的骨质疏松也可所发生的骨质疏松也可列入特发性骨质疏松。列入特发性骨质疏松。也有把特发性骨质疏松症列入二、骨质疏松症的分类二、骨质疏松症的分类根据骨代谢转换特点又分成二类：根据骨代谢转换特点又分成二类：（不论原发和继发）（不论原发和继发）高转换型高转换型低转换型低转换型绝经期

10、后的骨质疏松大多属原发性绝经期后的骨质疏松大多属原发性型、高转换型、高转换型。型。老年性骨质疏松症（老年性骨质疏松症（型）多数表现为骨形成和骨型）多数表现为骨形成和骨吸收的生化指标正常或降低，称低转换型吸收的生化指标正常或降低，称低转换型。二、骨质疏松症的分类二、骨质疏松症的分类三、老年性骨质疏松症三、老年性骨质疏松症 老年性骨质疏松症是退行性骨质疏松症，老年性骨质疏松症是退行性骨质疏松症，是生物衰老在骨骼方面的一种特殊表现，是生物衰老在骨骼方面的一种特殊表现，属属原发性骨质疏松症原发性骨质疏松症型型。它是随着年龄不断增长，骨矿成分和骨基它是随着年龄不断增长，骨矿成分和骨基质等比例减少，骨质变

11、薄，骨小梁数量减质等比例减少，骨质变薄，骨小梁数量减少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种少，骨脆性增加和骨折危险度升高的一种全身骨代谢障碍的退行性疾病。全身骨代谢障碍的退行性疾病。它是使骨脆性增加而导致骨折危险性增大它是使骨脆性增加而导致骨折危险性增大的一种常见病。的一种常见病。骨质疏松症已成为老年人尤其妇女健康的骨质疏松症已成为老年人尤其妇女健康的极大威胁，其最大危害为骨折。极大威胁，其最大危害为骨折。妇女在一生中因骨质疏松而发生髋部骨折妇女在一生中因骨质疏松而发生髋部骨折的危险性超过了其患乳腺癌、宫颈癌、子的危险性超过了其患乳腺癌、宫颈癌、子宫内膜癌以及卵巢癌危险性的总和，亦较宫内膜癌以及

12、卵巢癌危险性的总和，亦较心脏病发作、中风更为常见。骨折发生以心脏病发作、中风更为常见。骨折发生以后，甚至对于患者的生命，都是一种严重后，甚至对于患者的生命，都是一种严重的威胁。的威胁。（一）流行病学（一）流行病学而且，骨折可能多次发生。（二）骨量诊断 了解，不需熟记人体骨代谢主要调节激素:此方法适用于：骨质疏松症的鉴别诊断，研究松质骨形态与结构变化，多在科研应用，不适于临床推广。此方法适用于骨质疏松程度及骨折危险度的预测，骨疾病鉴别诊断，骨结构变化规律的研究等。反映骨吸收的指标，较HOP更灵敏，(3)血、尿骨矿成分的检测：它可间接合成蛋白，促使骨内胶原形成，以使钙、磷等矿物质更好地沉积在骨内。

13、除此之外还可和降钙素、雌激素联合使用，以提高疗效。倍美力（Premarin）是骨骼中含量最高的非胶原蛋白，由成骨细胞分泌，受l,25(OH)2D3调节。随着世界人口老龄化的加速，作为老年退行性重要疾病之一的骨质疏松症及其所引起的骨折已越来越受到全球的关注。另外超声波在能反应骨的结构问题上目前尚未解决。退行性骨质疏松症又再分成：根据钙化组织离子射线吸收的量应用计算机计算的一种成像技术。QCT方法的优点：可正确单独选择脊柱等全身不同部位的骨骼，能排除周围组织对测量结果的影响，能分别测定松质骨与皮质骨的骨矿变化，特别是能选择测量椎体的松质骨是其独特能力，测定值的敏感性和准确性都高。曾行子宫或卵巢切除

14、手术；应用活性维生素D3 应注意监测血钙水平。单纯依靠骨密度来诊断骨质疏松并不十分准确。目前最常用测量部位是跟骨。骨质疏松骨折与乳腺癌、心脏病发作、中风的风险比较骨质疏松骨折与乳腺癌、心脏病发作、中风的风险比较骨质疏松骨折骨质疏松骨折心脏病发作心脏病发作中风中风乳腺癌乳腺癌 骨质疏松症在西方发达国家妇女中发生率骨质疏松症在西方发达国家妇女中发生率高，并易发生骨折，严重影响生活质量。高，并易发生骨折，严重影响生活质量。在美国约有在美国约有2500万患者，每年约有万患者，每年约有150万万患者并发骨折，治疗费用高达患者并发骨折，治疗费用高达70120亿亿美元，占全部骨折治疗费用的美元，占全部骨折治

15、疗费用的85。45岁以上的妇女有近岁以上的妇女有近1/3患有骨质疏松患有骨质疏松症，症，75岁以上妇女患病率高达岁以上妇女患病率高达90%以上。以上。（一）流行病学（一）流行病学 在中国，骨质疏松症的患者已超过八千在中国，骨质疏松症的患者已超过八千万，且随增龄患病率明显增高。万，且随增龄患病率明显增高。有资料表明：有资料表明：6069岁男女患病率为岁男女患病率为33和和73.8，7079岁男女患病率为岁男女患病率为55.6和和89.7，80岁以上男女患病率为岁以上男女患病率为65.4和和100。（一）流行病学（一）流行病学（一）流行病学（一）流行病学骨质疏松和骨折发生率明显地存在着种族骨质疏松

16、和骨折发生率明显地存在着种族和地区差异。北欧的白人，有中国、日本和地区差异。北欧的白人，有中国、日本血统者，比黑种人、西班牙血统的人容易血统者，比黑种人、西班牙血统的人容易罹患罹患。l 随着世界人口老龄化的加速，作为老年退随着世界人口老龄化的加速，作为老年退行性重要疾病之一的骨质疏松症及其所引行性重要疾病之一的骨质疏松症及其所引起的骨折已越来越受到全球的关注。起的骨折已越来越受到全球的关注。许多国家已将防治骨质疏松预防骨折与治疗许多国家已将防治骨质疏松预防骨折与治疗高血压预防中风、治疗高血脂预防心肌梗塞高血压预防中风、治疗高血脂预防心肌梗塞放在同等重要位置。放在同等重要位置。骨质疏松性骨折医疗

17、费用耗资巨大，随着人骨质疏松性骨折医疗费用耗资巨大，随着人口的不断老龄化和平均期望寿命增长，如果口的不断老龄化和平均期望寿命增长，如果不采取有效的干预，未来的不采取有效的干预，未来的25年，此项医疗年，此项医疗费用可能还要成倍增长。费用可能还要成倍增长。我国已进入老龄社会，发病人数近亿人，骨我国已进入老龄社会，发病人数近亿人，骨质疏松症的防治已成为政府和医药卫生工作质疏松症的防治已成为政府和医药卫生工作者关注的一个重要领域。者关注的一个重要领域。（一）流行病学（一）流行病学有机质有机质（占骨干重约（占骨干重约35%35%）主要成分为主要成分为I型胶原型胶原(9098%)%)及各种非胶原蛋白。及

18、各种非胶原蛋白。无机矿物质无机矿物质（占骨干重约（占骨干重约65%65%）主要由钙主要由钙(Ca)、磷、磷(P)组成的微小针状、板状或棒组成的微小针状、板状或棒状的结晶体即羟磷灰石状的结晶体即羟磷灰石(hydroxyaptite)散布在胶散布在胶原纤维之间，晶体也结合或吸附一些其他元素。原纤维之间，晶体也结合或吸附一些其他元素。骨细胞骨细胞水水（二）发病机制（二）发病机制骨骨组组织织组组成成（二）发病机制（二）发病机制骨组织发育峰值骨组织发育峰值人的骨骼每时每刻都在不断地进行骨吸收和骨重人的骨骼每时每刻都在不断地进行骨吸收和骨重建建(骨形成骨形成)。人体在早年发育阶段，骨骼生长迅。人体在早年发

19、育阶段，骨骼生长迅速，在正常年青人当中，速，在正常年青人当中，骨吸收和骨重建达到平骨吸收和骨重建达到平衡，使得骨量维持正常，通常在衡，使得骨量维持正常，通常在30303535岁左右时岁左右时骨量达到峰值，这时侯骨骼是最强壮的骨量达到峰值，这时侯骨骼是最强壮的。因此在儿童时期和青少年时期，人们就应该注意因此在儿童时期和青少年时期，人们就应该注意进食含钙丰富的食物和维生素进食含钙丰富的食物和维生素D D，并通过体育锻，并通过体育锻炼，来达到理想的峰值骨量。炼，来达到理想的峰值骨量。如果如果骨发育成熟时骨量不足骨发育成熟时骨量不足，就容易出现骨质疏，就容易出现骨质疏松症。松症。（二）发病机制（二）发

20、病机制正常成人期骨代谢的主要形式是骨重建，在破骨细正常成人期骨代谢的主要形式是骨重建，在破骨细胞作用下不断吸收旧骨，而在成骨细胞作用下，又胞作用下不断吸收旧骨，而在成骨细胞作用下，又不断再合成新骨，不断再合成新骨，周而复始的循环过程。这种骨吸周而复始的循环过程。这种骨吸收和骨形成的协调活动形成了体内骨转换的稳定状收和骨形成的协调活动形成了体内骨转换的稳定状态态，骨质净量无改变。，骨质净量无改变。骨重建的速率称为骨重建的速率称为骨更新率骨更新率或或骨转换率骨转换率。骨吸收过多或形成不足引起平衡失调，最终会导致骨吸收过多或形成不足引起平衡失调，最终会导致骨量的减少和骨微细结构的变化，形成骨质疏松。

21、骨量的减少和骨微细结构的变化，形成骨质疏松。一切影响破骨细胞和成骨细胞数目和功能的因素，一切影响破骨细胞和成骨细胞数目和功能的因素，都与骨质疏松的发生有关。都与骨质疏松的发生有关。（二）发病机制（二）发病机制老年骨质疏松是一种复杂的、由多种因素老年骨质疏松是一种复杂的、由多种因素产生的慢性病变过程。随着年龄的增长，产生的慢性病变过程。随着年龄的增长，中老年人骨代谢中中老年人骨代谢中Bone Remodeling骨重骨重建处于负平衡，建处于负平衡，其机制：一方面是由于破骨细胞的吸收增其机制：一方面是由于破骨细胞的吸收增加；另一方面是由于成骨细胞功能的衰减，加；另一方面是由于成骨细胞功能的衰减，导

22、致骨量减少。导致骨量减少。这就是老年性骨质疏松的细胞学基础。这就是老年性骨质疏松的细胞学基础。（二）发病机制（二）发病机制（一）骨量丢失（一）骨量丢失骨量达到峰值后稳定几年时间，以后骨量达到峰值后稳定几年时间，以后随增龄而逐随增龄而逐步丢失步丢失，此后的一生中，骨质的流失数量逐渐超，此后的一生中，骨质的流失数量逐渐超过了骨质的形成数量，过了骨质的形成数量，使得骨密度逐渐降低使得骨密度逐渐降低。尤。尤其妇女在其妇女在5050岁左右岁左右绝经绝经以后，由于雌激素水平下以后，由于雌激素水平下降，破骨细胞活性增强，骨吸收增多、超过了骨降，破骨细胞活性增强，骨吸收增多、超过了骨形成，导致了骨质的净丢失，

23、使形成，导致了骨质的净丢失，使骨质的丢失速率骨质的丢失速率成倍加快成倍加快，骨骼的脆性越来越大。在绝经后最初，骨骼的脆性越来越大。在绝经后最初5 51010年间，皮质骨将丢失年间，皮质骨将丢失10%10%15%15%，松质量要，松质量要丢失丢失25%25%30%30%（个体差异很大）。（个体差异很大）。对于绝经以后出现骨质丢失加快的妇女，这对于绝经以后出现骨质丢失加快的妇女，这时虽然运动、钙质和维生素时虽然运动、钙质和维生素D像以前一样至像以前一样至（二）发病机制（二）发病机制 关重要，但都己经不能完全阻止关重要，但都己经不能完全阻止骨量的降低。骨量的降低。骨质减少，骨密度必然减少。骨骨质减少

24、，骨密度必然减少。骨量是骨强度的重要构成因素，当量是骨强度的重要构成因素，当骨量降低到一定限度（所谓临界骨量降低到一定限度（所谓临界值或骨折阈值）值或骨折阈值）,骨骼就难以承骨骼就难以承受外力负担或冲击易发生折断。受外力负担或冲击易发生折断。老年期以后，骨质丢失的速度虽然减慢了老年期以后，骨质丢失的速度虽然减慢了一些，但其丢失的速度仍比骨重建的速度一些，但其丢失的速度仍比骨重建的速度快。因此，妇女绝经以后，从快。因此，妇女绝经以后，从5050岁左右开岁左右开始一直到始一直到8080岁以后一段长达岁以后一段长达3030多年的时间多年的时间尤需要注意骨质疏松。若妇女已患了骨质尤需要注意骨质疏松。若

25、妇女已患了骨质疏松症，则需要在医生的指导下进行治疗，疏松症，则需要在医生的指导下进行治疗，以防止发生骨折。以防止发生骨折。（二）发病机制（二）发病机制（二）发病机制（二）发病机制引起老年性骨丢失的因素：引起老年性骨丢失的因素：十分复杂，十分复杂，近年来研究认为与以下因素密切相关：近年来研究认为与以下因素密切相关：它是使骨脆性增加而导致骨折危险性增大的一种常见病。假使采用特殊的抗骨质疏松药物，如骨吸收抑制剂治疗中断时，可用钙剂作维持治疗以减低任何反应性骨的吸收增加(反弹现象)。同化类固醇：主要用于青春发育延迟的男孩及睾丸酮低下的高龄老年性骨质疏松患者。骨组织通过塑建和重建，新形成的骨代替了老的骨

26、组织，维持了骨骼机械力学上的完善性。其次进入老年期骨代谢衰退，导致骨质疏松。与其它治疗骨质疏松的药物联合应用比单纯补钙效果好；临床表现：骨质疏松症较轻时常无症状，往往偶有骨X线片发现椎体压缩性骨折。一般骨量丢失20以上时即易发生骨折。骨质疏松的定义是骨量减少，骨组织的显微结构改变，骨的力学强度下降，脆性增高，骨折危险性增加的一种全身骨代谢性疾病。我国统计，老年人骨折发生率为6.分别是成骨细胞前期、成熟和分泌胶原的功能指标。甲状旁腺激素(PTH)及PTH片断：间断应用小剂量PTH对骨有同化作用。7、其他促成骨作用药物也有把特发性骨质疏松症列入原发性骨质疏松症。另外DPA测量的扫描时间长，辐射量较

27、大(每个部位20-30分钟)，同样也存在要经常更换放射源等(约年半换一次，6000元/次)，随后研制出来的双能X线骨密度仪已逐渐取代DPA仪。（3）改善骨质量（促进骨矿化）如果平时较少在户外接触阳光，可以考虑补充维生素D，或从饮食中增加维生素D的摄入量。BMD低于同性别人群峰值骨量均值1个标准差之内为正常；2000年制定的中国人骨质疏松症建议诊断标准(第二稿)：必须具备全身疼痛，多以腰背疼痛为明显，轻微外伤可致骨折；与绝经有关，出现在绝经后1015年。老年患者维生素D的缺乏是常见的，建议每日维生素D给予400-800U（10-20g）。（二）发病机制（二）发病机制中、老年人性激素分泌减少是中、

28、老年人性激素分泌减少是导致骨质疏松的重要原因之一导致骨质疏松的重要原因之一。性激素在骨生成和性激素在骨生成和维持骨量方面起着重要作用。它可间接合成蛋白，维持骨量方面起着重要作用。它可间接合成蛋白，促使骨内胶原形成，以使钙、磷等矿物质更好地沉促使骨内胶原形成，以使钙、磷等矿物质更好地沉积在骨内。睾酮可以在骨内转化为二氢睾酮，对成积在骨内。睾酮可以在骨内转化为二氢睾酮，对成骨细胞有增殖作用。骨细胞有增殖作用。随着年龄增长，性激素机能减退，女性随着年龄增长，性激素机能减退，女性45岁、男性岁、男性50岁以后，其分泌开始减少，故激素水平下降。绝岁以后，其分泌开始减少，故激素水平下降。绝经开始的女性，雌

29、激素水平急剧下降，影响骨的形经开始的女性，雌激素水平急剧下降，影响骨的形成，加快骨的吸收，因而骨量下降。成，加快骨的吸收，因而骨量下降。绝经期后最初绝经期后最初10年骨丢失速率最快。年骨丢失速率最快。1（二）发病机制（二）发病机制随着年龄的增长，钙调随着年龄的增长，钙调节激素分泌失调致使骨代谢紊乱。节激素分泌失调致使骨代谢紊乱。n降钙素降钙素(CT)(CT)由甲状腺由甲状腺“C C细胞细胞”所分泌所分泌,可降低骨转换可降低骨转换,抑制骨吸收抑制骨吸收,促进骨形成。促进骨形成。n甲状旁腺激素甲状旁腺激素(PTH)(PTH)使骨代谢活跃使骨代谢活跃,促促进骨吸收。进骨吸收。1,25(OH)1,25

30、(OH)2 2D D3 3促进钙的吸收利用。促进钙的吸收利用。2（二）发病机制（二）发病机制老年人肾功能显著下降，肌酐清除率降低，老年人肾功能显著下降，肌酐清除率降低，导致血磷升高，继发性使导致血磷升高，继发性使PTHPTH上升，骨吸收上升，骨吸收增加，骨钙下降。增加，骨钙下降。老 年 人 肾 内老 年 人 肾 内 1 1 羟 化 酶 活 性 下 降，使羟 化 酶 活 性 下 降，使1,25(OH)1,25(OH)2 2D D3 3合成减少，肠钙吸收下降，又合成减少，肠钙吸收下降，又反馈性反馈性PTHPTH分泌上升。分泌上升。老年人老年人“C C细胞细胞”功能衰退，功能衰退，CTCT分泌减少，

31、分泌减少，骨形成下降。骨形成下降。2（二）发病机制（二）发病机制多数学者认为，雌激素缺乏通过影响钙、多数学者认为，雌激素缺乏通过影响钙、磷代谢有关的激素如降钙素、甲状旁腺素，磷代谢有关的激素如降钙素、甲状旁腺素，使骨代谢活跃，促进骨的吸收。随年龄增使骨代谢活跃，促进骨的吸收。随年龄增长，降钙素分泌减少，甲状旁腺素分泌增长，降钙素分泌减少，甲状旁腺素分泌增多，引起骨形成减少，骨吸收增加。多，引起骨形成减少，骨吸收增加。2（二）发病机制（二）发病机制老年人由于牙齿脱落及消化老年人由于牙齿脱落及消化功能降低，胃纳差，进食少，多有营养缺功能降低，胃纳差，进食少，多有营养缺乏，致使蛋白质、钙、磷、维生素

32、及微量乏，致使蛋白质、钙、磷、维生素及微量元素摄入不足，特别是维生素元素摄入不足，特别是维生素D缺乏。缺乏。我国习惯膳食属低钙食谱，钙来源主要依靠我国习惯膳食属低钙食谱，钙来源主要依靠谷类及蔬菜，老年人牙齿缺失较多，蔬菜、谷类及蔬菜，老年人牙齿缺失较多，蔬菜、水果、瘦肉不易咀嚼，摄入量减少，呈现水果、瘦肉不易咀嚼，摄入量减少，呈现“负钙平衡负钙平衡”。3（二）发病机制（二）发病机制维生素维生素D有促进骨细胞的活性作用，但有促进骨细胞的活性作用，但从外界摄取和皮肤合成的维生素从外界摄取和皮肤合成的维生素D需要需要在肾脏作用下转化为有活性的维生素在肾脏作用下转化为有活性的维生素D3。由于年龄的增长

33、，肾功能减退而转化酶由于年龄的增长，肾功能减退而转化酶也随之减少，而维生素也随之减少，而维生素D不能有效转化，不能有效转化，又使胃肠道的吸收下降造成骨形成不足。又使胃肠道的吸收下降造成骨形成不足。3（二）发病机制（二）发病机制此外，钙、磷及蛋白质的摄入不足，使钙、此外，钙、磷及蛋白质的摄入不足，使钙、磷比例失调，都使骨的形成减少。磷比例失调，都使骨的形成减少。蛋白质摄入不足或过量都对钙的平衡和骨蛋白质摄入不足或过量都对钙的平衡和骨钙含量起负性调节作用钙含量起负性调节作用。常吃高蛋白、高盐饮食，钙缺乏，吸烟，酗酒、过度饮咖啡、茶，VitD摄入不足或光照少等均是骨质疏松的高危因素。3（二）发病机制

34、（二）发病机制随着年龄的增长，户外运动随着年龄的增长，户外运动减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。减少也是老年人易患骨质疏松症的重要原因。长期坚持有规律的负重行走或跑步，可以增加骨转换率，刺激成骨细胞生物活性，增加骨的重建和骨量的积累。老年人手术后或患病尤其要避免长期绝对卧床，提倡早日下床活动。老年人行动不便，户外运动及日照减少，合成维生素D的能力减退；加上肾功能减退，使维生素D活化能力降低。4（二）发病机制（二）发病机制5.5.近年来分子生物学的研究表明，近年来分子生物学的研究表明，骨质疏松症与骨质疏松症与有密切关系。有密切关系。若对这部分高危人群及早采取防治措施，对预防原发性骨质疏松症

35、具有重要意义。5衰老、遗传因素、某些生活方式或医疗因素被衰老、遗传因素、某些生活方式或医疗因素被认为是认为是引起骨质疏松的高危因素引起骨质疏松的高危因素。疾病疾病：如肝脏疾病如肝脏疾病、肾脏疾病肾脏疾病、糖尿病、甲旁糖尿病、甲旁亢亢、甲亢甲亢、高血压高血压、神经性厌食神经性厌食、风湿性关节炎风湿性关节炎、僵直性脊椎炎或某些癌症等；僵直性脊椎炎或某些癌症等；药物：药物：长期使用类固醇长期使用类固醇，过多甲状腺激素治疗过多甲状腺激素治疗，抗癫痫药抗癫痫药、抗痉挛药抗痉挛药，抗凝血剂抗凝血剂，抗癌药抗癌药，利尿利尿剂剂、胃药或消炎止痛药胃药或消炎止痛药，长期锂治疗等长期锂治疗等；（二）发病机制（二）

36、发病机制（二）骨构成比例保持正常（二）骨构成比例保持正常骨质疏松骨量呈正常比例组成成分的丢骨质疏松骨量呈正常比例组成成分的丢失，与骨软化、儿童佝偻病不同。失，与骨软化、儿童佝偻病不同。骨软化以矿化障碍为主，未矿化的有机成骨软化以矿化障碍为主，未矿化的有机成分（骨基质）增加。分（骨基质）增加。骨软化在老年人中常见，可与骨松同时存骨软化在老年人中常见，可与骨松同时存在而使骨脆性增高。在而使骨脆性增高。（二）发病机制（二）发病机制随着世界人口老龄化的加速，作为老年退行性重要疾病之一的骨质疏松症及其所引起的骨折已越来越受到全球的关注。多见于绝经后妇女和老年人。骨的吸收和形成的转换是骨塑建和重建的主要形

37、式，如果骨吸收发生障碍，如石骨症，骨脆性亦增加，易于骨折。老年骨质疏松症的诊断诊断程序：促进钙的吸收利用，提高血清钙水平，减少骨钙动员和骨吸收，生理剂量刺激骨形成，大剂量则会增加骨吸收。2000年制定的中国人骨质疏松症建议诊断标准(第二稿)：必须具备全身疼痛，多以腰背疼痛为明显，轻微外伤可致骨折；骨化三醇Calcitriol(罗盖全Rocaltrol、溉纯Calcijex)0.北欧的白人，有中国、日本血统者，比黑种人、西班牙血统的人容易罹患。它还可以进行准确定位，去除了异位钙化所造成的影响。对伴有低骨量的绝经后骨质疏松妇女，在无禁忌情况下，仍首先推荐应用激素替代治疗。由于年龄的增长，肾功能减退

38、而转化酶也随之减少，而维生素D不能有效转化，又使胃肠道的吸收下降造成骨形成不足。骨质疏松的定义是骨量减少，骨组织的显微结构改变，骨的力学强度下降，脆性增高，骨折危险性增加的一种全身骨代谢性疾病。临床表现：骨质疏松症较轻时常无症状，往往偶有骨X线片发现椎体压缩性骨折。它还可以进行准确定位，去除了异位钙化所造成的影响。利维爱具有雌激素、孕激素和弱雄激素的综合作用，是目前治疗绝经期骨质疏松症较理想的药物。主要有两类制剂:1-(OH)D3和1,25-(OH)2D3,均可有效改善骨质疏松症患者骨痛，降低骨折的发生率。尿钙排泄率,Ca/Cr骨密度(bone mineral density;BMD)g/cm

39、2；（三）骨转换增快（三）骨转换增快骨组织持续处于塑建骨组织持续处于塑建modeling和重建和重建remodeling的过程中。的过程中。塑建主要在儿童期，在胎儿期开始至性成熟前。塑建主要在儿童期，在胎儿期开始至性成熟前。骨的吸收和形成并不在同一部位骨的吸收和形成并不在同一部位，因而新骨的形，因而新骨的形成能导致成能导致骨外形的改变，使骨的正常构筑得到调骨外形的改变，使骨的正常构筑得到调整整，塑建使骨体积增大。，塑建使骨体积增大。骨的重建是性成熟后骨代谢的主要形式。骨的重建是性成熟后骨代谢的主要形式。骨的吸骨的吸收和新骨的形成在同一部位进行收和新骨的形成在同一部位进行，因此骨的，因此骨的外形

40、外形不会发生改变不会发生改变。（二）发病机制（二）发病机制骨组织通过塑建和重建，新形成的骨代替骨组织通过塑建和重建，新形成的骨代替了老的骨组织，维持了骨骼机械力学上的了老的骨组织，维持了骨骼机械力学上的完善性。完善性。，如果骨吸收发生障碍，如石骨，如果骨吸收发生障碍，如石骨症，骨脆性亦增加，易于骨折。骨的吸收症，骨脆性亦增加，易于骨折。骨的吸收保证了骨对体液钙离子的调节，起了保证了骨对体液钙离子的调节，起了钙库钙库作用。作用。（二）发病机制（二）发病机制80%80%的骨重建进行的骨转换发生在松质骨；占骨的骨重建进行的骨转换发生在松质骨；占骨骼总量骼总量80%80%的皮质骨，骨转换仅占的皮质骨，

41、骨转换仅占20%20%，所以骨质，所以骨质疏松首先主要见于松质骨。疏松首先主要见于松质骨。因为骨的转换都在骨的表面进行，皮质骨可利用因为骨的转换都在骨的表面进行，皮质骨可利用的表面较少，松质骨的面积的表面较少，松质骨的面积/容积比例为皮质骨容积比例为皮质骨的的8 81010倍，因而骨质疏松在松质骨较皮质骨发倍，因而骨质疏松在松质骨较皮质骨发生更早、更明显。生更早、更明显。正常情况下，骨吸收与骨形成总量相等。绝经期正常情况下，骨吸收与骨形成总量相等。绝经期后，骨吸收量大于骨形成量，骨量逐渐减少。绝后，骨吸收量大于骨形成量，骨量逐渐减少。绝经期后骨转换率增高，因而骨丢失增多，即骨代经期后骨转换率增

42、高，因而骨丢失增多，即骨代谢呈高转换型。谢呈高转换型。（二）发病机制（二）发病机制骨质疏松与骨质增生的关系骨质增生与骨质疏松一样是由于缺钙引起的。骨质增生与骨质疏松一样是由于缺钙引起的。中年以后人体呈负钙平衡状态，钙摄入不足的直接后中年以后人体呈负钙平衡状态，钙摄入不足的直接后果是低血钙，低血钙会引发一系列严重的病理反应。果是低血钙，低血钙会引发一系列严重的病理反应。甲状旁腺素的分泌增加，溶解骨钙，以补充血钙，使甲状旁腺素的分泌增加，溶解骨钙，以补充血钙，使血钙维持原来的水平。人体长期缺钙而得不到纠正，血钙维持原来的水平。人体长期缺钙而得不到纠正，致使甲状旁腺逐渐进入亢进状态，进而造成骨钙减少

43、，致使甲状旁腺逐渐进入亢进状态，进而造成骨钙减少，血钙和软组织钙含量增加的反常现象。血钙和软组织钙含量增加的反常现象。高血钙刺激降钙素分泌增加，促进成骨，高血钙刺激降钙素分泌增加，促进成骨，这就是骨质疏松与骨质增生并存的激素基础。经常同这就是骨质疏松与骨质增生并存的激素基础。经常同时折磨中老年的骨质疏松和骨质增生是因为机体缺钙时折磨中老年的骨质疏松和骨质增生是因为机体缺钙引起的一对挛生骨病引起的一对挛生骨病 。（一）临床诊断（一）临床诊断（二）骨量诊断（二）骨量诊断（三）实验室诊断（三）实验室诊断四、骨质疏松症的诊断四、骨质疏松症的诊断临床表现：骨质疏松症较轻时常无症状，临床表现：骨质疏松症较

44、轻时常无症状，往往偶有骨往往偶有骨X线片发现椎体压缩性骨折。另线片发现椎体压缩性骨折。另外，可有背部慢性、深部广泛性钝痛伴有外，可有背部慢性、深部广泛性钝痛伴有全身乏力等，疼痛多因脊柱侧弯、椎体压全身乏力等，疼痛多因脊柱侧弯、椎体压缩性骨折和椎体后突引起。缩性骨折和椎体后突引起。有几点症状要引起注意：有几点症状要引起注意：（一）临床诊断（一）临床诊断腰背痛腰背痛是老年骨质疏松症是老年骨质疏松症最常见的症状最常见的症状，占疼痛患者中的占疼痛患者中的7070-80-80。一般骨量丢。一般骨量丢失失1212以上时即可出现骨痛。以上时即可出现骨痛。患有老年骨质疏松症时，椎体骨小梁萎患有老年骨质疏松症时

45、，椎体骨小梁萎缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前缩，数量减少，椎体压缩变形，脊柱前屈，腰背肌为了纠正脊柱前屈，加倍收屈，腰背肌为了纠正脊柱前屈，加倍收缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。缩，肌肉疲劳甚至痉挛，产生疼痛。（一）临床诊断（一）临床诊断（一）临床诊断（一）临床诊断疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减疼痛沿脊柱向两侧扩散，仰卧或坐位时疼痛减轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日轻，直立时后伸或久立、久坐时疼痛加剧，日间疼痛轻，间疼痛轻，夜间和清晨夜间和清晨醒来时加重，弯腰、肌醒来时加重，弯腰、肌肉运动、咳嗽、大便用力时加重。肉运动、咳嗽、大便用力时加重。疼痛与骨骼高度改变，肌肉张力提

46、高，骨折，疼痛与骨骼高度改变，肌肉张力提高，骨折，神经压迫有关。神经压迫有关。早期可能局限某部位，后遍及全身，早期可能局限某部位，后遍及全身，周身骨周身骨痛痛，负重时尤甚，立不如坐，坐不如躺，行动，负重时尤甚，立不如坐，坐不如躺，行动能力受限；能力受限；老年骨质疏松症老年骨质疏松症重要临床表现之一重要临床表现之一,多在疼痛后出现多在疼痛后出现。脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，脊椎椎体前部几乎多为松质骨组成，骨质疏松发生骨质疏松发生早而明显早而明显，且此部分是身体的支柱，负重量大，尤，且此部分是身体的支柱，负重量大，尤其其T11、T12和和L3，负荷量更大，容易，负荷量更大，容易压缩变形压缩变形

47、，使脊，使脊椎前倾，背曲加剧，形成椎前倾，背曲加剧，形成驼背驼背。正常人正常人24节椎体，每一个椎体高度约节椎体，每一个椎体高度约2cm左右，老年左右，老年人骨质疏松时椎体压缩，每个椎体缩短人骨质疏松时椎体压缩，每个椎体缩短2mm左右，左右，身长缩短身长缩短平均平均36cm。（一）临床诊断（一）临床诊断随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致随着年龄增长，骨质疏松加重，驼背曲度加大，致使膝关节挛拘显著使膝关节挛拘显著骨质疏松症是骨质疏松症是“无声无息无声无息”的流行病，早期的流行病，早期无明显症状，往往病人无明显症状，往往病人轻微摔了一跤就折断轻微摔了一跤就折断了手臂腕骨或大腿上端的股骨，

48、了手臂腕骨或大腿上端的股骨，发生骨折进发生骨折进行诊疗时才发现，症状也大多与骨折有关。行诊疗时才发现，症状也大多与骨折有关。骨折为老年骨质疏松症最常见和最严重骨折为老年骨质疏松症最常见和最严重的并发症，增加病人痛苦，严重限制活的并发症，增加病人痛苦，严重限制活动，缩短寿命。动，缩短寿命。（一）临床诊断（一）临床诊断我国统计，老年人骨折发生率为我国统计，老年人骨折发生率为6.36.3%-24.4-24.4%，尤以尤以高龄高龄(80(80岁以上岁以上)女性老人女性老人显著。显著。一般骨量丢失一般骨量丢失20以上时即易发生骨折。以上时即易发生骨折。骨质疏松性骨折的常见部位包括：骨质疏松性骨折的常见部

49、位包括：,最最常见；常见；(多在股骨颈多在股骨颈),危害最大；危害最大；(腕骨腕骨)。骨质疏松症所致骨折在老年前期骨质疏松症所致骨折在老年前期60-74以桡骨远以桡骨远端骨折端骨折(Colles骨折骨折)多见；老年期以后多见；老年期以后75以腰以腰椎和股骨上端骨折多见。椎和股骨上端骨折多见。（一）临床诊断（一）临床诊断 发生在椎骨处的骨折可使妇女发生在椎骨处的骨折可使妇女身高降低，后背严重凸出身高降低，后背严重凸出(驼驼背背)。当脊柱变得非常脆弱。当脊柱变得非常脆弱时，每日简单的活动如弯腰或时，每日简单的活动如弯腰或甚至轻轻一咳嗽就可能引起了甚至轻轻一咳嗽就可能引起了后背的骨折，或造成剧痛。后

50、背的骨折，或造成剧痛。（一）临床诊断（一）临床诊断nBMD每减少每减少1.0DS，脊椎骨折发生率即增加，脊椎骨折发生率即增加1.5-2倍。脊椎压缩性骨折约有倍。脊椎压缩性骨折约有20%-50%的病的病人无明显症状。人无明显症状。发生在髋部或脊柱的骨质疏松性骨折常引起较严发生在髋部或脊柱的骨质疏松性骨折常引起较严重的重的疼痛和残疾疼痛和残疾，影响患者的日常生活，甚至生，影响患者的日常生活，甚至生活不能自理，给患者本人和家属带来巨大的精神活不能自理，给患者本人和家属带来巨大的精神负担和经济负担。负担和经济负担。据统计，单就髋部骨折而言，据统计，单就髋部骨折而言，80的病人在骨折的病人在骨折 6个月