书签 分享 收藏 举报 版权申诉 / 32
上传文档赚钱

类型缺血性卒中病因和发病机制分型中若干问题的思考课件.ppt

  • 上传人(卖家):晟晟文业
  • 文档编号:4868141
  • 上传时间:2023-01-19
  • 格式:PPT
  • 页数:32
  • 大小:701KB
  • 【下载声明】
    1. 本站全部试题类文档,若标题没写含答案,则无答案;标题注明含答案的文档,主观题也可能无答案。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    2. 本站全部PPT文档均不含视频和音频,PPT中出现的音频或视频标识(或文字)仅表示流程,实际无音频或视频文件。请谨慎下单,一旦售出,不予退换。
    3. 本页资料《缺血性卒中病因和发病机制分型中若干问题的思考课件.ppt》由用户(晟晟文业)主动上传,其收益全归该用户。163文库仅提供信息存储空间,仅对该用户上传内容的表现方式做保护处理,对上传内容本身不做任何修改或编辑。 若此文所含内容侵犯了您的版权或隐私,请立即通知163文库(点击联系客服),我们立即给予删除!
    4. 请根据预览情况,自愿下载本文。本站不保证下载资源的准确性、安全性和完整性, 同时也不承担用户因使用这些下载资源对自己和他人造成任何形式的伤害或损失。
    5. 本站所有资源如无特殊说明,都需要本地电脑安装OFFICE2007及以上版本和PDF阅读器,压缩文件请下载最新的WinRAR软件解压。
    配套讲稿:

    如PPT文件的首页显示word图标,表示该PPT已包含配套word讲稿。双击word图标可打开word文档。

    特殊限制:

    部分文档作品中含有的国旗、国徽等图片,仅作为作品整体效果示例展示,禁止商用。设计者仅对作品中独创性部分享有著作权。

    关 键  词:
    缺血性 病因 发病 机制 分型中 若干问题 思考 课件
    资源描述:

    1、编辑课件高 山北京协和医院神经内科2009年年6月月16日,天坛会日,天坛会20分钟分钟编辑课件l缺血性卒中不是一个病而是由多组不同病因导致的一个综合症临床试验流行病学调查基因研究临床实践中治疗决策制定任何不以病因学分型为基础的研究、试验或实践都不可能得出预期、合理和正确的结果 编辑课件l高危因素和病因l原位血栓哪里去了?l原位血栓与脑梗死l脑栓塞诊断还应该保留吗?l穿支动脉孤立梗死灶和腔梗l头颅CT诊断腔梗的问题l分型诊断中辅助检查的重要性编辑课件l缺血性卒中患者,用阿司匹林进行二级预防过程中,再次发生了缺血性卒中l问:这个病人下一步治疗:阿司匹林加量?换用其他抗血小板药?l答者问:这个病人

    2、的病因是什么?l问者答:有高血压,还有高血脂高血压和高血脂是高危因素,不是病因高血压和高血脂是高危因素,不是病因编辑课件小动脉疾病小动脉疾病大动脉粥样硬化大动脉粥样硬化心源性栓塞心源性栓塞其他原因其他原因烟雾病烟雾病夹层动脉瘤夹层动脉瘤动脉炎动脉炎等等缺血性卒中病因亚型:缺血性卒中病因亚型:病因分型中没有原位血栓形成?病因分型中没有原位血栓形成?编辑课件大动脉粥样硬化大动脉粥样硬化心源性心源性小血管小血管其他病因其他病因不明原因不明原因大动脉粥样硬化大动脉粥样硬化Atherosclarosis编辑课件心源性心源性小血管小血管其他其他原因不明原因不明大动脉粥样硬化粥样硬化血栓形成粥样硬化血栓形成

    3、粥样硬化血栓形成粥样硬化血栓形成Atherothrombosis编辑课件粥样硬化血栓形成粥样硬化血栓形成心源性心源性小血管小血管其他其他原因不明原因不明粥样硬化斑块和斑块基础上的血栓形成作为共同的病因编辑课件小动脉疾病小动脉疾病心源性栓塞心源性栓塞其他原因其他原因烟雾病烟雾病夹层动脉瘤夹层动脉瘤动脉炎动脉炎等等缺血性卒中病因亚型:缺血性卒中病因亚型:动脉粥样硬化动脉粥样硬化血栓形成血栓形成编辑课件l病因分型中将粥样硬化血栓形成作为同一病因l还是有疑问:原位血栓形成是否直接导致梗死?思考一个问题:思考一个问题:没有人问:斑块形成会直接导致脑梗死吗?没有人问:斑块形成会直接导致脑梗死吗?那为什么总

    4、是问:血栓形成直接导致脑梗死呢?那为什么总是问:血栓形成直接导致脑梗死呢?编辑课件血栓形成血栓形成不掉下来,加重狭窄程度不掉下来,加重狭窄程度血栓形成血栓形成掉下来,动脉到动脉栓塞掉下来,动脉到动脉栓塞ICAex血栓形成如果不脱落下来,不会导致脑梗死血栓形成如果不脱落下来,不会导致脑梗死而脱落下来,则称之为动脉到动脉栓塞而脱落下来,则称之为动脉到动脉栓塞编辑课件血栓形成血栓形成加重狭窄程度,无梗死灶加重狭窄程度,无梗死灶血栓形成血栓形成完全闭塞,无梗死灶完全闭塞,无梗死灶血栓形成血栓形成堵塞穿支口,穿支梗死堵塞穿支口,穿支梗死血栓形成血栓形成脱落到远端,脱落到远端,皮层梗死或皮层梗死或/和交界

    5、区梗死和交界区梗死血栓形成血栓形成脱落到远端脱落到远端+穿支口堵塞穿支口堵塞混合类型梗死灶混合类型梗死灶MCA斑块血栓形成堵塞穿支口,导致基底节梗死斑块血栓形成堵塞穿支口,导致基底节梗死MCA斑块血栓形成脱落,导致远端多发梗死斑块血栓形成脱落,导致远端多发梗死但,都不会是大面积梗死但,都不会是大面积梗死编辑课件混合型混合型动脉到动脉动脉到动脉栓塞型栓塞型低灌注低灌注/栓子清除下降型栓子清除下降型粥样硬化粥样硬化血栓性穿支闭塞血栓性穿支闭塞机制机制粥样硬化血栓形成性缺血性卒中粥样硬化血栓形成性缺血性卒中/TIA交界区梗死交界区梗死(分水岭区梗死)(分水岭区梗死)皮层或多发梗死灶皮层或多发梗死灶微

    6、栓子信号微栓子信号穿支动脉孤立梗死穿支动脉孤立梗死载体动脉或父动脉狭窄载体动脉或父动脉狭窄编辑课件小动脉疾病小动脉疾病动脉粥样硬化动脉粥样硬化血栓形成血栓形成心源性栓塞心源性栓塞其他原因其他原因烟雾病烟雾病夹层动脉瘤夹层动脉瘤动脉炎动脉炎等等缺血性卒中病因亚型:缺血性卒中病因亚型:病因分型中没有脑栓塞?病因分型中没有脑栓塞?编辑课件l脑栓塞:心源性栓塞动脉到动脉栓塞心源性心源性小血管小血管其他其他原因不明原因不明粥样硬化血栓形成粥样硬化血栓形成动脉到动脉栓塞发病机制发病机制脑栓塞(把发病机制和病因混为一谈)脑栓塞(把发病机制和病因混为一谈)编辑课件抗凝有效抗凝有效 抗凝无效抗凝无效 抗血小板抗

    7、血小板有效有效华法令抗凝华法令抗凝抗血小板抗血小板编辑课件大动脉粥样大动脉粥样硬化延伸硬化延伸穿支粥样硬化穿支粥样硬化小动脉小动脉玻璃样变玻璃样变基底节区孤立梗死灶未必一定是小动脉病变引起的基底节区孤立梗死灶未必一定是小动脉病变引起的“腔梗腔梗”编辑课件CT腔梗腔梗多发梗死灶多发梗死灶皮层微小梗死灶在皮层微小梗死灶在CT上不能发现上不能发现绝对不能绝对不能根据根据CT上基底节区孤立梗死灶就诊断为上基底节区孤立梗死灶就诊断为“腔梗腔梗”编辑课件CTA、MRA、DSATCD(狭窄超过(狭窄超过50%,无形态学),无形态学)应该淘汰应该淘汰OCSP分型了!分型了!编辑课件l高危因素和病因l原位血栓哪

    8、里去了?l原位血栓与脑梗死l脑栓塞诊断还应该保留吗?l穿支动脉孤立梗死灶和腔梗l头颅CT诊断腔梗的问题l分型诊断中辅助检查的重要性编辑课件l缺血性卒中患者,用阿司匹林进行二级预防过程中,再次发生了缺血性卒中l问:这个病人下一步治疗:阿司匹林加量?换用氯吡格雷?l答者问:这个病人的病因是什么?l问者答:有高血压,还有高血脂下一步要做的:下一步要做的:进行缺血性卒中病因的评估进行缺血性卒中病因的评估编辑课件l男,74岁l就诊当天早晨出现发作性言语不清,持续2-3分钟l后反复出现答非所问,右侧肢体无力,持续10-15钟l至下午4点共发生5次l急诊查:BP160/90mmHgl有HT病史,但未服用阿司

    9、匹林l急诊头颅CT正常编辑课件总评分总评分5分分74岁,岁,1160/90,1单肢,单肢,210-15分,分,1无,无,0编辑课件ABCD2评分评分缺血性卒中发生比率缺血性卒中发生比率%编辑课件LMCA 狭窄Vs=251Lsiphon 狭窄 Vs=247ABCD编辑课件TCD监测微栓子信号MESMES编辑课件l病因诊断粥样硬化血栓性l责任动脉:左侧颈内动脉虹吸和大脑中动脉l发病机制动脉-动脉栓塞,低灌注l风险评估临床风险评估l中危或高危(ABCD2=5)病理生理机制风险评估l极高危(I)MES(+)编辑课件l急性期或早期二级预防:极高危(I)强化抗血小板l氯比格雷+阿斯匹林(用7天)强化他汀降脂l立即启动强化他汀治疗,目标值LDL-C40%扩容l远期二级预防:极高危(II)抗血小板:氯比格雷/阿司匹林,长期应用强化他汀降脂:长期应用,目标值LDL-C80mg/dl编辑课件l临床试验l流行病学调查l基因研究l临床实践中治疗决策制定任何不以病因学分型为基础的研究、试验或实践都不可能得出预期、合理和正确的结果 编辑课件编辑课件编辑课件

    展开阅读全文
    提示  163文库所有资源均是用户自行上传分享,仅供网友学习交流,未经上传用户书面授权,请勿作他用。
    关于本文
    本文标题:缺血性卒中病因和发病机制分型中若干问题的思考课件.ppt
    链接地址:https://www.163wenku.com/p-4868141.html

    Copyright@ 2017-2037 Www.163WenKu.Com  网站版权所有  |  资源地图   
    IPC备案号:蜀ICP备2021032737号  | 川公网安备 51099002000191号


    侵权投诉QQ:3464097650  资料上传QQ:3464097650
       


    【声明】本站为“文档C2C交易模式”,即用户上传的文档直接卖给(下载)用户,本站只是网络空间服务平台,本站所有原创文档下载所得归上传人所有,如您发现上传作品侵犯了您的版权,请立刻联系我们并提供证据,我们将在3个工作日内予以改正。

    163文库