链球菌感染幻灯课件.pptx

1、1874年年 Billroth 丹毒丹毒 伤口感染伤口感染 产褥热产褥热1883年年 Fehleisen 分离链状细菌分离链状细菌1884年年 Rosenbach 命名为链球菌命名为链球菌1919年年 Brown 、链球菌链球菌19331933年年 Lancefield 根据抗原结构分群根据抗原结构分群历历 史史分分 类类：根据溶血现象分类：根据溶血现象分类：-hemolytic streptococcus-hemolytic streptococcus 多为条件致病多为条件致病菌菌 -hemolytic streptococcus -hemolytic streptococcus 致病力强致

2、病力强 -hemolytic streptococcus -hemolytic streptococcus 一般不致病一般不致病 根据抗原结构分类：根据抗原结构分类：A-TA-T等等2020群群溶血链球菌菌落形态溶血链球菌菌落形态致病物质致病物质和和发病机制发病机制 胞壁脂磷壁酸（胞壁脂磷壁酸（LTA）、纤维粘连蛋白结合蛋白（）、纤维粘连蛋白结合蛋白（TBP）细菌定植于皮肤和呼吸道粘膜细菌定植于皮肤和呼吸道粘膜 M蛋白、链球菌溶素（蛋白、链球菌溶素（streptolysin）细菌免于被吞噬，并能破坏吞噬细胞及防止粒细胞迁移细菌免于被吞噬，并能破坏吞噬细胞及防止粒细胞迁移 透明质酸酶、链激酶、链

3、道酶透明质酸酶、链激酶、链道酶 局部化脓并使炎症扩散局部化脓并使炎症扩散 致热外毒素致热外毒素（streptococcal pyrogenic exotoxin SPE）全身毒血症状、猩红热皮疹、器官病变全身毒血症状、猩红热皮疹、器官病变 M蛋白、蛋白、C多糖多糖 、型变态反应型变态反应链球菌中毒休克综合征（链球菌中毒休克综合征（strep TSS）发病机制）发病机制 M蛋白蛋白 SPE有丝分裂原有丝分裂原超抗原超抗原MHC类分子、类分子、T T细胞受体细胞受体V V 区区TNF-、TNF-、IL-2等等细胞因子产生细胞因子产生休克和微血管损伤、多脏衰休克和微血管损伤、多脏衰T细胞激活细胞激活

4、细菌毒力细菌毒力宿主反应性宿主反应性 皮肤、粘膜是皮肤、粘膜是A群链球菌的自然贮存部位。群链球菌的自然贮存部位。细菌借助气溶胶和直接接触在人、人间传播；细菌借助气溶胶和直接接触在人、人间传播；细菌也可由伤口、产道、烧伤皮肤进入体内。细菌也可由伤口、产道、烧伤皮肤进入体内。流行病学流行病学 咽炎、脓皮病、猩红热的咽炎、脓皮病、猩红热的 感染率与年感染率与年龄龄 相关相关10岁以下儿童感染率最高。岁以下儿童感染率最高。菌血症、菌血症、TSS、坏死性筋膜炎在新生儿和、坏死性筋膜炎在新生儿和 老年人中感染率最高老年人中感染率最高与年龄相关的感染率与年龄相关的感染率SPE 常见于卫生条件差和营养不良的病

5、人中 筋膜炎、肌炎、TSS的抗菌治疗：早、联、足、长。M蛋白、链球菌溶素（streptolysin）青霉素、红霉素、磺胺药、林可霉素，青霉素首选。Scarlet Fever 流行期间每月注射长效青霉素-hemolytic streptococcus 一般不致病致热外毒素（streptococcal pyrogenic exotoxin SPE）产气荚膜杆菌、金葡菌、梭状芽孢杆菌均可导致肌肉的进行性破坏。金葡菌中毒休克综合征致热外毒素（streptococcal pyrogenic exotoxin SPE）青霉素治疗，无需外科清创 金葡菌中毒休克综合征 金葡菌中毒休克综合征全身毒血症状、猩红热

6、皮疹、器官病变细菌免于被吞噬，并能破坏吞噬细胞及防止粒细胞迁移MHC类分子、T细胞受体V 区 产气荚膜杆菌、金葡菌、梭状芽孢杆菌均可导致临床感染临床感染Pharnygitis and the Asymptomatic Carrier 症状缺乏特征性：咽痛、淋巴结肿大、发热、症状缺乏特征性：咽痛、淋巴结肿大、发热、咽部渗出物仅仅依靠临床表现很难确诊。咽部渗出物仅仅依靠临床表现很难确诊。可发展成猩红热、菌血症、头颈部化脓性感染、可发展成猩红热、菌血症、头颈部化脓性感染、风湿热、风湿热、TSSTSS等。等。青霉素治疗，但咽炎往往呈自限性。青霉素治疗，但咽炎往往呈自限性。有渗出物的扁桃体炎有渗出物的扁

7、桃体炎链球菌颈淋巴结炎链球菌颈淋巴结炎Scarlet Fever临床感染临床感染 致热外毒素致热外毒素 咽炎表现咽炎表现 特殊体征：猩红热皮疹、巴氏线、口周苍白、特殊体征：猩红热皮疹、巴氏线、口周苍白、草莓舌、杨梅舌草莓舌、杨梅舌 非典型表现：脓毒型、中毒型、外科型非典型表现：脓毒型、中毒型、外科型猩猩 红红 热热 皮皮 疹疹草草 莓莓 舌舌杨杨 梅梅 舌舌巴巴 氏氏 线线临床感染临床感染Erysipelas and Lymphangitis 丹毒和淋巴管炎均为化脓性链球菌感染丹毒和淋巴管炎均为化脓性链球菌感染 丹毒主要侵犯皮肤毛细淋巴管丹毒主要侵犯皮肤毛细淋巴管 丹毒以皮肤红肿热为特征表现，

8、丹毒以皮肤红肿热为特征表现，特点是皮疹呈猩红，边缘清楚，伴剧痛。特点是皮疹呈猩红，边缘清楚，伴剧痛。淋巴管炎表现为明亮红线向肢体延伸的皮肤感染淋巴管炎表现为明亮红线向肢体延伸的皮肤感染 青霉素治疗，无需外科清创青霉素治疗，无需外科清创面部丹毒急性期面部丹毒急性期面部丹毒恢复期面部丹毒恢复期临床感染临床感染Streptococcal Pyoderma (Impetigo Contagiosa)常见于卫生条件差和营养不良的病人中常见于卫生条件差和营养不良的病人中 通过檫伤或昆虫叮咬进入皮内通过檫伤或昆虫叮咬进入皮内 单个或多个金黄色、有厚硬皮的病损单个或多个金黄色、有厚硬皮的病损 口服药即有效口服

9、药即有效 治疗无症状携带者的必要性 皮肤、粘膜是A群链球菌的自然贮存部位。青霉素疗效差，死亡率高，外科清创手术十分重要。常见于卫生条件差和营养不良的病人中细菌免于被吞噬，并能破坏吞噬细胞及防止粒细胞迁移 金葡菌中毒休克综合征 青霉素、红霉素、磺胺药、林可霉素，青霉素首选。特点是皮疹呈猩红，边缘清楚，伴剧痛。治疗无症状携带者的必要性 筋膜炎、肌炎、TSS的抗菌治疗：早、联、足、长。特殊治疗：外科清创，抗休克，抗毒素。全身毒血症状、猩红热皮疹、器官病变 先有病毒样前驱表现，随之突发局部剧烈疼痛。老年人中感染率最高Necrotizing Fasciitis and Myositis（strep TS

10、S）、型变态反应Streptococcal Toxic Shock Syndrome-hemolytic streptococcus 一般不致病Scarlet Fever老年人中感染率最高面部链球菌脓皮病面部链球菌脓皮病临床感染临床感染Streptococcal Cellultitis 侵犯真皮和皮下组织。侵犯真皮和皮下组织。局部水肿、红斑、疼痛，皮损呈粉红色、边缘不清。局部水肿、红斑、疼痛，皮损呈粉红色、边缘不清。全身毒血症状，伴淋巴管炎、毒血症，全身毒血症状，伴淋巴管炎、毒血症，易发展为坏死性筋膜炎。易发展为坏死性筋膜炎。深部静脉注射，猫、狗咬伤容易感染。深部静脉注射，猫、狗咬伤容易感染。

11、需与金葡菌蜂窝织炎鉴别。需与金葡菌蜂窝织炎鉴别。蜂蜂 窝窝 织织 炎炎临床感染临床感染Necrotizing Fasciitis and Myositis 坏皮下组织深部感染，能导致皮肤、筋膜、脂肪和坏皮下组织深部感染，能导致皮肤、筋膜、脂肪和 肌肉的进行性破坏。肌肉的进行性破坏。感染始于很小或不明显的创伤。感染始于很小或不明显的创伤。产气荚膜杆菌、金葡菌、梭状芽孢杆菌均可导致产气荚膜杆菌、金葡菌、梭状芽孢杆菌均可导致 类似病理过程。类似病理过程。青霉素疗效差，死亡率高，外科清创手术十分重要。青霉素疗效差，死亡率高，外科清创手术十分重要。临床感染临床感染Pneumonia 容易出现大量胸腔积液

12、和脓胸，需接受长期容易出现大量胸腔积液和脓胸，需接受长期的青霉素治疗。的青霉素治疗。临床感染临床感染Streptococcal Toxic Shock Syndrome（strep TSS）国外报道国外报道A群链球菌，国内为草绿色和缓症链球菌。群链球菌，国内为草绿色和缓症链球菌。在轻微局部创伤的基础伤发生，但半数入侵部位难以确定。在轻微局部创伤的基础伤发生，但半数入侵部位难以确定。先有病毒样前驱表现，随之突发局部剧烈疼痛。先有病毒样前驱表现，随之突发局部剧烈疼痛。发热是最常见的体征，所有病人都有低血压休克，发热是最常见的体征，所有病人都有低血压休克，继休克后出现多系统器官功能衰竭继休克后出现多

13、系统器官功能衰竭 60%病人血培养病人血培养A群链球菌阳性群链球菌阳性 总体上虽经积极抢救，病死率仍有总体上虽经积极抢救，病死率仍有30%Nonsuppurative Complications急性风湿热和急性肾小球肾炎急性风湿热和急性肾小球肾炎鉴别诊断鉴别诊断 药物疹药物疹 病毒性咽炎病毒性咽炎 其它细菌引起的咽炎、蜂窝织炎、筋膜炎其它细菌引起的咽炎、蜂窝织炎、筋膜炎 金葡菌中毒休克综合征金葡菌中毒休克综合征预预 防防 治疗无症状携带者的必要性治疗无症状携带者的必要性 流行期间每月注射长效青霉素流行期间每月注射长效青霉素治治 疗疗 青霉素、红霉素、磺胺药、林可霉素，青霉素首选。青霉素、红霉素

14、、磺胺药、林可霉素，青霉素首选。筋膜炎、肌炎、筋膜炎、肌炎、TSS的抗菌治疗：的抗菌治疗：早、联、足、长。早、联、足、长。特殊治疗：外科清创，抗休克，抗毒素。特殊治疗：外科清创，抗休克，抗毒素。非非A群链球菌感染群链球菌感染 粪链球菌、牛链球菌、无乳链球菌、米勒链球菌粪链球菌、牛链球菌、无乳链球菌、米勒链球菌草绿色链球菌、草绿色链球菌、C和和G群链球菌等。群链球菌等。春季，9岁男性儿童，无诱因突感咽痛，伴发热。自服板兰根冲剂和阿莫西林 细菌借助气溶胶和直接接触在人、人间传播；金葡菌中毒休克综合征SPETNF-、TNF-、IL-2等细胞因子产生 流行期间每月注射长效青霉素全身毒血症状、猩红热皮疹

15、、器官病变粪链球菌、牛链球菌、无乳链球菌、米勒链球菌-hemolytic streptococcus 致病力强容易出现大量胸腔积液和脓胸，需接受长期 治疗无症状携带者的必要性草莓舌、杨梅舌 特殊治疗：外科清创，抗休克，抗毒素。其它细菌引起的咽炎、蜂窝织炎、筋膜炎 治疗无症状携带者的必要性 治疗无症状携带者的必要性休克和微血管损伤、多脏衰全身毒血症状、猩红热皮疹、器官病变1933年 Lancefield 根据抗原结构分群全身毒血症状、猩红热皮疹、器官病变根据抗原结构分类：Nonsuppurative Complications 金葡菌中毒休克综合征-hemolytic streptococcus

16、 一般不致病M蛋白 淋巴管炎表现为明亮红线向肢体延伸的皮肤感染易发展为坏死性筋膜炎。治疗无症状携带者的必要性细菌定植于皮肤和呼吸道粘膜草绿色链球菌、C和G群链球菌等。全身毒血症状、猩红热皮疹、器官病变 金葡菌中毒休克综合征 先有病毒样前驱表现，随之突发局部剧烈疼痛。MHC类分子、T细胞受体V 区 青霉素治疗，无需外科清创M蛋白、C多糖 青霉素疗效差，死亡率高，外科清创手术十分重要。Erysipelas and Lymphangitis细菌免于被吞噬，并能破坏吞噬细胞及防止粒细胞迁移1883年 Fehleisen 分离链状细菌 在轻微局部创伤的基础伤发生，但半数入侵部位难以确定。全身毒血症状、猩

17、红热皮疹、器官病变容易出现大量胸腔积液和脓胸，需接受长期致病物质致病物质和和发病机制发病机制 胞壁脂磷壁酸（胞壁脂磷壁酸（LTA）、纤维粘连蛋白结合蛋白（）、纤维粘连蛋白结合蛋白（TBP）细菌定植于皮肤和呼吸道粘膜细菌定植于皮肤和呼吸道粘膜 M蛋白、链球菌溶素（蛋白、链球菌溶素（streptolysin）细菌免于被吞噬，并能破坏吞噬细胞及防止粒细胞迁移细菌免于被吞噬，并能破坏吞噬细胞及防止粒细胞迁移 透明质酸酶、链激酶、链道酶透明质酸酶、链激酶、链道酶 局部化脓并使炎症扩散局部化脓并使炎症扩散 致热外毒素致热外毒素（streptococcal pyrogenic exotoxin SPE）全身

18、毒血症状、猩红热皮疹、器官病变全身毒血症状、猩红热皮疹、器官病变 M蛋白、蛋白、C多糖多糖 、型变态反应型变态反应Scarlet Fever临床感染临床感染 致热外毒素致热外毒素 咽炎表现咽炎表现 特殊体征：猩红热皮疹、巴氏线、口周苍白、特殊体征：猩红热皮疹、巴氏线、口周苍白、草莓舌、杨梅舌草莓舌、杨梅舌 非典型表现：脓毒型、中毒型、外科型非典型表现：脓毒型、中毒型、外科型临床感染临床感染Erysipelas and Lymphangitis 丹毒和淋巴管炎均为化脓性链球菌感染丹毒和淋巴管炎均为化脓性链球菌感染 丹毒主要侵犯皮肤毛细淋巴管丹毒主要侵犯皮肤毛细淋巴管 丹毒以皮肤红肿热为特征表现，

19、丹毒以皮肤红肿热为特征表现，特点是皮疹呈猩红，边缘清楚，伴剧痛。特点是皮疹呈猩红，边缘清楚，伴剧痛。淋巴管炎表现为明亮红线向肢体延伸的皮肤感染淋巴管炎表现为明亮红线向肢体延伸的皮肤感染 青霉素治疗，无需外科清创青霉素治疗，无需外科清创面部丹毒急性期面部丹毒急性期面部丹毒恢复期面部丹毒恢复期预预 防防 治疗无症状携带者的必要性治疗无症状携带者的必要性 流行期间每月注射长效青霉素流行期间每月注射长效青霉素治治 疗疗 青霉素、红霉素、磺胺药、林可霉素，青霉素首选。青霉素、红霉素、磺胺药、林可霉素，青霉素首选。筋膜炎、肌炎、筋膜炎、肌炎、TSS的抗菌治疗：的抗菌治疗：早、联、足、长。早、联、足、长。特

20、殊治疗：外科清创，抗休克，抗毒素。特殊治疗：外科清创，抗休克，抗毒素。Necrotizing Fasciitis and MyositisStreptococcal Toxic Shock SyndromeTNF-、TNF-、IL-2等细胞因子产生透明质酸酶、链激酶、链道酶休克和微血管损伤、多脏衰 治疗无症状携带者的必要性 治疗无症状携带者的必要性继休克后出现多系统器官功能衰竭（strep TSS）-hemolytic streptococcus 一般不致病 筋膜炎、肌炎、TSS的抗菌治疗：早、联、足、长。透明质酸酶、链激酶、链道酶 金葡菌中毒休克综合征致热外毒素（streptococcal

21、pyrogenic exotoxin SPE）全身毒血症状、猩红热皮疹、器官病变容易出现大量胸腔积液和脓胸，需接受长期Necrotizing Fasciitis and Myositis全身毒血症状、猩红热皮疹、器官病变透明质酸酶、链激酶、链道酶 产气荚膜杆菌、金葡菌、梭状芽孢杆菌均可导致 局部水肿、红斑、疼痛，皮损呈粉红色、边缘不清。M蛋白、链球菌溶素（streptolysin）1883年 Fehleisen 分离链状细菌Streptococcal Cellultitis 皮肤、粘膜是A群链球菌的自然贮存部位。Scarlet Fever致热外毒素（streptococcal pyrogeni

22、c exotoxin SPE）Scarlet FeverStreptococcal Pyoderma (Impetigo Contagiosa)1933年 Lancefield 根据抗原结构分群 金葡菌中毒休克综合征 筋膜炎、肌炎、TSS的抗菌治疗：早、联、足、长。其它细菌引起的咽炎、蜂窝织炎、筋膜炎细菌免于被吞噬，并能破坏吞噬细胞及防止粒细胞迁移 特殊体征：猩红热皮疹、巴氏线、口周苍白、特殊治疗：外科清创，抗休克，抗毒素。Streptococcal Toxic Shock Syndrome 金葡菌中毒休克综合征-hemolytic streptococcus 一般不致病TNF-、TNF-、IL-2等细胞因子产生肌肉的进行性破坏。老年人中感染率最高1883年 Fehleisen 分离链状细菌非非A群链球菌感染群链球菌感染 粪链球菌、牛链球菌、无乳链球菌、米勒链球菌粪链球菌、牛链球菌、无乳链球菌、米勒链球菌草绿色链球菌、草绿色链球菌、C和和G群链球菌等。群链球菌等。