重症患者的出凝血障碍课件.ppt

1、 孝感市第一人民医院 阳航1CONTENTS目 录了解止血及凝血病理生理01凝血四项结果解读02颅脑损伤后凝血功能障碍的机制及干预措施03创伤大出血和凝血功能障碍管理指南04在此输入节标题5052血管收缩（5-HT，TXA2）1血小板止血栓（初步止血）：1黏附2.释放3.聚集4.吸附5.收缩23.血液凝固（加固止血）3生理性止血过程3生理性止血过程4实质是血浆中的可溶性纤维蛋白原转变成不溶性的纤维蛋白的过程。纤维蛋白交织成网，把血细胞和血液其他成分网络在内，形成血凝块。纤维组织增生，长入血凝块，达到永久性止血。血液凝固5凝血过程是由凝血因子按照一定顺序相继激活而生成的凝血酶，最终使纤维蛋白原转

2、变成纤维蛋白的过程。大体分为：凝血酶原酶复合物的形成，凝血酶原的激活，纤维蛋白的生成凝血过程6血浆与组织中直接参与血液凝固的物质，统称凝血因子。14种，其中FVI是血清中活化的FVa。凝血因子7凝血因子特点 FI 纤维蛋白原 FII 凝血酶原 FIII 组织因子（TF）FIV Ca2+FV 易变因子（前加速素0 FVII 稳定因子（前转变素0 FVIII 抗血友病因子 FIX 血浆凝血活酶成分 FX Stuart-Prower因子 FXI 血浆凝血活酶前质 FXII 接触因子，Hageman因子 FXIII 纤维蛋白稳定因子81.FI:纤维蛋白原，FII：凝血酶原2.FIII:组织因子组织细胞

3、，其余在新鲜血浆中。FIVCa2+,余为蛋白质3.产生部位：肝肝硬化凝血因子减少出血倾向4.依赖维生素K凝血因子：2,7,9,10.华法林是其类似物，可拮抗。凝血因子特点9内、外源性凝血途径 凝血过程分三阶段：凝血酶原酶复合物的形成，凝血酶原的激活，纤维蛋白的生成 内源性凝血途径 外源性凝血途径 8,9,11,12 3，7 4,5,10 II IIa I Ia 1.FI:纤维蛋白原，FII：凝血酶原 2.FIII:组织因子组织细胞，其余在新鲜血浆中。FIVCa2+,余为蛋白质 3.产生部位：肝肝硬化凝血因子减少出血倾向 4.依赖维生素K凝血因子：2,7,9,10.华法林是其类似物，可拮抗。10

4、单击此处添加标题 6.血友病：遗传性 甲 乙 丙 8 9 11 7.PT APTT CT TT（凝血1）BT（反映血小板功能）内源性凝血途径（APTT,CT）外源性凝血途径（PT）8,9,11,12 3，7 4,5,10 II IIa I Ia11单击此处添加标题 APTT:8,9,11,12,1,2,4,5,10 PT:3,7,4,5,10 CT:与APTT一样 TT:1 BT:plt数量/功能 组合：APTT，PT正常：8，9，11,12血友病12血管内皮的抗凝作用纤维蛋白的吸附、血液的稀释及单核-巨噬细胞的吞噬作用生理性抗凝物质：1.丝氨酸蛋白酶抑制物抗凝血酶（III）（肝素能增强其活性

5、）IIa，IXa，Xa。（无VIIa）2.蛋白质CVa，VIIIa（不稳定因子）3.组织因子途径抑制物（TFPI）血液凝固的控制13单击此处添加文本具体内容，简明扼要的阐述您的观点。根据需要可酌情增减文字，以便观者准确的理解您传达的思想。单击此处添加文本具体内容，简明扼要的阐述您的观点。根据需要可酌情增减文字，以便观者准确的理解您传达的思想。单击此处添加文本具体内容，简明扼要的阐述您的观点。根据需要可酌情增减文字，以便观者准确的理解您传达的思想。止血栓溶解14纤溶意义：1.维持血液于流体状态。2.溶解血栓使血流通畅。纤溶系统15凝血酶原时间（PT）：反映外源性凝血系统状况，延长见于先天性性凝血

6、因子II，V,VII,X缺乏及纤维蛋白原缺乏。后天凝血因子缺乏主要见于维生素K缺乏、严重的肝脏疾病，纤溶亢进，DIC，口服抗凝剂等。缩短见于血液高宁状态和血栓疾病等。活化部分凝血活酶时间（APTT）：反映内源性凝血系统状况，常用于检测肝素用量。增高见于血浆因子VIII,IX,XI水平减低：如血友病A、血友病B及因子XI缺乏症。降低见于高凝状态：如促凝物质进入血液及凝血因子的活性增高。国际标准化比值（INR）：意义同凝血酶原时间，且更准确（外源性凝血途径相对于内源性凝血途径更为重要），常用语检测口服抗凝剂。2.凝血功能解读16凝血酶时间（TT）：反映纤维蛋白原转为纤维蛋白的时间，延长说明纤溶亢进

7、。在低（无）纤维蛋白原症，DIC（纤溶亢进期）以及类肝素物质存在（如肝素治疗，SLE，肝脏疾病等）时出现延长。TT缩短无临床意义。纤维蛋白原浓度（FIB）：反映纤维蛋白原的含量。增高见于急性心肌梗死。减低见于DIC消耗性低凝溶解期、原发性纤溶症，重症肝炎，肝硬化。2.凝血功能解读17重症病人凝血功能障碍的特征 凝血功能障碍的特征：先高凝后低凝 临床表现：出血 休克 器官功能障碍 溶血性贫血181920212223242526临床案例及治疗 颅脑损伤伤后发生凝血功能障碍是神经外科急诊中的一种常见的并发症，发生率较高，在56%70%。颅脑损伤后的凝血功能障碍主要包括外伤后高凝状态和继发性纤溶系统亢

8、进，使颅脑损伤后再出血和死亡的风险大大提高，严重影响病人预后。本文就颅脑损伤后凝血功能障碍的机制及干预措施进行综述。1.发病机制 在生理条件下，凝血功能主要通过内源性或外源性途径实现，并使凝血与纤溶系统之间保持一种平衡。颅脑损伤后出现凝血功能障碍，使正常的凝血与纤溶系统出现异常，其机制目前尚不清楚。结合相关文献，现将可能机制总结如下。2.凝血物质过量释放 脑组织是凝血因子含量最大的器官，特别是凝血因子，即组织因子（tissue factor，TF），主要由内皮细胞产生。Halpern等研究发现大脑组织也能大量表达TF。颅脑损伤后，血脑屏障被破坏，大量凝血因子被释放入血，激活外源性凝血系统，进而

9、产生凝血酶及促使纤维蛋白原转化纤维蛋白而成高凝状态。27临床案例及治疗临床案例及治疗外源性凝血途径启动与内源性途经存在交叉作用，因此内源性凝血途径在外源性凝血途径启动阶段也被激活，形成外源性启动和内源性凝血的级联反应，造成大量的凝血物质被消耗后，会引起继发性纤溶亢进，造成二次出血及弥漫性血管内凝血。3.脑组织缺血缺氧 重型颅脑损伤病人常因失血过多或脑内血肿直接压迫导致脑组织低灌注，进而引起缺血、缺氧，脑组织代谢障碍，进一步导致酸中毒，细胞功能出现受损。Xi等提出此时血管内皮细胞受损还可以直接激活纤溶系统，导致外伤后纤溶系统比正常激活更快，易导致再出血风险增加。4.炎症因子介导的凝血级联反应 颅

10、脑损伤可引起炎症因子的激活和释放，促进炎症发展，进而可导致凝血级联反应，造成凝血功能障碍。常见的炎症因子有肿瘤坏死因子（tumor necrosis factor，TNF）-，脂多糖（lipopolysaceharide LPS），血小板活化因子(platelet activating factor，PAF)等。TNF-可调节白细胞介素（interleumin，IL）-6等细胞因子分泌，使毛细血管通透性增加，引起微循环和细胞功能障碍；同时还可介导血管内皮细胞损害，剌激其释放大量TF，损害毛细血管抗凝功能，造成凝血功能异常。LPS主要是与细胞中相应受体结合后可剌激中性粒细胞和血管内皮细胞活化，释

11、放TNF-，IL-6等炎症因子，激活凝血级联反应，促进微血栓形成，引发凝血功能紊乱。PAF可介导细胞释放大量血管活性物质，增强血小板聚集、释放，增强毛细血管通透性，进而造成凝血功能紊乱。28临床案例及治疗临床案例及治疗临床案例及治疗5.抗凝血功能的损伤及继发性纤溶系统亢进 重型颅脑损伤病人血管内皮细胞表面蛋白C系统、组织因子途径抑制物途径，以及内皮细胞表面抗凝血酶抑制途径，都受到不同程度损害，造成机体出现易化的高凝状态。在高凝状态下，纤溶酶原会与纤维蛋白进行大量结合后，提高机体内纤溶酶原激活物的敏感性，引起继发性纤溶亢进；所以颅脑损伤病人凝血途径的激活不仅仅是TF的暴露引起的激活，还有其他很多

12、异常凝血途径的激活，外伤后机体在这种非正常的凝血与纤溶机制下，出现抗凝与纤溶的紊乱，发生凝血功能的障碍。29凝血指标的检测1.APTT,PTPT、APTT分别是外源性和内源性凝血系统筛选实验，间接反映血浆中凝血因子的水平及消耗状态；还能反映颅脑损伤严重程度，并评估预后。2.血浆纤维蛋白原其水平增高提示血栓前状态，降低提示纤溶亢进。3.凝血酶调节蛋白、血浆蛋白C他们介导抗凝血功能，水平降低表示凝血途径异常或受损，增高反映机体抗凝作用亢进。30凝血指标的检测l纤溶系统检测l1.D-二聚体其变化可放映颅脑损伤的严重程度，同时还能间接反映伤情的演变过程，可作为纤维蛋白形成后溶解的直接指标，同时可以作为

13、判断伤情和预后的敏感性与特异性极高的指标。2.组织纤溶酶原激活物可激活纤维蛋白溶酶原，从而加速纤维蛋白的降解，激活纤溶系统，其过度增高反映纤溶系统亢进。3.纤维蛋白（原）降解产物增高反映纤维蛋白或纤维蛋白原降解产物增多，提示纤溶系统亢进。4.血浆纤溶酶原激活抑制物增高常见于血栓前状态，减低反映纤溶活性增高。31疾病编码 D68.900003 凝血功能异常 D68.900007凝血功能障碍 I61.900008凝血功能障碍性脑出血 D68.600003高凝状态 D68.901出血倾向 D65.00播散性血管内凝血（去纤维蛋白综合征）D65.00001弥散性血管内凝血 T45.500002抗凝血药中毒 T79.800005创伤性凝血病 T45.700抗凝拮抗剂、维生素K和其他凝血药中毒 操作编码：33.2403纤维支气管镜下检查伴肺泡灌洗术32