酸碱平衡失调与动脉血气分析课件.pptx

1、 一、常用参数及其临床意义 符号 名称 单位H+氢离子浓度 mmol/lpH 氢离子浓度负对数 无PCO2 二氧化碳分压 mmHgSO2 动脉氧分压 mmHg AB 实际碳酸氢盐 mmol/lSB 标准碳酸氢盐 mmol/lBBp 血浆缓冲碱 mmol/lBBb 全血缓冲碱 mmol/lBep 血浆碱超 mmol/lBE 全血碱超 mmol/lBEs 细胞外碱剩余（SBE）mmol/lBD 碱缺（-BE）mmol/l 附：血气分析报告单（泰医附院）项目 结果 参考值 项目 结果 参考值PH 7.204 7.357.45 ctCO2 15.4mmol/l 2432PCO2 4.93kpa 4.6

2、76.0 BE（B）-12.3mmol/l +3-3PO2 11.24kpa 10.013.3 BE（bef）-12.8mmol/l +3-3HCO3-a 14.3mmol/l 21.427.3 SatO2 94.2%91.199%HCO3-s 14.6mmol/l 21.324.8 1.H+、pH pH为氢离子浓度H+的负对数，pH与H+不成直线相关性。pH正常可为呼吸与代谢综合后的结果，并不一定不存在酸碱平衡失调。酸碱平衡及其失常实质上就是H+的平衡及其失常，因此，近年来主张用实际的H+来反映机体的酸碱平衡及其失常，认为采用H+比pH应当更为直接与合理。pH为7.40时，H+为40mmol

3、/L。2SB、AB、也可写为HCO3-s，HCO3a。，碳酸氢盐浓度。二者均为在血温37，血红蛋白充分氧合下测得的碳酸氢盐浓度。前者用PCO2为40mmHg的气体平衡后测，后者则否，为实际含量。AB受呼吸因素的影响：呼碱时ABSB 呼酸时ABSB 正常值：24mmol/L。3.PCO2 正常值：动脉血：40mmHg（3545mmHg），静脉血：4650mmHg；是反映呼吸性酸碱平衡的重要指标。4BB 即缓冲碱，是指一切具有缓冲作用碱的综合，也就是具有缓冲作用阴离子的总和；BBp指血浆中的缓冲碱，BBb=HCO3-+Pr-，正常41mmol/l；BBb指全血缓冲碱，BBb=BBp+0.24Hb

4、正常约47mmol/l。5、BE、BD 碱剩余（碱超）：是指在标准条件下（37，PCO240mmHg，Hb充分氧饱合）将血浆或全血的PH值滴定至7.40时所用的酸或碱的量。由于测定这一指标时排除了呼吸的干扰，所以BE或BD是一个反映代谢性酸碱平衡及其失常的重要指标。正常为：3mmol/l。（其中-BE称为BD碱缺）一、酸碱平衡的失调 正常情况下机体依赖血的缓冲系统、肺的呼吸，肾的排泄可将体液的酸碱度始终维持在正常范围内，PH值7.357.45。酸碱平衡的调节体液的缓冲系统肺的呼吸肾的排泄Na+H+交换排 H+HCO3-重吸收 NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化 排H+一旦酸碱物质超负荷或

5、调节功能发生障碍，则平 衡被打破。分类：单纯型：代酸代碱呼酸呼碱 复合型 将PH7.35定义为酸中毒,PH7.45定义为碱中毒是不正确和全面的,“代酸合并呼碱”应纠正为：“代谢性酸中毒伴代偿性低碳酸血症”或称“单纯代谢性酸中毒”。同样，“呼酸并代碱”应纠正为：“呼吸性酸中毒伴代偿性高碱血症”或称“单纯性慢性呼吸性酸中毒”。1、代谢性酸中毒 是临床上最常见的酸碱失衡，可发生在H+产生增多和（或）排出受阻或积聚时。前者主要发生在组织血流减少（如休克）、缺氧以及代谢障碍时，后者则见于肾功能不全或衰竭。由于酸性物质积累产生过多或HCO3-丢失过多所致。主要病因：碱性物质丢失过多：腹泻、肠瘘、胰瘘、碳酸

6、酐 酶抑制剂应用。酸性物质产生过多：休克、缺氧、糖尿病、药物。肾功能不全：肾小管功能障碍、H+排出减少（远 曲），HCO3-重吸收减少（近曲）。临床表现：呼吸深大，酮味，面色潮红，低血压，神经系统改变。诊断：病史+体征+血气（pH正常或下降，HCO3-，BE，PaCO2，CP-CO2）治疗：病因治疗为首位。轻度：（HCO3-1618mmol/l）补液，不宜用小苏 打，以免氧离曲线左移，抑制氧释放。重者：可在血气、血生化监测下补碱。原则：病因治疗在首位，边治疗，边观察，逐步纠 正酸中毒。2代谢性碱中毒 体内H+丢失或HCO3-增多。主要病因：胃液丢失过多：大量呕吐，长期胃肠减压。碱性物质输入过多

7、：长期服用制酸药，输入NaHCO3过多，大量输入库存血。缺钾：3K+2Na+，1H+。利尿剂。抑制近曲小管Na+Cl-重吸收，但不影响Na+-H+交换。临床表现：呼吸浅慢、嗜睡。诊断：病史+临床表现+实验室检查。血气分析：失代偿：pH、HCO3-、PaCO2正常，K+低 代偿：pH正常，HCO3-，BE；治疗：病因治疗为首。补液，补钾，必要时精氨酸或稀盐酸输入。3、呼吸性酸中毒 由于肺的通气或换气功能障碍，CO2排出少，PCO2高碳酸血症。临床表现：胸闷，呼吸困难，可伴有缺氧，出汗，血压下降，昏迷等；诊断：病史+临床表现+血气分析：pH，PCO2，PaO2，SaO2，HCO3-。治疗：病因治疗

8、+改善通气。严重时用碱性药物。病情严重时应用机械通气IPPV、PEEP、CPAP。3、呼吸性碱中毒 通气过度，CO2排出过多所致。病因：癔病，发热，创伤，疼痛，应用呼吸机 不当。临床表现：呼吸急促，口唇麻木，手足搐搦。诊断：病史+临床表现+血气分析。（pH，PCO2，HCO3-）治疗：病因治疗+增加死腔或呼吸机（呼吸抑 制剂+肌松剂）血Rt，尿Rt，Hct，肝肾功，Glu；流减少（如休克）、缺氧以及代谢障碍时，后者则见于重者：可在血气、血生化监测下补碱。PCO2高碳酸血症。代谢性酸中毒.PaCO2=70mmHg恢复血容量，保证循环良好；诊断:单纯型慢性呼吸性酸中毒或呼吸性酸中毒由于测定这一指标

9、时排除了呼吸的干扰，所即缓冲碱，是指一切具有缓冲作用碱的综合，25Kg，先用1/2-2/3的量。诊断:酸血症,代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒.必要时可行气管插管或气管切开。SB标准碳酸氢盐mmol/l如BE、PaCO2为代酸合并呼酸 治疗原则 1、充分掌握病史，详细检查体征；2、即刻的，动态的实验室检查：血Rt，尿Rt，Hct，肝肾功，Glu；K+，Na+，Cl-，CO2，Bun，Cr，Ca2+，Mg2+；动脉血气分析；血、尿渗透压。3、综合病史及上述实验室资料，确定类型及程度；4、在积极治疗原发病的同时确定治疗方案。恢复血容量，保证循环良好；积极纠正缺氧；严重的酸碱中毒的纠正；重视高K+血症的治

10、疗。如BE、PaCO2为代酸合并呼酸复合型PaCO2=30mmHgpH为氢离子浓度H+的负对数，pH与H+不成直线相关性。二者均为在血温37，血红蛋白充分氧合下测得PaCO2=30mmHg多和（或）排出受阻或积聚时。6mmol/l21.15mmol/L作为肾或肺的代偿极限，凡超过此极原则：病因治疗在首位，边治疗，边观察，逐步纠45ctCO215.诊断:碱血症,代谢性碱中毒伴呼吸性酸中毒.胃液丢失过多：大量呕吐，长期胃肠减压。BE全血碱超mmol/l诊断：病史+临床表现+血气分析。一、诊断与分析 病因+病程+实验室指标 1、诊断标准酸血症pH7.35；碱血症pH7.45。代谢性酸中毒 BE-3m

11、mol/L或SB21mmol/L代谢性碱中毒 BE3mmol/L或 SB27mmol/L呼吸性酸中毒 PaCO245mmHg呼吸性碱中毒 PaCO235mmHg 2、分析方法首先对pH、BE、PaCO2三项指标进行分析判断。根据pH决定有无酸血症或碱血症。BE和PaCO2呈反向变量时，表明有复合型酸碱平衡失常。如BE、PaCO2为代酸合并呼酸 如BE、PaCO2为代碱合并呼碱 BE和PaCO2呈同向变量时，要结合pH值来判断。pH的倾向性：指的是pH改变与BE或PaCO2改变的关系。如pH的变化与一个分量（BE或PaCO2）相一致，则相一致的变量为原发病。代偿的速率、幅度与限度：若与原发分量（

12、BE或PaCO2）相对应的另一个分量（PaCO2或 BE）的数值变化已超过了代偿的速率、幅度与 限度，应判断为复合型酸碱平衡失常。结合电解质结果进行判断，如计算AG等。一般以PaCO2 15-20mmHg或60mmHg和BE 15mmol/L作为肾或肺的代偿极限，凡超过此极 限者均诊断为复合型酸碱平衡失常。酸碱平衡失常的分析举例例一 pH=7.31 PaCO2=70mmHg BEs=+8mmol/L 诊断:单纯型慢性呼吸性酸中毒或呼吸性酸中毒 伴代偿性高碱血症.例二 pH=7.31 PaCO2=30mmHg BEs=-10mmol/L 诊断:代谢性酸中毒伴代偿性低CO2血症.例三 pH=7.4

13、0 或 pH=7.40 PaCO2=51mmHg 或 PaCO2=31mmHg BEs=+6.2mmol/L 或 BE5=-4.7mmol/L 诊断:(左)呼酸并代碱.(右)呼碱并代酸.例四 pH=7.22 PaCO2=54mmHg BEs=-5.0mmol/L 诊断:酸血症,代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒.例五 pH=7.52 PaCO2=70mmHg BEs=+30mmol/L 诊断:碱血症,代谢性碱中毒伴呼吸性酸中毒.例六 pH=7.34 PaCO2=90mmHg BEs=+20.1mmol/L 诊断:酸血症,呼吸性酸中毒伴代谢性碱中毒.一、酸碱平衡失常的治疗 1.代谢性酸中毒.常用碳酸氢钠

14、、乳酸钠及三羧基氨基甲烷（THAM）治疗。轻度的代谢性酸中毒可随脱水的纠正而好转。所需碱的mmol=BE0.25Kg，先用1/2-2/3的量。过量补碱易致碱血症、低钾、高渗、氧离曲线左移、脑血流减少等副作用。2.呼吸性酸中毒改善通气是主要的治疗手段。必要时可行气管插管或气管切开。常用间歇正压通气（IPPV）或呼气末正压通气（PEEP）纠正过快可致碱血症和低钾。3.代谢性碱中毒.缺钾等电解质紊乱易致代谢性碱中毒治疗补NH4CI.2-3mmol/L。4.呼吸性碱中毒以治疗原发病为主，同时适当增加死腔、应用镇静剂。若pH7.55呼吸深快或伴有抽搐，应用肌松剂。L O G OL O G O出汗，血压下

15、降，昏迷等；3BE（bef）-12.2、分析方法1、诊断标准代偿：pH正常，HCO3-，BE；常用间歇正压通气（IPPV）或呼气末正压通气（PEEP）性高碱血症”或称“单纯性慢性呼吸性酸中毒”。改善通气是主要的治疗手段。24kpa10.一旦酸碱物质超负荷或调节功能发生障碍，则平符号名称单位肾功能不全：肾小管功能障碍、H+排出减少（远2%91.（其中-BE称为BD碱缺）积极纠正缺氧；5、BE、BD 碱剩余（碱超）：是指在标准条件下（37，PCO240mmHg，Hb充分氧饱合）将血浆或全血的PH值滴定至7.40时所用的酸或碱的量。由于测定这一指标时排除了呼吸的干扰，所以BE或BD是一个反映代谢性酸

16、碱平衡及其失常的重要指标。正常为：3mmol/l。（其中-BE称为BD碱缺）酸碱平衡的调节体液的缓冲系统肺的呼吸肾的排泄Na+H+交换排 H+HCO3-重吸收 NH3与H+结合成NH4+排出 尿的酸化 排H+一旦酸碱物质超负荷或调节功能发生障碍，则平 衡被打破。分类：单纯型：代酸代碱呼酸呼碱 复合型 将PH7.35定义为酸中毒,PH7.45定义为碱中毒是不正确和全面的,“代酸合并呼碱”应纠正为：“代谢性酸中毒伴代偿性低碳酸血症”或称“单纯代谢性酸中毒”。同样，“呼酸并代碱”应纠正为：“呼吸性酸中毒伴代偿性高碱血症”或称“单纯性慢性呼吸性酸中毒”。3BE（bef）-12.3、呼吸性碱中毒以治疗原

17、发病为主，同时适当增加死腔、应用镇静剂。治疗原则pH为氢离子浓度H+的负对数，pH与H+不成直线相关性。脑血流减少等副作用。流减少（如休克）、缺氧以及代谢障碍时，后者则见于原则：病因治疗在首位，边治疗，边观察，逐步纠BBp指血浆中的缓冲碱，BBb=HCO3-+2047.BE和PaCO2呈反向变量时，表明有复合型酸碱平衡失常。一旦酸碱物质超负荷或调节功能发生障碍，则平出汗，血压下降，昏迷等；缺钾等电解质紊乱易致代谢性碱中毒由于酸性物质积累产生过多或HCO3-丢失过多所致。治疗原则 1、充分掌握病史，详细检查体征；2、即刻的，动态的实验室检查：血Rt，尿Rt，Hct，肝肾功，Glu；K+，Na+，

18、Cl-，CO2，Bun，Cr，Ca2+，Mg2+；动脉血气分析；血、尿渗透压。3、综合病史及上述实验室资料，确定类型及程度；4、在积极治疗原发病的同时确定治疗方案。恢复血容量，保证循环良好；积极纠正缺氧；严重的酸碱中毒的纠正；重视高K+血症的治疗。一、酸碱平衡失常的治疗 1.代谢性酸中毒.常用碳酸氢钠、乳酸钠及三羧基氨基甲烷（THAM）治疗。轻度的代谢性酸中毒可随脱水的纠正而好转。所需碱的mmol=BE0.25Kg，先用1/2-2/3的量。过量补碱易致碱血症、低钾、高渗、氧离曲线左移、脑血流减少等副作用。诊断:酸血症,代谢性酸中毒伴呼吸性酸中毒.常用间歇正压通气（IPPV）或呼气末正压通气（P

19、EEP）25Kg，先用1/2-2/3的量。代谢性酸中毒BE-3mmol/L或SB21mmol/L40时所用的酸或碱的量。正常情况下机体依赖血的缓冲系统、肺的呼常，因此，近年来主张用实际的H+来反映机体的多和（或）排出受阻或积聚时。诊断：病史+体征+血气（pH正常或下降，HCO3-，主要病因：治疗：病因治疗为首位。出汗，血压下降，昏迷等；符号名称单位24kpa10.呼酸时ABSBPaCO2=30mmHg55呼吸深快或伴有抽搐，应用肌松剂。常用间歇正压通气（IPPV）或呼气末正压通气（PEEP）一旦酸碱物质超负荷或调节功能发生障碍，则平常，因此，近年来主张用实际的H+来反映机体的出汗，血压下降，昏迷等；一、酸碱平衡失常的治疗通气过度，CO2排出过多所致。SB标准碳酸氢盐mmol/lPCO24.积极纠正缺氧；PaCO2=70mmHg病情严重时应用机械通气IPPV、PEEP、CPAP。动脉血气分析；例五pH=7.2.呼吸性酸中毒改善通气是主要的治疗手段。必要时可行气管插管或气管切开。常用间歇正压通气（IPPV）或呼气末正压通气（PEEP）纠正过快可致碱血症和低钾。3.代谢性碱中毒.缺钾等电解质紊乱易致代谢性碱中毒治疗补NH4CI.2-3mmol/L。4.呼吸性碱中毒以治疗原发病为主，同时适当增加死腔、应用镇静剂。若pH7.55呼吸深快或伴有抽搐，应用肌松剂。