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类型过敏性休克社康课件.pptx

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  • 上传时间:2023-01-19
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    关 键  词:
    过敏性 休克 课件
    资源描述:

    1、过敏性休克的发生机制过敏性休克的发生机制 型型变态反应变态反应当过敏性当过敏性体质患者受到过敏原剌激后可产生特异性体质患者受到过敏原剌激后可产生特异性IgEIgE抗体抗体并吸附在细小血管周围组织的肥大细胞膜上并吸附在细小血管周围组织的肥大细胞膜上,当当再再次遇到相同过敏原时次遇到相同过敏原时,即可与细胞膜上的即可与细胞膜上的IgEIgE结合结合,介介导肥大细胞释放组胺、白细胞三烯和导肥大细胞释放组胺、白细胞三烯和5-5-羟色羟色胺等血管胺等血管活活性物质:性物质:导致导致微动脉和微动脉和毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌舒张舒张,大量毛细血管开大量毛细血管开放放,通透性增加通透性增加,可可出现大

    2、量出现大量血浆渗出血管外血浆渗出血管外,使有效使有效循环血量下降和循环血量下降和血压降低。血压降低。选择性选择性收缩收缩微静脉微静脉和小静脉和小静脉,使微循环内血容量扩大使微循环内血容量扩大,大量血液被大量血液被淤积淤积在微循环内在微循环内,致静脉回流量和心输出量致静脉回流量和心输出量急骤减少急骤减少,使有效循环血量下降和血压降低。使有效循环血量下降和血压降低。过敏性休克的过敏性休克的病理改变:主要病理表现主要有:急性肺淤血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。镜下可见气道粘膜下极度水肿,小气道内分泌物增加,支气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润。心肌灶性坏死病变。脾、肝与肠系膜血管充血

    3、伴嗜酸性粒细胞浸润。少数病例还可有消化道出血等。过敏性休克的过敏性休克的发生时间50%发生在用药5分钟内80%-90%发生在用药30分钟内10%-20%为迟发反应常见过敏原常见过敏原异种(性)蛋白内泌素(胰岛素、加压素),酶(糜异种(性)蛋白内泌素(胰岛素、加压素),酶(糜蛋白酶、青霉素酶),花粉浸液(猪草、树、草),食蛋白酶、青霉素酶),花粉浸液(猪草、树、草),食物(蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力),抗血清物(蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力),抗血清(抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白),职业性(抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白),职业性接触的蛋白质(橡胶产品),蜂类毒素。接触的

    4、蛋白质(橡胶产品),蜂类毒素。许多常用药物例如抗生素(青霉素、头孢霉素、两性许多常用药物例如抗生素(青霉素、头孢霉素、两性霉素霉素B B、硝基味喃妥因),局部麻醉药(普鲁卡因、利、硝基味喃妥因),局部麻醉药(普鲁卡因、利多卡因),维生素(硫胺、叶酸),诊断性制剂(碘化多卡因),维生素(硫胺、叶酸),诊断性制剂(碘化X X线造影剂,碘溴酞),职业性接触的化学制剂(乙烯线造影剂,碘溴酞),职业性接触的化学制剂(乙烯氧化物)。氧化物)。罕见过敏原罕见过敏原-抗过敏药物所致的过敏性休克很多药物既可以治疗某种疾病,又可能导致机体损害。这种在药物应用过程中出现的与其作用完全相反的矛盾现象,临床上叫做药物矛

    5、盾效应。抗过敏药物导致过敏性休克,就是药物矛盾效应的表现之一。罕见过敏原罕见过敏原-抗过敏药物所致的过敏性休克地塞米松具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克作用。临床上报道地塞米松致过敏甚至过敏性休克的病例,其表现与其他药物导致的过敏或过敏反应类似。地塞米松过敏反应的机理尚不清楚,有学者认为是型变态反应。一般认为该类药物导致过敏性休克可能与药物本身或其自然衰变物、添加剂、杂质、污染物、药物体内代谢产物有关。罕见过敏原罕见过敏原-抗过敏药物所致的过敏性休克肾上腺素是常用的抗过敏、抗休克药物,但也可致过敏肾上腺素是常用的抗过敏、抗休克药物,但也可致过敏性休克。性休克。在将肾上腺素用于治疗过敏性休克时,患者

    6、的休克不缓在将肾上腺素用于治疗过敏性休克时,患者的休克不缓解或加重,或原无休克的患者用药后发生休克,均要考解或加重,或原无休克的患者用药后发生休克,均要考虑是否存在肾上腺素导致的过敏反应或肾上腺素本身所虑是否存在肾上腺素导致的过敏反应或肾上腺素本身所致的休克。致的休克。有学者认为在进行局部麻醉时,如果麻醉药中肾上腺素有学者认为在进行局部麻醉时,如果麻醉药中肾上腺素加多了或误注入血管也可引起休克。注麻药前应抽吸,加多了或误注入血管也可引起休克。注麻药前应抽吸,确无回血后,才可缓慢注射,不要加压注射。确无回血后,才可缓慢注射,不要加压注射。300 例药源性过敏性休克患者经治疗预后情况罕见过敏原-抗

    7、过敏药物所致的过敏性休克过敏反应300 例患者性别、年龄分布及构成比情况是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。少数病例还可有消化道出血等。还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。循环衰竭症状急性肺淤血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。当过敏性体质患者受到过敏原剌激后可产生特异性IgE抗体并吸附在细小血管周围组织的肥大细胞膜上,当再次遇到相同过敏原时,即可与细胞膜上的IgE结合,介导肥大细胞释放组胺、白细胞三烯和5-羟色胺等血管活性物质:(一)皮肤粘膜表现:往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆,包括皮肤潮红、瘙痒,继以广泛的荨麻疹和(或)血管神经性水肿;药源性过敏性休克致死亡病例情况

    8、主要作用于消化系统的药物情况不明29 例(9.必要时,每510分钟重复一次。(二)呼吸道阻塞症状:是本症最多见的表现,也是最主要的死因。无效或病情严重时,0.300 例患者性别、年龄分布及构成比情况罕见过敏原-抗过敏药物所致的过敏性休克过敏性休克的抢救措施药源性过敏性休克药源性过敏性休克300 例分析例分析分析20082014 年国内医药期刊报道的有关过敏性休克的病例,探讨药源性过敏性休克的发生规律及特点。300 300 例患者性别、年龄分布及例患者性别、年龄分布及构成比情况构成比情况年龄年龄(岁岁)例数例数(例例)男男(例例)女女(例例)构成比构成比(%)9 27 16 11 9.0 10

    9、15 8 7 5.0 20 57 26 31 19.0 30 56 30 26 18.7 40 44 21 23 14.6 50 50 26 24 16.7 60 51 30 21 17.0(三)循环衰竭表现:病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱;罕见过敏原-抗过敏药物所致的过敏性休克治愈93 例,治愈率为31.罕见过敏原-抗过敏药物所致的过敏性休克使皮肤、粘膜、内脏血管收缩,心源性休克:有心肌炎、严重心律失常等心脏疾患的病史。低分子右旋糖酐(2)、巴曲酶(2)、维生素 K1(2)气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润。药物之间的相互作用可能会增加过敏性休克的发生率,使过敏性休克更加严重。

    10、无效或病情严重时,0.是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。过敏性休克的表现:导致微动脉和毛细血管前括约肌舒张,大量毛细血管开放,通透性增加,可出现大量血浆渗出血管外,使有效循环血量下降和血压降低。脾、肝与肠系膜血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润。低血容量性休克:有严重失血或水、电解质紊乱的病史。头晕、面色苍白、意识障碍水、5%葡萄糖注射液均可。选择性收缩微静脉和小静脉,使微循环内血容量扩大,大量血液被淤积在微循环内,致静脉回流量和心输出量急骤减少,使有效循环血量下降和血压降低。引起过敏性休克的药物分类引起过敏性休克的药物分类 药物种类药物种类 品种数品种数 例数例数 构成比构成比(%)

    11、前前 3 位药物位药物(例例)抗微生物药物 11 104 34.7 头孢曲松钠(10)、阿奇霉素(7)、克林霉素(6)中药制剂 2 60 20.0 刺五加注射液(6)、鱼腥草注射液(5)、银杏达莫注射液(5)主要作用于消化系统的药物 4 25 8.3 硫普罗宁(10)、复方甘草酸单铵(3)、促肝细胞生长素(2)抗肿瘤药物 4 21 7.0 紫杉醇(7)、奥沙利铂(3)、多西他赛(3)影响血液及造血系统的药物 4 15 5.0 低分子右旋糖酐(2)、巴曲酶(2)、维生素 K1(2)其他 33 75 25.0 300 例过敏性休克病例药物种类及分布 共涉及共涉及22 22 大大类药品类药品抗微生物

    12、药抗微生物药物中出现频率最高的是物中出现频率最高的是头孢菌素头孢菌素类,类,占总数的占总数的28.8%28.8%;其次是喹诺酮类,占总数;其次是喹诺酮类,占总数的的23.123.1%;青霉素类;青霉素类11.5%11.5%;大环内酯类;大环内酯类8.6%8.6%。国产药物国产药物较多,共较多,共134 134 例,进口药物例,进口药物9 9 例,情例,情况不明况不明151 151 例例给药途径分布给药途径分布给药途径给药途径 例数例数构成比构成比(%)静脉滴注 22274.0 静脉注射 20 6.7 口服 18 6.0 肌内注射 16 5.3 麻醉用药(包括局部麻醉、半身麻醉、全身麻醉)8 2

    13、.7 皮下注射(包括皮试)7 2.3 外用 4 1.3 注入瘤体 3 1.0 关节腔注射 2 0.7 过敏性休克发生的时间 速发型过敏性休克速发型过敏性休克241 241 例(例(80.3%80.3%迟发型过敏性休克迟发型过敏性休克30 30 例(例(10.0%10.0%)情况不明情况不明29 29 例(例(9.7%9.7%)最快是在用药后立即发生最快是在用药后立即发生最晚发生在服药后最晚发生在服药后2 d2 d患者出现过敏性休克的时间分布患者出现过敏性休克的时间分布 发生时间发生时间 例数例数(例例)构成比构成比(%)5 min 135 45.0 615 min 63 21.0 1630 m

    14、in 43 14.3 3160 min 14 4.7 61 min24 h 15 5.0 24 h 1 0.3 不清楚 29 9.7 既往过敏史情况既往过敏史情况 无既往药物过敏史者无既往药物过敏史者167 167 例例(55.7%55.7%)有药物过敏史者有药物过敏史者55 55 例(例(18.3%18.3%)【其中有青霉素过敏史其中有青霉素过敏史29 29 例,占例,占有药物过敏史者的有药物过敏史者的52.7%52.7%】药物过敏史不明者药物过敏史不明者78 78 例(例(26.0%26.0%)300 300 例药源性过敏性休克患者经例药源性过敏性休克患者经治疗预后情况治疗预后情况 治愈治

    15、愈93 93 例,治愈率为例,治愈率为31.0%31.0%好转好转197 197 例,好转率为例,好转率为65.7%65.7%死亡死亡8 8 例,死亡率为例,死亡率为2.7%2.7%情况不明情况不明2 2 例例死亡病例中:死亡病例中:男男6 6 例,女例,女2 2 例,例,年龄年龄3 3 岁岁4 4 个月至个月至54 54 岁岁药源性过敏性休克致死亡病药源性过敏性休克致死亡病例情况例情况 性别性别 年龄年龄(岁岁)所患疾病所患疾病 导致过敏性休导致过敏性休克药物克药物用法用法 用量用量 给药过程给药过程 出现休克时间出现休克时间男 28.0 右髋关节结核 乙胺丁醇 口服 0.75 g 用药后

    16、50 min 女 22.0 支气管哮喘 氨溴索 静脉滴注 100 ml 用药中 35 min 男 3.4 腹痛、呕血 法莫替丁注射液 静脉滴注 16 mg 用药后 1.5 h 男 48.0 头部外伤 甘露醇 静脉滴注 用药中 5 min 男 22.0 行阑尾切除术 培氟沙星 静脉滴注 0.4 g 第 2 天用药后 女 49.0 急性胰腺炎 注射用抑肽酶 静脉滴注 278 U 用药中 1 min 男 42.0 上呼吸道感染 鱼腥草注射液 静脉滴注 60 ml 用药中 5 min 药源性过敏性休克与合并用药的关系药源性过敏性休克与合并用药的关系 合并用药会提高药物不良反应的发生率,数种药物合用后的

    17、药物不良反应发生率:25 种药品为4%,610 种药品为10%,1115 种药品为28%。300 300 例药源性过敏性休克患者中,例药源性过敏性休克患者中,19.7%19.7%有合有合并用药的情况。并用药的情况。药物之间的相互作用可能会增加过敏性休克的药物之间的相互作用可能会增加过敏性休克的发生率,使过敏性休克更加严重。发生率,使过敏性休克更加严重。过敏性休克的表现:(一)皮肤粘膜表现:往往是过敏性休克最早(一)皮肤粘膜表现:往往是过敏性休克最早且最常出现的征兆,包括皮肤潮红、瘙痒,继以且最常出现的征兆,包括皮肤潮红、瘙痒,继以广泛的荨麻疹和(或)血管神经性水肿;还可出广泛的荨麻疹和(或)血

    18、管神经性水肿;还可出现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。现喷嚏、水样鼻涕、音哑、甚而影响呼吸。(二)呼吸道阻塞症状:是本症最多见的表现,(二)呼吸道阻塞症状:是本症最多见的表现,也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加,也是最主要的死因。由于气道水肿、分泌物增加,加上喉和(或)支气管痉挛,患者出现喉头堵塞加上喉和(或)支气管痉挛,患者出现喉头堵塞感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒感、胸闷、气急、喘鸣、憋气、紫绀、以致因窒息而死亡。息而死亡。过敏性休克的表现:(三)循环衰竭表现:病人先有心悸、出汗、三)循环衰竭表现:病人先有心悸、出汗、面色苍白、脉速而弱;然后发展为肢冷、发绀、面色苍

    19、白、脉速而弱;然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降,脉搏消失,乃至测不到血压,最血压迅速下降,脉搏消失,乃至测不到血压,最终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者终导致心跳停止。少数原有冠状动脉硬化的患者可并发心肌梗塞。可并发心肌梗塞。(四)意识方面的改变:往往先出现恐惧感,(四)意识方面的改变:往往先出现恐惧感,烦躁不安和头晕;随着脑缺氧和脑水肿加剧,可烦躁不安和头晕;随着脑缺氧和脑水肿加剧,可发生意识不清或完全丧失;还可以发五笔型抽搐、发生意识不清或完全丧失;还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。肢体强直等。(五)其他症状:比较常见的有刺激性咳嗽,(五)其他症状:比较常见的有刺激性咳嗽,连续打嚏

    20、、恶心、呕吐、腹痛、腹泻,最后可出连续打嚏、恶心、呕吐、腹痛、腹泻,最后可出现大小便失禁。现大小便失禁。过敏性休克的表现 呼吸道阻塞症状 循环衰竭症状 中枢神经系统症状过敏反应 很多药物既可以治疗某种疾病,又可能导致机体损害。选择性收缩微静脉和小静脉,使微循环内血容量扩大,大量血液被淤积在微循环内,致静脉回流量和心输出量急骤减少,使有效循环血量下降和血压降低。地塞米松过敏反应的机理尚不清楚,有学者认为是型变态反应。无效或病情严重时,0.主要作用于消化系统的药物脾、肝与肠系膜血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润。(二)呼吸道阻塞症状:是本症最多见的表现,也是最主要的死因。神经性休克:有脑、脊髓损伤史。药源

    21、性过敏性休克致死亡病例情况药源性过敏性休克致死亡病例情况多发生在注射后,尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。300 例患者性别、年龄分布及构成比情况过敏反应地塞米松具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克作用。有药物过敏史者55 例(18.主要作用于消化系统的药物导致微动脉和毛细血管前括约肌舒张,大量毛细血管开放,通透性增加,可出现大量血浆渗出血管外,使有效循环血量下降和血压降低。引起过敏性休克的药物分类立即给予救命针:过敏性休克的表现地塞米松过敏反应的机理尚不清楚,有学者认为是型变态反应。呼吸道阻塞症状呼吸道阻塞症状 由于喉头水肿支气管痉挛肺水肿所引起表现为胸闷气促哮喘 呼吸困难 循环衰竭症状 由于

    22、周围血管扩张导致有效循环血量不足表现为 面色苍白冷汗紫绀 脉细弱血压下降烦躁不安等 中枢神经系统症状中枢神经系统症状 表现为 头晕眼花面及四肢麻木意识丧失抽搐或大小便失禁等 脑组织缺氧所致 过敏反应过敏反应 有荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等过敏性休克-诊断依据诊断依据凡在接受(尤其是注射)抗原物质或某种药物或蜂类叮咬后立即发生全身反应,就应考虑本病可能。脉搏细速,血压下降脉搏细速,血压下降头晕头晕、面色苍白、面色苍白、意识障碍、意识障碍呼吸困难呼吸困难、胸闷、胸闷、咳嗽咳嗽腹痛腹痛、恶心、恶心、呕吐呕吐有过敏原接触史有过敏原接触史过敏性休克-鉴别诊断鉴别诊断迷走血管性昏厥迷走血管性昏厥

    23、多发生在注射后,尤其是病人有发热、多发生在注射后,尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。失水或低血糖倾向时。患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗,继患者常呈面色苍白、恶心、出冷汗,继而可昏厥,很易被误诊为过敏性休克。而可昏厥,很易被误诊为过敏性休克。但此症无瘙痒或皮疹,昏厥经平卧后立但此症无瘙痒或皮疹,昏厥经平卧后立即好转,血压虽低但脉搏缓慢即好转,血压虽低但脉搏缓慢迷走血管性昏厥可用阿托品类药物治疗。过敏性休克-鉴别诊断鉴别诊断遗传性血管性水肿症遗传性血管性水肿症是一种由常染色体遗传的缺乏补体是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1C1酯酶抑制物酯酶抑制物的疾病。的疾病。患者可在一些非特异性因素(例如感

    24、染、创伤等)患者可在一些非特异性因素(例如感染、创伤等)刺激下突然发病,表现为皮肤和呼吸道粘膜的血刺激下突然发病,表现为皮肤和呼吸道粘膜的血管性水肿。由于气道的阻塞,患者也常有喘鸣、管性水肿。由于气道的阻塞,患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等,与过敏性休克颇为相似气急和极度呼吸困难等,与过敏性休克颇为相似但本症起病较慢,不少病人有家族史或自幼发作但本症起病较慢,不少病人有家族史或自幼发作史,发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等,据史,发病时通常无血压下降、也无荨麻疹等,据此可与过敏性休克相鉴别。此可与过敏性休克相鉴别。临床上报道地塞米松致过敏甚至过敏性休克的病例,其表现与其他药物导致的过敏或过

    25、敏反应类似。最快是在用药后立即发生速发型过敏性休克241 例(80.300 例过敏性休克病例药物种类及分布急性肺淤血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。抗微生物药物中出现频率最高的是头孢菌素类,占总数的28.当过敏性体质患者受到过敏原剌激后可产生特异性IgE抗体并吸附在细小血管周围组织的肥大细胞膜上,当再次遇到相同过敏原时,即可与细胞膜上的IgE结合,介导肥大细胞释放组胺、白细胞三烯和5-羟色胺等血管活性物质:导致微动脉和毛细血管前括约肌舒张,大量毛细血管开放,通透性增加,可出现大量血浆渗出血管外,使有效循环血量下降和血压降低。刺五加注射液(6)、鱼腥草注射液(5)、银杏达莫注射液(5)(

    26、二)呼吸道阻塞症状:是本症最多见的表现,也是最主要的死因。最晚发生在服药后2 d头晕、面色苍白、意识障碍神经性休克:有脑、脊髓损伤史。情况不明29 例(9.(二)呼吸道阻塞症状:是本症最多见的表现,也是最主要的死因。头孢曲松钠(10)、阿奇霉素(7)、克林霉素(6)地塞米松过敏反应的机理尚不清楚,有学者认为是型变态反应。过敏性休克的表现:过敏性休克的表现过敏性休克-鉴别诊断鉴别诊断感染性休克:有感染中毒表现。感染性休克:有感染中毒表现。心源性休克:有心肌炎、严重心律失常心源性休克:有心肌炎、严重心律失常等心脏疾患的病史。等心脏疾患的病史。低血容量性休克:有严重失血或水、电低血容量性休克:有严重

    27、失血或水、电解质紊乱的病史。解质紊乱的病史。神经性休克:有脑、脊髓损伤史。神经性休克:有脑、脊髓损伤史。主要作用于消化系统的药物麻醉用药(包括局部麻醉、主要作用于消化系统的药物低分子右旋糖酐(2)、巴曲酶(2)、维生素 K1(2)抗过敏药物导致过敏性休克,就是药物矛盾效应的表现之一。快速补充血容量:可用林格液、低分子右旋糖苷、生理盐61 min24 h急性肺淤血、喉头水肿、内脏充血、肺间质水肿与出血。药源性过敏性休克300 例分析凡在接受(尤其是注射)抗原物质或某种药物或蜂类叮咬后立即发生全身反应,就应考虑本病可能。维持血压:去甲肾上腺素、多巴胺或间羟胺静滴或泵入硫普罗宁(10)、复方甘草酸单

    28、铵(3)、促肝细胞生长素(2)好转197 例,好转率为65.改善缺氧症状,给予氧气吸入肾上腺素:激动2和受体的抗休克作用药物之间的相互作用可能会增加过敏性休克的发生率,使过敏性休克更加严重。还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。抗微生物药物中出现频率最高的是头孢菌素类,占总数的28.缩力、兴奋性和传导加速,心由于气道的阻塞,患者也常有喘鸣、气急和极度呼吸困难等,与过敏性休克颇为相似 过敏性休克的抢救措施过敏性休克的抢救措施 药物药物过敏第一个处理过敏第一个处理 停止停止致敏药物输入!致敏药物输入!先打一支先打一支救命针救命针肾上腺素:激动激动2和和受体的受体的抗休克作用作用使皮肤、粘膜、内脏血管收缩

    29、,使皮肤、粘膜、内脏血管收缩,从而使血压上升。加强心肌收从而使血压上升。加强心肌收缩力、兴奋性和传导加速,心缩力、兴奋性和传导加速,心输出量增多;输出量增多;.收缩皮肤、粘膜收缩皮肤、粘膜和内脏血管;直接扩张冠状动脉和内脏血管;直接扩张冠状动脉,改善心脏供血;松弛支气管平,改善心脏供血;松弛支气管平滑肌及解除支气管平滑肌痉挛,滑肌及解除支气管平滑肌痉挛,减轻呼吸困难减轻呼吸困难。过敏性休克的抢救措施过敏性休克的抢救措施 药物药物过敏第一个处理:过敏第一个处理:停止致敏药物输入停止致敏药物输入!立即立即给予救命针给予救命针:皮皮下或肌注肾上腺素下或肌注肾上腺素0.5-1mg0.5-1mg。必要必

    30、要时,每时,每5 51010分钟分钟重复一次。重复一次。无效无效或病情严重或病情严重时,时,0.1-0.50.1-0.5mg+0.9%NS10ml mg+0.9%NS10ml 缓慢静缓慢静注或注或 4-8mg+0.9%GS500ml 4-8mg+0.9%GS500ml 缓慢静脉滴注缓慢静脉滴注 抗过敏治疗 尽早使用糖皮质激素,地塞米松10-20mg加入50%葡萄糖40ml静注,肌肉注射抗过敏药异丙嗪25-50mg或苯海拉明40mg。快速快速补充血容量补充血容量过敏性休克的抢救措施过敏性休克的抢救措施维持血压:去甲肾上腺素、多巴胺或间羟胺静滴或泵入维持血压:去甲肾上腺素、多巴胺或间羟胺静滴或泵入

    31、保持呼吸道通畅保持呼吸道通畅快速补充血容量:可用林格液、低分子右旋糖苷、生理盐快速补充血容量:可用林格液、低分子右旋糖苷、生理盐水、水、5%5%葡萄糖注射液均可。葡萄糖注射液均可。改善缺氧症状,给予氧气吸入改善缺氧症状,给予氧气吸入 支气管明显痉挛者,给予氨茶碱支气管明显痉挛者,给予氨茶碱 0.25-0.5g 0.25-0.5g加加5%5%葡萄糖注葡萄糖注射液射液250ml250ml稀释后静滴稀释后静滴纠正酸中毒纠正酸中毒过敏性休克的发生机制过敏性休克的发生机制 型型变态反应变态反应当过敏性当过敏性体质患者受到过敏原剌激后可产生特异性体质患者受到过敏原剌激后可产生特异性IgEIgE抗体抗体并吸

    32、附在细小血管周围组织的肥大细胞膜上并吸附在细小血管周围组织的肥大细胞膜上,当当再再次遇到相同过敏原时次遇到相同过敏原时,即可与细胞膜上的即可与细胞膜上的IgEIgE结合结合,介介导肥大细胞释放组胺、白细胞三烯和导肥大细胞释放组胺、白细胞三烯和5-5-羟色羟色胺等血管胺等血管活活性物质:性物质:导致导致微动脉和微动脉和毛细血管前括约肌毛细血管前括约肌舒张舒张,大量毛细血管开大量毛细血管开放放,通透性增加通透性增加,可可出现大量出现大量血浆渗出血管外血浆渗出血管外,使有效使有效循环血量下降和循环血量下降和血压降低。血压降低。选择性选择性收缩收缩微静脉微静脉和小静脉和小静脉,使微循环内血容量扩大使微

    33、循环内血容量扩大,大量血液被大量血液被淤积淤积在微循环内在微循环内,致静脉回流量和心输出量致静脉回流量和心输出量急骤减少急骤减少,使有效循环血量下降和血压降低。使有效循环血量下降和血压降低。300 例药源性过敏性休克患者经治疗预后情况然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降,脉搏消失,乃至测不到血压,最终导致心跳停止。地塞米松具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克作用。主要作用于消化系统的药物停止致敏药物输入!(二)呼吸道阻塞症状:是本症最多见的表现,也是最主要的死因。(二)呼吸道阻塞症状:是本症最多见的表现,也是最主要的死因。无既往药物过敏史者167 例(55.主要作用于消化系统的药物药源性过敏性休克致死

    34、亡病例情况药源性过敏性休克300 例分析罕见过敏原-抗过敏药物所致的过敏性休克选择性收缩微静脉和小静脉,使微循环内血容量扩大,大量血液被淤积在微循环内,致静脉回流量和心输出量急骤减少,使有效循环血量下降和血压降低。脾、肝与肠系膜血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润。感染性休克:有感染中毒表现。抗微生物药物中出现频率最高的是头孢菌素类,占总数的28.导致微动脉和毛细血管前括约肌舒张,大量毛细血管开放,通透性增加,可出现大量血浆渗出血管外,使有效循环血量下降和血压降低。选择性收缩微静脉和小静脉,使微循环内血容量扩大,大量血液被淤积在微循环内,致静脉回流量和心输出量急骤减少,使有效循环血量下降和血压降低。随着

    35、脑缺氧和脑水肿加剧,可发生意识不清或完全丧失;罕见过敏原罕见过敏原-抗过敏药物所致的过敏性休克地塞米松具有抗炎、抗毒、抗过敏、抗休克作用。临床上报道地塞米松致过敏甚至过敏性休克的病例,其表现与其他药物导致的过敏或过敏反应类似。地塞米松过敏反应的机理尚不清楚,有学者认为是型变态反应。一般认为该类药物导致过敏性休克可能与药物本身或其自然衰变物、添加剂、杂质、污染物、药物体内代谢产物有关。300 300 例患者性别、年龄分布及例患者性别、年龄分布及构成比情况构成比情况年龄年龄(岁岁)例数例数(例例)男男(例例)女女(例例)构成比构成比(%)9 27 16 11 9.0 10 15 8 7 5.0 2

    36、0 57 26 31 19.0 30 56 30 26 18.7 40 44 21 23 14.6 50 50 26 24 16.7 60 51 30 21 17.0 药源性过敏性休克致死亡病药源性过敏性休克致死亡病例情况例情况 性别性别 年龄年龄(岁岁)所患疾病所患疾病 导致过敏性休导致过敏性休克药物克药物用法用法 用量用量 给药过程给药过程 出现休克时间出现休克时间男 28.0 右髋关节结核 乙胺丁醇 口服 0.75 g 用药后 50 min 女 22.0 支气管哮喘 氨溴索 静脉滴注 100 ml 用药中 35 min 男 3.4 腹痛、呕血 法莫替丁注射液 静脉滴注 16 mg 用药后

    37、 1.5 h 男 48.0 头部外伤 甘露醇 静脉滴注 用药中 5 min 男 22.0 行阑尾切除术 培氟沙星 静脉滴注 0.4 g 第 2 天用药后 女 49.0 急性胰腺炎 注射用抑肽酶 静脉滴注 278 U 用药中 1 min 男 42.0 上呼吸道感染 鱼腥草注射液 静脉滴注 60 ml 用药中 5 min 过敏性休克的表现 呼吸道阻塞症状 循环衰竭症状 中枢神经系统症状过敏反应 有药物过敏史者55 例(18.情况不明29 例(9.还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。300 例患者性别、年龄分布及构成比情况300 例药源性过敏性休克患者经治疗预后情况在将肾上腺素用于治疗过敏性休克时,患者

    38、的休克不缓解或加重,或原无休克的患者用药后发生休克,均要考虑是否存在肾上腺素导致的过敏反应或肾上腺素本身所致的休克。药源性过敏性休克致死亡病例情况80%-90%发生在用药30分钟内合并用药会提高药物不良反应的发生率,数种药物合用后的药物不良反应发生率:25 种药品为4%,610 种药品为10%,1115 种药品为28%。药物之间的相互作用可能会增加过敏性休克的发生率,使过敏性休克更加严重。主要作用于消化系统的药物300 例患者性别、年龄分布及构成比情况皮下注射(包括皮试)7(二)呼吸道阻塞症状:是本症最多见的表现,也是最主要的死因。治愈93 例,治愈率为31.300 例药源性过敏性休克患者经治

    39、疗预后情况导致微动脉和毛细血管前括约肌舒张,大量毛细血管开放,通透性增加,可出现大量血浆渗出血管外,使有效循环血量下降和血压降低。皮下或肌注肾上腺素0.引起过敏性休克的药物分类61 min24 h治愈93 例,治愈率为31.导致微动脉和毛细血管前括约肌舒张,大量毛细血管开放,通透性增加,可出现大量血浆渗出血管外,使有效循环血量下降和血压降低。还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。过敏性休克的抢救措施药物之间的相互作用可能会增加过敏性休克的发生率,使过敏性休克更加严重。9%NS10ml 缓慢静注或抗过敏药物导致过敏性休克,就是药物矛盾效应的表现之一。药物之间的相互作用可能会增加过敏性休克的发生率,使过

    40、敏性休克更加严重。多发生在注射后,尤其是病人有发热、失水或低血糖倾向时。抗微生物药物中出现频率最高的是头孢菌素类,占总数的28.前 3 位药物(例)然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降,脉搏消失,乃至测不到血压,最终导致心跳停止。脾、肝与肠系膜血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润。抗过敏药物导致过敏性休克,就是药物矛盾效应的表现之一。主要作用于消化系统的药物当过敏性体质患者受到过敏原剌激后可产生特异性IgE抗体并吸附在细小血管周围组织的肥大细胞膜上,当再次遇到相同过敏原时,即可与细胞膜上的IgE结合,介导肥大细胞释放组胺、白细胞三烯和5-羟色胺等血管活性物质:9%NS10ml 缓慢静注或抗微生物药物中出现

    41、频率最高的是头孢菌素类,占总数的28.静脉滴注 222然后发展为肢冷、发绀、血压迅速下降,脉搏消失,乃至测不到血压,最终导致心跳停止。是一种由常染色体遗传的缺乏补体C1酯酶抑制物的疾病。药物之间的相互作用可能会增加过敏性休克的发生率,使过敏性休克更加严重。缩力、兴奋性和传导加速,心神经性休克:有脑、脊髓损伤史。300 例患者性别、年龄分布及构成比情况主要作用于消化系统的药物过敏性休克的表现抗过敏治疗过敏性休克的表现:维持血压:去甲肾上腺素、多巴胺或间羟胺静滴或泵入气管及肺间质内血管充血伴嗜酸性粒细胞浸润。过敏反应罕见过敏原-抗过敏药物所致的过敏性休克静脉滴注 222肾上腺素:激动2和受体的抗休克作用凡在接受(尤其是注射)抗原物质或某种药物或蜂类叮咬后立即发生全身反应,就应考虑本病可能。还可以发五笔型抽搐、肢体强直等。异种(性)蛋白内泌素(胰岛素、加压素),酶(糜蛋白酶、青霉素酶),花粉浸液(猪草、树、草),食物(蛋清、牛奶、硬壳果、海味、巧克力),抗血清(抗淋巴细胞血清或抗淋巴细胞丙种球蛋白),职业性接触的蛋白质(橡胶产品),蜂类毒素。快速补充血容量:可用林格液、低分子右旋糖苷、生理盐 过敏反应过敏反应 有荨麻疹、恶心、呕吐、腹痛、腹泻及发热等

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