诊断学基础黄疸课件.ppt

1、 黄黄 疸疸1主要内容黄疸的概念胆红素的代谢黄疸的发生机制黄疸的诊断黄疸的鉴别诊断2 巩膜黄疸巩膜黄疸 皮肤黄疸皮肤黄疸3黄疸的分类黄疸的分类黄黄绿绿浅浅黄黄金黄金黄4一、黄疸的概念血清胆红素高于正常，致巩膜、皮肤、粘膜、体液及其他组织黄染l显性黄疸l隐性黄疸5二、胆红素的代谢非结合型胆红素的形成过程 -珠蛋白 CO,Fe血红蛋白 血红素 胆绿素 NADPH NADP+胆红素(非结合型胆红素，UCB)胆绿素还原酶6二、胆红素的代谢结合型胆红素的形成过程 肝脏 Y,Z蛋白结合 UCB+白蛋白 UCB 光面内质体 UDP-葡萄糖醛酸 胆红素葡萄糖醛酸酯(CB)转移酶7二、胆红素代谢肝肠循环 回肠末

2、端/结肠 10-20%CB 尿胆原 门静脉重回吸收 细菌还原酶 进入肝脏内 胆红素/尿胆原原形 肠腔 8三、黄疸的发生机制胆红素形成过多(原料过剩）胆红素摄取、形成障碍胆红素排泌、排泄障碍9胆红素形成过多来源于血循环 先天性（遗传性）溶血性贫血1.血红蛋白结构异常：如海洋性贫血，血红蛋白病；2.先天性红细胞膜结构和功能异常：如遗传性球形红细胞增多症3.先天性红细胞酶缺乏症：如蚕豆病、伯氨喹啉型药物溶血性贫血等蚕豆病、伯氨喹啉型药物溶血性贫血等 后天获得性溶血性贫血1.免疫性溶血性贫血：如血型不合的输血、自身免疫或药物免疫性溶贫2.非免疫性溶血性贫血：如败血症、阵发性睡眠型血红蛋白尿、毒蛇咬伤、

3、毒蕈中毒、大面积烧伤等毒蕈中毒、大面积烧伤等 来源于血循环以外 旁路性高胆红素血症、新生儿肠原性肠狭窄、巨结肠10胆红素转化障碍胆红素摄取障碍胆红素摄取障碍 先天性高胆红素血症 获得性（肝炎后、药物性-造影剂）胆红素结合障碍胆红素结合障碍 先天性葡萄糖醛酸转移酶缺乏/缺少 获得性UDP-葡萄糖醛酸转移酶活动 酶受抑制/缺少 新生儿生理性黄疸11胆红素转化障碍肝细胞变性/坏死 传染性疾病（肝炎、肝硬化.）胆肝细胞选择性排泄有机阴离子障碍 (Dubin-Johnsons;Roter）12胆红素排泄障碍肝内胆汁淤积（胆汁淤积型、药物型、特发性.）肝内胆管机械性梗阻（原发性胆汁性肝硬化、肝内胆管结石、

4、胆管硬化.）肝外胆管机械性梗阻（结石、肿瘤、胆管狭窄、寄生虫.）13溶血性黄疸溶血性黄疸1病因：病因：先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传先天性溶血性贫血，如海洋性贫血、遗传性球形红细胞增多症、蚕豆病、伯氨喹啉等性球形红细胞增多症、蚕豆病、伯氨喹啉等药物溶血性贫血；药物溶血性贫血；后天获得胜溶血性贫血，如自身免疫性溶后天获得胜溶血性贫血，如自身免疫性溶血性贫血、不同血型输血后溶血、新生儿溶血性贫血、不同血型输血后溶血、新生儿溶血、系统性红斑狼疮等；血、系统性红斑狼疮等；非免疫性溶血性贫血，如阵发性睡眠性血非免疫性溶血性贫血，如阵发性睡眠性血红蛋白尿、蛇毒、败血症、毒草中毒等。红蛋白尿、蛇毒、败

5、血症、毒草中毒等。14溶血性黄疸溶血性黄疸2发生机制：发生机制：大量红细胞破坏，形成大量非结合胆大量红细胞破坏，形成大量非结合胆红素，超过肝细胞摄取、结合与排泄能力；红素，超过肝细胞摄取、结合与排泄能力；溶血造成贫血、缺氧和红细胞破坏产物的溶血造成贫血、缺氧和红细胞破坏产物的毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢毒性作用，削弱了肝细胞对胆红素的代谢功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过功能，使非结合胆红素在血中潴留，超过了正常水平而出现黄疸。了正常水平而出现黄疸。15溶血性黄疸溶血性黄疸3临床表现：临床表现：一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶一般黄疸为轻度，呈浅柠檬色，急性溶血时可有寒战、发热、头

6、痛、呕吐、腰痛，血时可有寒战、发热、头痛、呕吐、腰痛，并有不程度的贫血和血红蛋白尿，严重者并有不程度的贫血和血红蛋白尿，严重者可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多呈轻度可有急性肾功能衰竭。慢性溶血多呈轻度黄疸，常有脾肿大与不同程度贫血。黄疸，常有脾肿大与不同程度贫血。16溶血性黄疸溶血性黄疸4实验室检查：实验室检查：TB，以，以UBC增加为主，增加为主，CB基本正常。基本正常。由于血中由于血中UBC增加，故增加，故CB形成也代偿性增加，排形成也代偿性增加，排至至肠道尿胆原肠道尿胆原，粪色加深。，粪色加深。肠道尿胆原肠道尿胆原，重吸收至肝内者也增加，重吸收至肝内者也增加，血尿胆血尿胆原原 血尿胆原血尿

7、胆原，可从肾排出，可从肾排出 尿尿胆原尿尿胆原血胆红素血胆红素()急性溶血时，尿急性溶血时，尿HB(+)，隐血试验，隐血试验(+)。贫血。贫血.17肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸1病因：病因：各种使肝细胞广泛损害的疾病，如病各种使肝细胞广泛损害的疾病，如病毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、原发毒性肝炎、肝硬化、中毒性肝炎、原发性肝癌、钩端螺旋体病等。性肝癌、钩端螺旋体病等。18肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸2发生机制：发生机制：由于肝细胞损伤致肝细胞对胆红素由于肝细胞损伤致肝细胞对胆红素的摄取、结合及排泄功能降低，因而血的摄取、结合及排泄功能降低，因而血中的非结合胆红素增加；而部分结合胆中的非结合胆红素增加；

8、而部分结合胆红素因排泄障碍也反流入血中，致血中红素因排泄障碍也反流入血中，致血中结合胆红素也增加，而出现黄疸。结合胆红素也增加，而出现黄疸。19肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸3临床表现：临床表现：皮肤、粘膜浅黄至深黄，疲乏、食欲皮肤、粘膜浅黄至深黄，疲乏、食欲减退，严重者可有出血倾向，甚至昏迷。减退，严重者可有出血倾向，甚至昏迷。20肝细胞性黄疸肝细胞性黄疸4实验室检查：实验室检查：TB，UBC、CB 均均尿尿胆红素胆红素(+)尿尿尿胆原尿胆原肝损肝损21胆汁淤积性黄疸胆汁淤积性黄疸1病因：病因：因肝内阻塞如肝内泥沙样结石、癌栓、毛因肝内阻塞如肝内泥沙样结石、癌栓、毛细胆管性肝炎、原发性胆汁性肝硬化

9、、药物性黄细胆管性肝炎、原发性胆汁性肝硬化、药物性黄疸等；肝外阻塞可见于肝外胆管的炎症水肿、瘢疸等；肝外阻塞可见于肝外胆管的炎症水肿、瘢痕形成、蛔虫、结石、肿瘤所致，总胆管结石、痕形成、蛔虫、结石、肿瘤所致，总胆管结石、胰头癌为多见。胰头癌为多见。22胆汁淤积性黄疸胆汁淤积性黄疸2发生机制：发生机制：由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升由于胆道阻塞，阻塞上方的压力升高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细高，胆管扩张，最后导致小胆管与毛细胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。胆管破裂，胆汁中的胆红素反流入血。23胆汁淤积性黄疸胆汁淤积性黄疸3临床表现：临床表现：皮肤呈暗黄色，完全阻塞时颜色更深，皮肤呈暗黄色，

10、完全阻塞时颜色更深，呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过速、尿呈黄绿色，并有皮肤瘙痒及心动过速、尿色深、粪便颜色变浅或呈白陶土色。色深、粪便颜色变浅或呈白陶土色。24胆汁淤积性黄疸胆汁淤积性黄疸4实验室检查：实验室检查：TB，CB 尿尿胆红素胆红素(+)尿尿尿胆原尿胆原或或()血清碱性磷酸酶血清碱性磷酸酶25项目项目溶血性溶血性肝细胞性肝细胞性胆汁淤积性胆汁淤积性TBCB增加增加正常正常增加增加增加增加增加增加明显增加明显增加CB/TB3040%5060%尿胆红素尿胆红素尿胆原尿胆原增加增加轻度增加轻度增加减少或消失减少或消失ALT.AST正常正常明显增高明显增高可增高可增高ALP正常正常增高增高明

11、显增高明显增高GGT正常正常增高增高明显增高明显增高PT正常正常延长延长延长延长对对VitK反应反应无无差差好好胆固醇胆固醇正常正常轻度增加或降低轻度增加或降低明显增加明显增加血浆蛋白血浆蛋白正常正常Alb降低降低Glob升高升高正常正常三种黄疸实验室检查的区别三种黄疸实验室检查的区别26四、黄疸的诊断正确地判断黄疸 充足的自然光线下观察 巩膜黄染-早期诊断与某些食物和药物所致皮肤黄染鉴别与某些食物和药物所致皮肤黄染鉴别 除外胡萝卜素血症、球结膜下脂肪聚集 血清胆红素测定27问诊要点确定是否黄疸确定是否黄疸黄疸的起病黄疸的起病黄疸的伴随症状黄疸的伴随症状黄疸的时间与波动情况黄疸的时间与波动情况

12、黄疸对全身健康的影响黄疸对全身健康的影响 总之，黄疸患者应首先确定高胆红素总之，黄疸患者应首先确定高胆红素类型，再确定黄疸的病因类型，再确定黄疸的病因28超声波检查超声波检查对了解肝脏本身病变鉴别肝内或肝外梗阻性黄疸准确率达90%左右29CT CT 检查检查肝包膜是否光滑肝实质有无胆管扩张占位性病变与周围脏器及血管的关系30MRCPMRCP检查检查利用磁共振脉冲序列，重T2加权脂肪抑制序列链成像，静态液体呈高信号排序，与低信号或黑色背景形成对比，产生类似ERCP的胰胆图象。常用于ERCP失败或未能完全完成ERCP的胰胆管梗阻患者。该检查易操作、无创伤、不需注射造影剂、无并发症31ERCP检查明确胆、胰管系统有无梗阻明确胆道或胰腺有无占位32黄疸？黄疸？病史病史体检体检化验化验CB为主为主胆管胆管扩张扩张胆管胆管不扩张不扩张炎症炎症结石结石肿瘤肿瘤胆汁胆汁淤积淤积急慢肝病急慢肝病Dubin-Johnson综合症综合症UCB为主为主Gibert综合症综合症溶血性贫血溶血性贫血超声波超声波CT/ERCPMRCPPTC/核素核素影像学影像学肝穿刺肝穿刺溶血检查溶血检查33思考题思考题1 黄疸的定义？黄疸的定义？2 溶血性黄疸的发病机制及临床表现？溶血性黄疸的发病机制及临床表现？34