血管活性药物示范课件.ppt
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1、血管活性药物一、概念二、常用血管活性药物及应用三、血管活性药物用量计算及配制四、血管活性药物使用需注意的问题和 多巴胺1-2mg/kg.min 0 0 +0 +2-10mg/kg.min 0 0 +0 +10-20mg/kg.min +0 +0 0多巴酚丁胺2-10mg/kg.min +0 +010mg/kg.min +0 +0肾上腺素0.01-0.05mg/kg.min +0 +00.05mg/kg.min +0去甲肾上腺素0.5-3mg/kg.min +0 0苯肾上腺素10-50mg/min +0 0 0 0异丙肾上腺素2-10mg/min 0 0 +0注:a 1、a2:血管收缩;b1:变
2、力活性、窦房结活性(变时性);b2:血管扩张。0-无活性;+-活性递增 1小剂量(2-5ug/kg.min)主要兴奋多巴胺能受体,有肾血管扩张作用,尿量可能增加;同时兴奋心脏1-受体,有轻度正性肌力作用,但心率和血压不变。2中等剂量(5-10ug/kg.min)主要起1-受体、2-受体激动作用,提高心脏每搏输出量(SV)增加心脏指数(CI),尽管同时使心率(HR)加快,但不是主要因素。此剂量范围很少引起全身血管阻力(SVR)改变。但2.5ug/kg.min的剂量可引起静脉收缩和肺动脉压增高。3大剂量(10ug/kg.min)使用时,a1-受体激动效应占主要地位,致体循环和内脏血管床动、静脉收缩
3、,SVR增高,静脉容积减少,血压升高;肾动脉开始收缩后尿量逐步减少;随着剂量增加,a-受体强烈兴奋,可逆转其肾、肠系膜等血管扩张作用,使其血流量减少,同时使心率加快,甚至引起心律失常。20ug/kg.min的剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素。1各种类型休克,尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者 2心肺复苏中的应用限于症状性心动过缓和自主循环恢复后伴发的低血压。3心力衰竭:4机械通气时的辅助治疗。1由于CI增加使通气功能不全肺区域血流增加,可能增加肺内分流。2由于减少静脉床容积,肺小动脉嵌压(PAOP)增加,诱发或加重肺充血,减少CI。3减少内脏血液灌注。为内源性儿茶酚胺。兼具a-和-
4、受体兴奋作用,其作用呈剂量依赖性。小剂量引起-受体兴奋,中等剂量时a-受体效应明显,并随剂量增加效应增强。1小剂量(0.3ug/kg.min)使用时,扩张阻力血管,降低心脏后负荷,从而改善心肌作功。2中等剂量(0.7ug/kg.min)使用时,仍扩张阻力血管,而使静脉系统容量血管收缩,静脉回心血量增加,提高心排量。min的剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素。泵速显示:微量泵速(ml/h)实际为该药ug/(kgh)模式的数值。二/单硝酸W:患者体重,单位为kg。33ug/mlkgmin二硝酸异山梨醇 +10-60mg,qid2嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降。2-10mg/min 0 0 +0硝
5、酸甘油 +0.3600ug/ml60kg60ug/mlkg1平滑肌松弛剂 硝酸盐类 1a-受体阻滞剂180滴/h60分/h3滴/分2由于减少静脉床容积,肺小动脉嵌压(PAOP)增加,诱发或加重肺充血,减少CI。此剂量范围很少引起全身血管阻力(SVR)改变。5-10g/min,IV根据药物血流动力学效应将血管扩张剂分为扩张小动脉为主、扩张静脉为主和均衡扩张小动脉和静脉三类。如增至8ug/kgmin,则:4机械通气时的辅助治疗。10-20mg/kg.以药物临床实际的主要作用为依据,将血管活性药分为血管加压药、正性肌力药和血管扩张剂三类,由于药物作用的多样性,血管活性药中不乏兼具升血压和增强心肌收缩
6、力者1心搏骤停:2对有症状的心动过缓,当阿托品和经皮起搏失败后,紧急情况下可考虑应用3过敏性休克4支气管哮喘 5粘膜出血 1可致严重心律失常;引起头胀、头痛、心悸、面色苍白、烦躁不安、血压升高等;2.可致全身和心肌耗氧量增加。为内源性儿茶酚胺。主要兴奋a-受体,对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用,是一强效外周血管收缩剂,升高SVR,尚显著收缩肾血管。其兴奋作用与肾上腺素相似,可使心肌收缩力增强,但不是主要作用;无作用。1各类难治性休克的外周血管扩张,对其他血管收缩剂反应不佳。2嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降。3应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。Hebei Medical Joumal,Ja
7、n 20O8,Vol 30,No 结果:多巴胺组和去甲肾上腺素加多巴酚丁胺组尿量明显多于基础值时(P 0.05);Ccr 去甲肾上腺素加多巴酚丁胺组明显高于基础值时和其他各组(P 0.05);FeNa 去氧肾上腺素加多巴酚丁胺组明显低于基础值时和其他各组(P 0.05),多巴胺组与基础值时比较,显著增高(P 0.05)。内科急危重症杂志 2007 年 第13 卷 为效应较强的拟交感胺。直接兴奋a-受体,主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用,使血管平滑肌收缩,具有较强升血压作用,为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似,但较弱 适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合征等引起的低血压
8、,使用后可提高血压,增加心脑等重要器官灌注。为合成的拟交感胺,纯受体激动剂,兴奋使心肌收缩力增强,SV增加,由于兴奋窦房结和传导系统,可致HR明显加快,因而明显增加心肌耗氧;由于使外周阻力血管扩张,所以CI增加的同时平均动脉压可以不变或降低,并可降低冠状动脉灌注压;兴奋b2-AR使支气管平滑肌松弛。1主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的心动过缓病人。2可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停的抢救,但禁用于心肌梗塞所致心搏骤停。1增加心肌耗氧,易致心肌缺血。2变时性效应可诱发严重心律失常,包括室速和室颤。3可致低钾血症。非拟肾上腺素药,实际上是一种抗利尿激素,如垂体后叶素
9、。给药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应时,通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥周围血管收缩作用,但对冠脉和肾动脉的收缩作用较轻,对脑血管尚有扩张作用。硝酸甘油 +0.2血小板减少症和胃肠症状在氨力农应用时多见,在米力农却少见。同时兴奋心脏1-受体,有轻度正性肌力作用,但心率和血压不变。注:a 1、a2:血管收缩;三、血管活性药物用量计算及配制min +0 +0多属拟肾上腺素药物,包括内源性儿茶酚胺和拟交感胺。为内源性儿茶酚胺。另外,洋地黄通过减慢房室结传导速度,有效不应期延长,增强迷走神经张力,使心室率减慢,降低了心脏的耗氧量。四间羟胺(Metaraminat)为效应较强的拟交感胺。4机械通气时的
10、辅助治疗。为多巴胺的前体,是合成的儿茶酚胺。5 mg 稀释成50ml,泵速为10 ml/h,实际为该患以10 ug/(kgh)的速度给药。洋地黄类忌用于心脏电复律术、肥厚梗阻型心肌病及缩窄性心包炎等病人,否则易致猝死。二硝酸异山梨醇 +10-60mg,qidmin +0 +0 01、患者因素:年龄大、敏感性差、无沟通交流;二肾上腺素(Adrenaline)3急性心梗并低心排量。5使心肌舒张期自动去极化速率加快,4相电位斜率增大,故心肌细胞不应期缩短,心率增快。1心肺复苏抢救用药,可作为除肾上腺素以外的另一种备选药物。2感染性休克伴血管扩张经标准治疗效果差时可考虑应用,以维持血流动力学。3治疗肺
11、出血和胃底-食管静脉曲张破裂出血。具有血管活性的正性肌力药包括能兴奋1-受体的拟肾上腺素类药物和磷酸二酯酶抑制剂。另一类应用较多的正性肌力药为洋地黄类。为多巴胺的前体,是合成的儿茶酚胺。为选择性1-受体激动剂,增强心肌收缩,增加心排量和心脏指数,降低肺小动脉楔压,同时反射性降低SVR;其增快心率作用远小于异丙肾上腺素,而改善左心功能优于多巴胺。尚能轻度兴奋2-受体和a1-受体,但常用剂量下周围动脉收缩作用极为微弱。常用剂量下不明显增加心肌耗氧量。1充血性心力衰竭,2心脏手术后低排高阻型心功能不全。3急性心梗并低心排量。4感染性休克 属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心
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