血管活性药物(课堂)课件.ppt
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1、12一、概念二、常用血管活性药物及应用三、血管活性药物用量计算及配制四、血管活性药物使用需注意的问题3和4 5 67多巴胺1-2mg/kg.min 0 0 +0 +2-10mg/kg.min 0 0 +0 +10-20mg/kg.min +0 +0 0多巴酚丁胺2-10mg/kg.min +0 +010mg/kg.min +0 +0肾上腺素0.01-0.05mg/kg.min +0 +00.05mg/kg.min +0去甲肾上腺素0.5-3mg/kg.min +0 0苯肾上腺素10-50mg/min +0 0 0 0异丙肾上腺素2-10mg/min 0 0 +0注:a 1、a2:血管收缩;b1
2、:变力活性、窦房结活性(变时性);b2:血管扩张。0-无活性;+-活性递增 891小剂量(2-5ug/kg.min)主要兴奋多巴胺能受体,有肾血管扩张作用,尿量可能增加;同时兴奋心脏1-受体,有轻度正性肌力作用,但心率和血压不变。2中等剂量(5-10ug/kg.min)主要起1-受体、2-受体激动作用,提高心脏每搏输出量(SV)增加心脏指数(CI),尽管同时使心率(HR)加快,但不是主要因素。此剂量范围很少引起全身血管阻力(SVR)改变。但2.5ug/kg.min的剂量可引起静脉收缩和肺动脉压增高。103大剂量(10ug/kg.min)使用时,a1-受体激动效应占主要地位,致体循环和内脏血管床
3、动、静脉收缩,SVR增高,静脉容积减少,血压升高;肾动脉开始收缩后尿量逐步减少;随着剂量增加,a-受体强烈兴奋,可逆转其肾、肠系膜等血管扩张作用,使其血流量减少,同时使心率加快,甚至引起心律失常。20ug/kg.min的剂量其血流动力学效应类似于去甲肾上腺素。111各种类型休克,尤其适用于伴有肾功能不全、心排量低的患者 2心肺复苏中的应用限于症状性心动过缓和自主循环恢复后伴发的低血压。3心力衰竭:4机械通气时的辅助治疗。121由于CI增加使通气功能不全肺区域血流增加,可能增加肺内分流。2由于减少静脉床容积,肺小动脉嵌压(PAOP)增加,诱发或加重肺充血,减少CI。3减少内脏血液灌注。13 为内
4、源性儿茶酚胺。兼具a-和-受体兴奋作用,其作用呈剂量依赖性。小剂量引起-受体兴奋,中等剂量时a-受体效应明显,并随剂量增加效应增强。141小剂量(0.3ug/kg.min)使用时,扩张阻力血管,降低心脏后负荷,从而改善心肌作功。2中等剂量(0.7ug/kg.min)使用时,仍扩张阻力血管,而使静脉系统容量血管收缩,静脉回心血量增加,提高心排量。15161心搏骤停:2对有症状的心动过缓,当阿托品和经皮起搏失败后,紧急情况下可考虑应用3过敏性休克4支气管哮喘 5粘膜出血 171可致严重心律失常;引起头胀、头痛、心悸、面色苍白、烦躁不安、血压升高等;2.可致全身和心肌耗氧量增加。18 为内源性儿茶酚
5、胺。主要兴奋a-受体,对阻力血管和容量血管均有强烈的收缩作用,是一强效外周血管收缩剂,升高SVR,尚显著收缩肾血管。其兴奋作用与肾上腺素相似,可使心肌收缩力增强,但不是主要作用;无作用。191各类难治性休克的外周血管扩张,对其他血管收缩剂反应不佳。2嗜铬细胞瘤摘除后血压急剧下降。3应激性溃疡等上消化道出血的辅助治疗。20 21Hebei Medical Joumal,Jan 20O8,Vol 30,No 结果:多巴胺组和去甲肾上腺素加多巴酚丁胺组尿量明显多于基础值时(P 0.05);Ccr 去甲肾上腺素加多巴酚丁胺组明显高于基础值时和其他各组(P 0.05);FeNa 去氧肾上腺素加多巴酚丁胺
6、组明显低于基础值时和其他各组(P 0.05),多巴胺组与基础值时比较,显著增高(P 0.05)。内科急危重症杂志 2007 年 第13 卷22 为效应较强的拟交感胺。直接兴奋a-受体,主要通过促进神经突触释放储存的儿茶酚胺而间接发挥作用,使血管平滑肌收缩,具有较强升血压作用,为外周升压药。其作用与去甲肾上腺素相似,但较弱23 适用于各种类型休克、心脏手术后低排综合征等引起的低血压,使用后可提高血压,增加心脑等重要器官灌注。2425 为合成的拟交感胺,纯受体激动剂,兴奋使心肌收缩力增强,SV增加,由于兴奋窦房结和传导系统,可致HR明显加快,因而明显增加心肌耗氧;由于使外周阻力血管扩张,所以CI增
7、加的同时平均动脉压可以不变或降低,并可降低冠状动脉灌注压;兴奋b2-AR使支气管平滑肌松弛。26 1主要用于短暂治疗血流动力学不稳定且阿托品类药物治疗无效的心动过缓病人。2可用于迷走反射或阿-斯综合征导致的心搏骤停的抢救,但禁用于心肌梗塞所致心搏骤停。271增加心肌耗氧,易致心肌缺血。2变时性效应可诱发严重心律失常,包括室速和室颤。3可致低钾血症。28 非拟肾上腺素药,实际上是一种抗利尿激素,如垂体后叶素。给药剂量远远大于其发挥抗利尿激素效应时,通过直接刺激平滑肌V1受体而发挥周围血管收缩作用,但对冠脉和肾动脉的收缩作用较轻,对脑血管尚有扩张作用。291心肺复苏抢救用药,可作为除肾上腺素以外的
8、另一种备选药物。2感染性休克伴血管扩张经标准治疗效果差时可考虑应用,以维持血流动力学。3治疗肺出血和胃底-食管静脉曲张破裂出血。30 具有血管活性的正性肌力药包括能兴奋1-受体的拟肾上腺素类药物和磷酸二酯酶抑制剂。另一类应用较多的正性肌力药为洋地黄类。31 为多巴胺的前体,是合成的儿茶酚胺。为选择性1-受体激动剂,增强心肌收缩,增加心排量和心脏指数,降低肺小动脉楔压,同时反射性降低SVR;其增快心率作用远小于异丙肾上腺素,而改善左心功能优于多巴胺。尚能轻度兴奋2-受体和a1-受体,但常用剂量下周围动脉收缩作用极为微弱。常用剂量下不明显增加心肌耗氧量。321充血性心力衰竭,2心脏手术后低排高阻型
9、心功能不全。3急性心梗并低心排量。4感染性休克 33 属非甙、非儿茶酚胺类的强心药。选择性抑制心肌磷酸二酯酶而增加心肌细胞内环磷酸腺苷(cAMP),使细胞内Ca2+浓度升高,从而增强心肌收缩力;其血管扩张作用的机制可能是直接作用于血管平滑肌使之松弛,导致SVR下降。341短期治疗各种原因引起的严重心力衰竭,重度瓣膜狭窄者禁用。临床上与多巴酚丁胺合用可增强其强心作用,因为多巴酚丁胺可使cAMP含量升高。2作为多巴酚丁胺发生耐药性后的替换治疗。351用量过大可导致低血压和快速性心律失常。2血小板减少症和胃肠症状在氨力农应用时多见,在米力农却少见。36 洋地黄类药物与心肌细胞膜上K+、Na+/ATP
10、酶结合,从而抑制Na+泵,使Na+-K+交换减少,而Na+-Ca2+交换增加,使细胞内Ca2+浓度增加,后者可进一步促进肌浆网内Ca2+的释放,细胞内Ca2+增加通过心肌兴奋-收缩藕联使心肌收缩力增强,起到强心作用;另外,洋地黄通过减慢房室结传导速度,有效不应期延长,增强迷走神经张力,使心室率减慢,降低了心脏的耗氧量。371主要用于急、慢性充血性心力衰竭,对风湿性心脏病、高血压、动脉硬化、先心病等引起心衰效果较好。2对非洋地黄类药物引起的快速房颤、房扑及阵发性室上速有较好疗效。381洋地黄类治疗安全范围较小,治疗量约为中毒量的2/3,在缺氧、心肌损害、电解质失衡、甲状腺功能减低等情况下易致中毒
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