药理学-第8章-抗高血压药物课件.ppt
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- 药理学 高血压 药物 课件
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1、抗 高 血 压 药(antihypertensive drugs)高血压的定义、分类高血压的定义、分类n我国修订的高血压定义,与国际上高血压治疗指我国修订的高血压定义,与国际上高血压治疗指南的基本一致。即定义为:未服抗高血压药情况南的基本一致。即定义为:未服抗高血压药情况下,收缩压下,收缩压140mmHg和和/或舒张压或舒张压90mmHgnWHO/ISHn将高血压分为将高血压分为1、2、3级级n将临界高血压列为将临界高血压列为1级亚组级亚组n将收缩压将收缩压140mmHg和舒张压和舒张压90mmHg单独列为单单独列为单纯性收缩期高血压纯性收缩期高血压n将收缩压将收缩压140-149mmHg,舒
2、张压,舒张压90mmHg列为临界列为临界性单纯性收缩期高血压性单纯性收缩期高血压高血压的流行病学高血压的流行病学高血压患者约1.6亿患病而不知情患病而不知情得到控制者得到控制者服药未能控制者服药未能控制者知情而知情而不服药者不服药者人群高血压知晓率、治疗率和控制率分别为30.2%、24.7%和6.1%。n分型:n原发性(高血压病)占90%,病因不清楚n继发性(症状性高血压)占10%n并发症n心衰n冠心病n脑血管意外n肾衰高血压并发症的致死率和致残率高n调节血压的神经体液因素n交感神经-肾上腺素系统n肾素-血管紧张素系统(RAS)n血管舒缓肽-激肽-前列腺素系统n血管内皮松弛因子-收缩因子系统n
3、抗高血压药作用于不同的环节,达到降低血压的目的。抗高血压药的分类1234556抗高血压药的分类n利尿剂 n肾素-血管紧张素-醛固酮系统nACEI AT1-R阻断剂 n作用于中枢-交感神经-去甲肾上腺素系统n中枢性降压药:可乐定n肾上腺素受体阻断剂:1-R/-R阻断剂;n神经节阻断剂n作用于肾上腺素能神经末梢药物n扩血管药nCa2+拮抗剂 直接舒张小静脉、小动脉药n新型抗高血压药利尿药n降压特点n作用温和、持久,长期用无耐受,可降低心、脑并发症的发病率和死亡率。n常用的药物n噻嗪类利尿药n呋塞米(主要用于重症者)n吲哒帕胺(indapamide)噻嗪类n降压机理n短期:排Na+利尿,细胞外液和血
4、容量,心输出量。n长期n排Na+致VSMC内Na+,Na+-Ca2+交换,Ca2+,VSM舒张;对NA等缩血管物质的 反应性 n临床应用n噻嗪类是基础降压药,单用或与其他抗高血压药合用n轻度高血压:氢氯噻嗪12.525mgn中、重度高血压:合用其他降压药n呋塞米n高血压危象n伴肾功不良的高血压n不良反应n长期用可致电解质紊乱、脂质紊乱、糖耐量,并增加尿酸及肾素活性吲达帕胺n药理作用:n利尿n降压:扩小动脉;阻滞Ca2+内流;促血管内皮产生EDRF。n抗心肌肥厚n临床应用n用于轻、中度高血压,伴水肿者更宜。不致血脂改变,适用于伴高脂血症的高血压患者。ACE抑制剂抑制剂n血管紧张素转换酶抑制剂(A
5、ngiotensin Converting Enzyme Inhibitors,ACEI)n常用药物n卡托普利(captopril),非前体药n依那普利(enalapril),属前体药n赖诺普利(lisinopril),非前体药ACEIs 和 ARBs 的作用部位缓激肽灭活降解产物血管扩张,利钠利尿,对抗重构NO&前列环素BK受体肾素血管紧张素原血管紧张素糜酶血管紧张素AT1-受体AT2-受体血管收缩,水钠潴留,血管平滑肌与心肌重构扩张血管,抗增殖,抗细胞分化,组织修复ACE/BK II XACEIXAT1 受体阻滞物X降压机制:nACE,Ang,产生血管舒张;n抑制RAAS,减少醛固酮分泌,
6、排钠利尿;n缓激肽降解,促扩血管物质生成(NO和PGI2),改善心肌重构,改善动脉顺应性。降压特点n降压稳定、可靠(15%25%)n不伴有反射性心率加快n不影响电解质和脂质代谢,并提高机体对胰岛素的敏感性n保护肾脏,减轻肾小球损伤n防止和逆转高血压患者心血管重构n提高生活质量,降低死亡率临床应用与不良反应n临床应用n各型高血压n尤其适用于伴CHF、AMI、糖尿病、肾病的高血压患者n不良反应n咳嗽(5%20%)、低血压(2%)、高血钾、血管神经性水肿、肾功能损害等。n孕妇、肾动脉狭窄者禁用。AT1受体阻断药n常用药物n氯沙坦(losartan)n缬沙坦(valsartan)n厄贝沙坦(irbes
7、artan)n坎地沙坦(candesartan)ACEIs 和 ARBs 的作用部位缓激肽灭活降解产物血管扩张,利钠利尿,对抗重构NO&前列环素BK受体肾素血管紧张素原血管紧张素糜酶血管紧张素AT1-受体AT2-受体血管收缩,水钠潴留,血管平滑肌与心肌重构扩张血管,抗增殖,抗细胞分化,组织修复ACE/BK II XACEIXAT1 受体阻滞物Xn作用与机制:n选择性阻断AT1,阻止不同代谢途径生成的Ang与AT1结合,抑制Ang对血管的作用。n血管阻力,血容量,血管肥厚,改善血管反应性。n临床应用n作用强,不良反应少。可用于各型高血压。n其中坎地沙坦最强,谷峰比值高 作用于中枢-交感神经-去甲
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