医学精品课件：急性肾损伤.ppt

1、第五篇 泌尿系统疾病 第十二章急性肾损伤（acute kidney injury,AKI）黄黄 莉莉学时数：学时数：2 2学时学时 1、熟悉急性肾损伤的病因分类 2、掌握急性肾小管坏死的病因、发病机制、临床表现、诊断、鉴别诊断、治疗与预防 讲授目的和要求讲授主要内容概述病因发病机制病理临床表现实验室检查诊断与鉴别诊断治疗急性肾衰竭在住院病人的发生率为5%-7%n 发生急性肾衰竭ICU病人的病死率几十年来一直高居50%-70%。不仅其治疗效果差，而且治疗费用高。n 一旦急性肾衰竭的病人血肌酐升至176.8umol/L,其住院费用将高达30,000美元。概 述概 述定义指各种原因引起的肾功能在短时

2、间内（几小时至几天）内突然下降而出现的临床综合征。n血肌酐的轻微上升伴随着并发症的增多及病死率上升 n血肌酐上升26.5umol/L可以使病死率上升4.1倍 n血肌酐上升26.5umol/L与检验技术波动的关系不大 n尿量的减少与预示急性肾衰竭的不良预后密切相关 概 述（一）定义（一）定义 48h48h内血肌酐上升内血肌酐上升 26.5umol/L26.5umol/L 或在已知或预计的天内，血肌酐较基线或在已知或预计的天内，血肌酐较基线 增加增加1.51.5倍倍 和（或）尿量和（或）尿量0.5ml/kg/h0.5ml/kg/h持续持续6h6h 2012 2012年年KDIGOKDIGO指南指南

3、概 述项目项目 血肌酐标准血肌酐标准 尿量标准尿量标准 1 1期期 升高升高26.5umol/L26.5umol/L 或或1.5-1.9 1.5-1.9 倍倍 0.5 ml/kg/h0.5 ml/kg/h持续持续6-12h6-12h2 2期期 2.0-2.92.0-2.9倍倍 0.5 ml/kg/h0.5 ml/kg/h持续持续12h12h3 3期期 3.03.0倍倍 少尿（少尿（0.3 ml/kg/h0.3 ml/kg/h）24h24h 353.6umol/L 353.6umol/L 或无尿或无尿12 h12 h 18 18岁以下岁以下eGFReGFR35ml/min/1.73m35ml/m

4、in/1.73m2 2 广义广义急性肾损伤急性肾损伤：n肾前性(Prerenal)n肾性(Intrarenal)n肾后性(Postrenal)狭义狭义急性肾损伤急性肾损伤：急性肾小管坏死（acute tubular necrosis,ATN）分类分类、肾前性急性肾衰：肾脏血液灌注急剧减少，肾脏本身无器质性病变 常见原因：(1)血容量不足 (2)心输出量减少（充血性心衰)(3)肝肾综合征 (4)血管床容量的扩张(过敏性休克)（5）肾自主调节反应受损 病 因如肾脏灌注不足持续存在，则可导致肾小管坏死，发展为器质性肾功能衰竭有效循环血量减少有效循环血量减少 血压下降血压下降 肾血流肾血流 量减少量减

5、少交感交感-肾上腺髓质系统（肾上腺髓质系统（+）肾素肾素-血管紧张素系统（血管紧张素系统（+）ADS、ADH GFR 尿量尿量，尿钠，尿钠，尿比重，尿比重、肾性急性肾损伤常见病因及占肾性的 急性尿路梗阻 常见原因：输尿管结石、肾乳头坏死组织阻塞、腹膜后肿瘤压迫、前列腺肥大和肿瘤 可逆性，如及时解除梗阻，肾功能可恢复、肾后性急性肾衰竭急性肾小管坏死的发病机制（一）肾血流动力学异常（一）肾血流动力学异常(血管因素）血管因素）肾血浆流量下降肾内血流重新分布肾皮质血流量减少肾髓质充血等发病机制肾血流动力学异常机制肾血流动力学异常机制（1）交感神经过度兴奋（2）肾内肾素-血管紧张素系统兴奋（3）肾内舒张

6、血管性前列腺素合成减少，缩血管性前列腺素产生过多（4）缺血导致血管内皮损伤，血管收缩因子产生过多，舒张因子产生相对过少（5）管-球反馈过强，肾血流及肾小管滤过率进一步下降GFRGFR肾血流减少肾血流减少肾灌流压肾灌流压肾血管收缩肾血管收缩血压血压RAASRAAS、PGPG肾缺血肾缺血血液流变血液流变性质改变性质改变（二）肾小管上皮细胞代谢障碍损伤、凋亡、坏死 (小管因素)a酶活力 细胞内al，细胞肿胀a 酶活力胞浆中a 线粒体肿胀能量代谢失常磷脂酶释放进一步促使线粒体及细胞膜功能失常细胞内酸中毒肾小管上皮脱落，管腔中管型形成肾小管上皮脱落，管腔中管型形成 管腔压力高，一方面妨碍肾小球滤过，另一

7、方面积累于被堵塞管腔中的液体进入组织间隙，加剧组织水肿，进一步降低和肾小管间质缺血障碍原尿返流原尿返流间质水肿间质水肿压迫肾小管压迫肾小管和毛细血管和毛细血管GFRGFR少尿无尿少尿无尿（四）炎症因子的参与（四）炎症因子的参与 IL-6,IL-8,TNFaIL-6,IL-8,TNFa等炎症因子等炎症因子 内皮细胞受损内皮细胞受损 炎症反应炎症反应 肾组织损伤肾组织损伤,GFR,GFR下降下降 肾增大而质软，剖面见髓质呈暗红色，皮质肿胀，因缺血而呈苍白色ATN ATN 病理改变肉眼观病理改变肉眼观(大白肾大白肾)病 理ATN ATN 病理改变光镜：病理改变光镜：肾小管上皮细胞片状和灶性坏死，从基

8、底膜上脱落，肾小管管腔管型堵塞(一)起始期 遭受导致ATN的病因：低血压、缺血、脓毒血症和肾毒素等，但尚未发生明显的肾实质损伤 此阶段ARF是可以预防的临床表现典型为714天，也可短至几天，长至周出现少尿，尿量在400ml/d以下 (二)维持期少尿的发生机制少尿的发生机制n肾缺血肾缺血n肾小管阻塞肾小管阻塞n肾小管原尿返流肾小管原尿返流GFRGFR少尿少尿尿液弥散至间质尿液弥散至间质肾小管阻塞肾小管阻塞毛细血管受压毛细血管受压消化系统恶心，呕吐呼吸系统呼吸困难，憋气循环系统高血压，心力衰竭神经系统意识障碍，抽搐血液系统出血倾向感染多器官功能衰竭死亡率高达、的全身并发症（1）氮质血症 ，尿少 蛋

9、白质代谢产物排出 原始病因(创伤、烧伤)组织分解 血中非蛋白氮增高 呕吐、腹泻、昏迷、代谢紊乱A 体内分解代谢，酸性代谢产物生成B 尿少，酸性物质排出C 肾脏排酸保碱能力 具有进行性、不易纠正的特点，酸中毒可抑制心血管系统和中枢神经系统，并能促进高钾血症的发生（2）代谢性酸中毒 少尿期最严重的并发症，少尿期一周内主要死因原因：a.钾排出减少b.酸中毒c.组织分解过快（3）高钾血症a.肾排水减少b.ADH分泌增多c.体内分解代谢加强，内生水增多，水潴留d.治疗不当，如输入葡萄糖溶液过多（4）水中毒 及时正确的治疗，肾小管上皮细胞再生、修复，出现多尿，排尿35L/日。一般持续1-3周。但在多尿期的

10、早期，因GFR仍，因而仍存在氮质血症、代谢性酸中毒、高钾血症；在后期，因尿量明显增多，可伴脱水、低钾、低钠。(三)恢复期多尿的可能机制多尿的可能机制肾小球滤过功能逐渐恢复受损的肾小管上皮细胞开始修复，肾小管内阻塞 的滤过液从小管细胞反漏基本停止渗透性利尿肾间质水肿消退，肾小管阻塞解除（一）血液检查（一）血液检查（1 1）轻、中度贫血）轻、中度贫血（2 2）血肌酐和尿素氮进行性上升）血肌酐和尿素氮进行性上升（3 3）血清）血清钾钾5.5mmol/L5.5mmol/L（4 4）血）血pH pH 值值7.357.35（5 5）血碳酸氢根）血碳酸氢根20mmol/L20mmol/L实验室检查尿蛋白尿蛋

11、白+尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管尿沉渣可见肾小管上皮细胞、上皮细胞管型和颗粒管型型和颗粒管型尿比重降低，多尿比重降低，多1.0151.015尿渗透浓度尿渗透浓度350mmol/L350mmol/L尿钠增高，尿钠增高，mmolmmol/L/L（二）尿液检查（二）尿液检查l尿路超声尿路超声 对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助对排除尿路梗阻和慢性肾衰竭很有帮助 lKUBKUBlIVPIVPlCTCT、MRIMRIl放射性核素检查放射性核素检查l肾血管造影肾血管造影（三）影像学检查（三）影像学检查（四）肾活检（四）肾活检重要的诊断手段重要的诊断手段 在排除了肾前在排除了肾前性及肾后性原因后，性

12、及肾后性原因后，没有明确致病原因没有明确致病原因（肾缺血或肾毒素）（肾缺血或肾毒素）的肾性的肾性ARFARF都有肾都有肾活检指征活检指征诊断思路n是否是否ARF?ARF?n是哪种是哪种ARF?ARF?肾前性肾前性 肾性肾性 肾小管肾小管 肾间质肾间质 肾小球肾小球 肾血管肾血管 肾后性肾后性n导致导致ARFARF的病因是什么的病因是什么?急性肾小管坏死：急性肾小管坏死：1.1.原发病因（肾缺血、肾毒素）原发病因（肾缺血、肾毒素）2.2.肾功能进行性减退肾功能进行性减退3.3.临床表现及相关实验室检查临床表现及相关实验室检查（一）（一）ATNATN与肾前性少尿鉴别与肾前性少尿鉴别1.1.补液试验

13、（补液试验（+）,支持肾前性少尿支持肾前性少尿2.2.血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为血浆尿素氮与肌酐的比值：正常值为101015:1,15:1,肾前性少尿时可达肾前性少尿时可达20:120:1或更高或更高3.3.尿液诊断指标：见后表尿液诊断指标：见后表鉴别诊断诊断指标诊断指标 肾前性肾前性 缺血性缺血性尿比重尿比重 1.020 1.010尿渗透压尿渗透压(mmol/L)500 350尿钠含量尿钠含量(mmol/L)20 40血尿素氮血血尿素氮血肌酐肌酐 20 10肾衰指数肾衰指数 1 1 1 1钠排泄分数（钠排泄分数（%）1 1 1 1肾前性及缺血性肾前性及缺血性ARFARF的尿液诊断指标的

14、尿液诊断指标（二）（二）ATNATN与肾后性尿路梗阻鉴别与肾后性尿路梗阻鉴别肾后性尿路梗阻特点：肾后性尿路梗阻特点：1.1.导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）导致梗阻的原发病（结石、肿瘤、前列腺肥大等）2.2.突发尿量减少或与无尿交替突发尿量减少或与无尿交替3.3.肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛肾绞痛，胁腹或下腹部疼痛4.4.肾区叩击痛阳性肾区叩击痛阳性5.5.超声显像和超声显像和X X线检查等可帮助确诊线检查等可帮助确诊 （三）（三）ATNATN与其他肾性与其他肾性ARFARF鉴别鉴别 肾性肾性ARFARF还可见于急进性肾小球肾炎还可见于急进性肾小球肾炎、狼疮肾炎狼疮肾炎、急性间质性肾炎

15、急性间质性肾炎、系统性血管系统性血管炎等炎等 *去除病因 *维持内环境稳定 *营养支持对症治疗 *防治并发症治疗原则治疗原则治 疗 *积极治疗原发病，消除导致或加重的因素 *快速准确地补充血容量，维持足够的有效循环血量 *防止和纠正低灌注状态，避免使用肾毒性药物（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤（一）纠正可逆的病因，预防额外的损伤治 疗（二）维持体液平衡（二）维持体液平衡n补液量显性失液量非显性失液量内生水量n估算：进液量尿量ml（二）维持体液平衡（二）维持体液平衡n多巴胺(0.5-2ug/kg.min)心律失常、心肌缺血、肠缺血n利尿剂（三）饮食和营养（三）饮食和营养n碳水化合物、脂肪为主

16、n蛋白质限制为0.g（kgd）n尽可能减少钠、钾、氯的摄入量（四）高钾血症（四）高钾血症高钾血症6.5mmolLnl0葡萄糖酸钙20ml 稀释后 IVn5碳酸氢钠100ml iv dripn50葡萄糖50ml+胰岛素6u iv dripn口服离子交换树脂n透析（五）代谢性酸中毒（五）代谢性酸中毒n当mmol，可予 5碳酸氢钠ml静滴n严重酸中毒，应立即透析（六）感染（六）感染n尽早使用抗生素n根据药敏试验选用肾毒性低的药物n按内生肌酐清除率调整用药剂量（七）心力衰竭（七）心力衰竭n患者对利尿剂反应较差n对洋地黄制剂疗效较差，易发生洋地黄中毒n药物以扩血管为主，减轻心脏前负荷n容量负荷过重的心衰

17、最有效治疗是透析（八）透析疗法（八）透析疗法透析方式：间歇性血液透析（）腹膜透析（）连续性肾脏替代治疗（）透析治疗指征：透析治疗指征：（1）药物不能控制的高血钾(6.5mmol/L)（2）药物不能纠正的代谢性酸中毒(pH7.15）（3）药物不能控制的容量负荷过重（4）并发尿毒症性心包炎、中枢神经系统症状(神志 恍惚、嗜睡、昏迷、抽搐、精神症状)（九）多尿的治疗（九）多尿的治疗维持水、电解质和酸碱平衡维持水、电解质和酸碱平衡控制氮质血症控制氮质血症预防各种并发症预防各种并发症（十）恢复期的治疗（十）恢复期的治疗 主要是加强病人的调养，定期监测肾功能，避免使用肾毒性药物急性肾衰竭的预后急性肾衰竭的预后 1 1、无并发症ARF死亡率7%-23%2、手术后、ARDS死亡率50%-80%3、部分ARF患者肾功能不能完全恢复。（十一）预防 1 1 积极治疗原发病积极治疗原发病 2 2 注重高危人群的保护注重高危人群的保护 老年人、糖尿病、老年人、糖尿病、CKDCKD患者、危重患者患者、危重患者 3 3 去除危险因素去除危险因素 肾毒性药物、造影剂、肾血管收缩药物肾毒性药物、造影剂、肾血管收缩药物 肾缺血、血容量的丢失肾缺血、血容量的丢失复习思考题n急性肾损伤的定义、分类和主要病因n急性肾损伤的分期和主要临床表现、治疗原则。