脑和脑膜炎性和肉芽肿性疾病课件.ppt
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- 脑膜炎 肉芽肿 性疾病 课件
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1、华山医院放射科 余俊 血脑屏障与血脑脊液屏障损伤后即可发生中枢神经感染。病原体-细菌、病毒、螺旋体、立克次体、真菌以及寄生虫原虫及虫卵等。非感染病因-如化学刺激、毒素、过敏反应亦可引起类似的炎症反应。有脑部感染的称脑炎。有脑炎样症状和病理变化而无感染称为脑病。全身感染时的脑症状称为中毒性脑病。凡感染或炎性反应仅累及软脑膜者称为软 脑膜炎或脑膜炎;病原体侵犯脑实质引起炎性反应者称脑炎。血路感染,最常见。侵入性扩散性感染,如鼻窦炎、骨髓炎等。沿周围神经源,少数,如疱疹病毒。迁入性感染,由手术器械或外伤异物直接或间接将感染源带入颅内。l病因甚多,反应方式有限,影像特征颇为相似。lCT、MRI对定位诊
2、断很敏感。l少数感染如单纯疱疹病毒性脑炎、脑囊虫病等具有特征性影像,可以做出明确的定性诊断。l病毒性脑炎病毒性脑炎l化脓性脑炎和脑脓肿化脓性脑炎和脑脓肿l脑结核和脑真菌病脑结核和脑真菌病 l脑寄生虫病脑寄生虫病 l其它脑部炎症和肉芽肿其它脑部炎症和肉芽肿 l脑膜炎脑膜炎 l与免疫缺陷有关的颅内感染与免疫缺陷有关的颅内感染l单纯疱疹病毒性脑炎单纯疱疹病毒性脑炎l人免疫缺陷病毒(人免疫缺陷病毒(HIV)性脑炎)性脑炎l巨细胞病毒性脑炎巨细胞病毒性脑炎l风疹病毒性脑炎风疹病毒性脑炎l进行性多灶白质脑病进行性多灶白质脑病l水痘水痘-带状疱疹病毒性脑炎带状疱疹病毒性脑炎l肠道病毒性脑炎肠道病毒性脑炎l慢
3、病毒脑炎慢病毒脑炎 亚急性硬化性全脑炎亚急性硬化性全脑炎 皮质纹状体脊髓变性皮质纹状体脊髓变性 单纯疱疹病毒(HSV)属脱氧核糖核酸疱疹病毒,血清学分型和型。型脑炎主要侵犯海马、扁桃体、颞叶内侧、额叶眼眶面、皮质和扣带回等部位。病变区出血和坏死,神经元、神经胶质成分丧失,脑萎缩和囊性变。新生儿型脑炎常引起脑发育不全,颅内钙化和视网膜剥离等。临床暴发性起病,有头痛、发热、谵妄、全身或局部抽搐;急性者先有类似流感的前驱期症状,继而头痛、发热、行为异常、嗜睡;亚急性者在病程早期常有行为异常,精神兴奋,局部或全身癫痫及神经系统的局部征状。预后不良,重者病死率高达6080l急性期头颅平片无阳性表现,晚期
4、可显示脑内钙化征象。l脑血管造影,显现颞叶内无血管区,伴或不伴有邻近血管移位。l56天后,低密度病灶区首先出现于两侧颞叶前内侧及脑岛,继而扩展到额叶深部和枕叶深部,向外扩展至豆状核,突然移行为正常。l 80的病例有脑水肿及占位效应。l50病例出现强化。l晚期脑萎缩、脑实质破坏和多发钙化。单纯疱疹病毒型脑炎:l 平扫:脑皮质有脑回状的高密度,可能为出血l 多囊状的低密度脑软化灶以及钙化灶,钙化位于脑室周围灰质和脑皮质下的白质内。l 两侧脑室扩大,脑皮质变薄。l病变早期,两侧颞叶底面、内侧面、岛叶T1WI低信号区,T2WI明显高信号区。l病变区可呈明显弥漫性或脑回状强化。l伴有出血,为高信号区,呈
5、斑点状,可持续数月。l可有占位效应或脑萎缩,但不易发现钙化。l新生儿型脑炎,偶可发现出血性病变。l DWI能更灵敏更准确地发现病灶。位于两侧颞叶底面、内侧面、岛叶。扩展至豆状核外侧突然移行为正常。CT表现为低密度区,占位效应和增强后不均匀的强化。MR较CT敏感,病变区可呈弥漫性或脑回状明显强化。可有出血,钙化,脑萎缩。人类免疫缺陷病毒(HIV)是一种慢病毒,属RNA逆转录病毒。HIV对神经组织有亲和性可直接侵犯脑实质和脑膜,引起非化脓性脑炎或(和)脑膜炎。病理上主要是脑萎缩,脑灰质内可见小胶质细胞结节,受累的脑白质内可见散在灶性脱髓鞘和空泡变性,无炎性细胞。随后脑萎缩。AIDS患者中,中枢神经
6、系统受累达7380。HIV脑炎是艾滋病患者最常见的感染,主要临床表现为记忆力下降,注意力受损,性格改变,阅读困难以及精细运动功能减退,称为艾滋病痴呆综合征。影像学 CT 可为正常,大多数病人90为弥漫性脑萎缩。脑白质内多发斑点状或弥漫性低密度较常见。病灶一般不强化,侵犯脑膜时可有颅底脑膜强化。血小板减少可发生脑出血。伴发机会性感染或脑瘤时有相应的表现 新生儿中,约1/3出现基底节钙化,伴发机会性感染和脑瘤较成人为少,发生率仅15。l可表现为正常,多数病例表现为非特异性脑萎缩。l T2WI显示脑白质深部多发斑片状或弥漫性高信号,多见于额叶,通常为双侧,但常不对称,无占位效应,造影后常不强化。l
7、可以见到非出血性脑梗塞。l又称巨细胞包含涵体脑炎。婴幼儿通过胎盘先天感染。儿童及孕妇通过密切接触感染。lCMV可能籍淋巴细胞或单核细胞播散,可在各种体液中发现。特征性改变是受染细胞体积增大,其细胞质及细胞核内相继出现包涵体。l脑内可有坏死性肉芽肿及广泛钙化。婴幼儿可引起各种脑畸形。l 本病遍布全球,感染普遍,男女无明显差异。l是儿童先天性畸形及婴儿智力障碍的重要原因。l 成人,仅发生于细胞免疫缺陷病人、器官移植病人、艾滋病病人。l 神经症状为嗜睡、昏迷、惊厥、运动障碍、脑性瘫痪。有时有脑积水、智能减退、视网膜脉络膜炎。影像学 CT 局灶性坏死性脑炎平扫表现为脑实质内不规则的低密度病灶,以及脑水
8、肿和占位效应,增强扫描常可见室管膜弥漫性强化。先天性者平扫显示脑萎缩、脑室扩大和脑实质内钙化,脑内钙化可发生于脑的任何部位,但以脑室周围区域最常见。可后遗有其他脑畸形。影像学 MRI MRI显示弥漫性或局限性脑内异常炎性灶,T1WI呈低信号,T2WI呈高信号。脑室周围钙化呈无信号影,还可见脑萎缩。先天性者可发现神经元异位畸形、脑软化灶、脑室扩大、脑沟增宽、髓鞘形成延迟、室管膜下及脑室周围囊肿和钙化等改变。局灶性坏死性脑炎。脑萎缩、脑室扩大,脑室周围区域脑实质内钙化。脑发育畸形。Papova(乳头多瘤空泡)病毒性脑炎又称进行性多灶白质脑病是一种罕见的亚急性脱髓鞘疾病。本病总是发生于细胞免疫反应缺
9、陷的病人。病理改变为脑组织白质内广泛性多灶性脱髓鞘病变,最早在皮质下的白质内,为广泛性多灶性脱髓鞘病变,最后形成大的脱髓鞘融合区。以大脑半球为主,脑干及小脑亦可累及。多见于成年男性,起病年龄2080岁,大多在50岁以上。进行性脑损害的症状有精神症状、偏瘫、四肢瘫、视觉障碍有偏盲、皮质盲、共济失调、构音障碍、智能减退、最终成为痴呆。少数有癫痫发作、意识模糊,严重者昏迷。一旦出现神经症状后,病程迅速进展,平均36个月死亡。影像学CT 脑白质内病灶,好发于顶、枕部皮质下。多发,分布不匀,呈扇形或椭圆形低密度,外缘呈波浪状,内缘光滑。无占位效应。增强扫描低密度病灶大多数不强化,极少有强化改变。病变逐渐
10、向深部脑白质扩展,不断扩大伸展,最后融合成大片。晚期为脑萎缩改变。影像学MRI 皮质下多灶性脱髓鞘斑,在T1WI上,病灶较大者为低信号强度,较小者为等信号;T2WI上呈现为均匀高信号,边界清楚。无占位效应。增强后T1WI病灶一般不强化,极少数可见皮质下白质区有增强信号。好发于顶枕部皮质下白质内,病灶多发且远离脑室周围,并有逐步增大融合趋势。CT平扫为低密度区。T1WI较大者为低信号,较小者为等信号;T2WI为均匀高信号。增强扫描病灶大多数不强化。晚期脑萎缩 CT或MRI随访观察及结合临床资料更有助于做出正确诊断。化脓性病原体侵入脑组织,引起局限性化脓性炎症,继而形成脓肿,分别称为化脓性脑炎和脑
11、脓肿。两者是脑部感染发生和发展的连续过程。根据感染的来源可分为五类:耳源性脑脓肿半数;鼻源性脑脓肿1020;损伤性脑脓肿:10左右;血源性脑脓肿:25;隐源性脑脓肿:10。按病原体可分为三类:化脓性细菌;真菌感染;原虫。真菌感染和溶组织阿米巴等为少见病源体。常见的化脓性致病菌有链球菌,特别是厌氧链球菌,葡萄球菌、大肠杆菌、变形杆菌等,脑脓肿大多是混合感染。脑脓肿部位脑脓肿部位:脑脓肿幕上多见,以颞叶居多,占幕上脓肿的40,也可见于额、顶和枕叶,小脑脓肿少见,偶见于垂体。脑脓肿发生的部位与感染的途径密切相关,耳源性脓肿2/3发生在大脑颞叶,1/3在小脑半球,少数可发生远位耳源性脑脓肿,如额叶、顶
12、叶、小脑蚓部及大脑白质深部;鼻源性脓肿以额窦炎引起额叶的前部和眶面的脓肿多见;损伤性脓肿大都位于伤道或异物附近;血源性脓肿可散布于脑的任何部位,但以大脑中动脉分布区最为多见。分为三个阶段来叙述:急性脑炎阶段:历时714天,脑组织局限性炎症、充血、水肿、变性、软化、坏死。化脓阶段:历时714天,形成较大脓腔,周围有新生血管及结缔组织增生逐渐形成一肉芽组织,再外围为淋巴细胞的浸润。包膜形成阶段:历时34周,可短至1214天,长至半年以上。脓腔及周围结缔组织明显增多,神经胶质细胞增加,逐渐使脓肿壁不断增厚。显微镜下脓肿壁脓肿壁分为三层;最内层内层为化脓性渗出物、肉芽组织和胶质细胞、大量格子细胞及大量
13、新生血管和中性粒细胞浸润;中间层中间层为大量纤维结缔组织,其厚度及密度不一;外层外层为神经胶质增生,脑组织水肿,血管增多及白细胞浸润。CT和病理对照分期:早期脑炎期早期脑炎期:历时35天,对应于急性脑炎阶段;晚期脑炎期晚期脑炎期:历时45天到1014天,对应于化脓阶段;早期脓肿壁形成期早期脓肿壁形成期:脑炎形成二周左右,脓壁形成,之初较薄且不完整,以后逐渐增厚。晚期脓肿壁形成期晚期脓肿壁形成期:可持续数周至数月,此期脓肿壁完整,有三层结构组成。脑脓肿可以是单发、多发或多房性的。脑脓肿的形状形状和大小大小不一,可为园形、椭园形、念珠形、葡萄状或不规则状。小的脓肿仅可米粒大小,称为粟粒状脑脓肿,大
14、的可占据整个颅容积的三分之一以上。临床 三类症状:急性感染症状,在急性脑炎阶段有发热、头痛、呕吐等症状,血白细胞计数升高;颅内高压症状,脑脓肿形成阶段有颅内压增高、头痛、视乳头水肿等;脑局灶性症状,与脓肿发生的部位有关,可有偏瘫、失语、偏盲等。临床表现的轻重差别也很大。影像学平片:偶见脓肿包膜钙化或脓肿内积气和液面。如见颅骨缺损、骨折、颅骨髓炎、骨碎片、金属异物等,利于损伤性脑脓肿的定位。耳源性及鼻源性可见乳突、岩骨、鼻窦骨质炎性破坏,脑干脓肿时可以发现蝶窦混浊。慢性脑脓肿者可以发现颅内压增高和松果体钙斑移位征象。影像学脑血管造影:急性脑炎阶段急性脑炎阶段:脑动脉分支可出现广泛分布的节段性狭窄
15、。脓肿形成阶段脓肿形成阶段:脓肿占位脓肿占位 血管受侵血管受侵 血运增加血运增加 脑动脉扩张 脓肿壁显影 局部循环加速表现。影像学CT:脑炎期:早期可能显示正常,或显示皮质下或皮髓质交接区局灶性边界模糊的低密度影,占位效应较明显。无强化或呈不规则斑点状或脑回样强化。化脓期,病灶趋于局限化,增强扫描可在中央低密度区周边显示一不规则、不完全的环状强化。周围脑组织水肿和占位效应明显,邻近脑沟、脑池、脑裂或(和)脑室受压变窄、移位、甚至消失。脓肿期脓肿期:早期脓肿中央呈略低密度影,约50病例周边显示等密度或略高密度环。增强扫描脓肿壁轻度强化,表现为浅淡环状强化。后期脓肿中央低密度,略高于脑脊液,包膜完
16、整,密度略高。增强扫描显示环形强化,环壁更加完整、光滑,壁厚增加。形态为圆形或椭圆形,有时也可呈不规则形。脓肿较小时,可呈结节状强化。垂体脓肿垂体脓肿罕见,蝶鞍扩大或不扩大,鞍内可见低密度影,增强扫描显著强化,可呈部分实质性或环状强化,鞍隔有局限性膨出,垂体柄和垂体腺不能很好识别,与鞍内其它占位性病变很难区别。影像学CT:脑炎期:早期T1WI白质内不规则边界模糊的等或稍低信号,T2WI上中心炎症与周围水肿区均呈高信号,占位效应明显。增强扫描,在T1WI上不规则的弥漫性强化。脓肿形成,中心区T1WI呈低信号,T2WI呈高信号;其周边环状影,T1WI呈等至中等高信号,T2WI上呈等至相对低信号。增
17、强扫描可见有环状强化。常可见卫星病灶存在。DWI可以早期发现病变。脓肿期:脑脓肿形成的标志即脓肿壁出现,T1WI呈环状等或略高信号,在T2WI呈环状低信号;脓腔在T1WI呈低信号,T2WI上呈高信号;增强扫描脓肿壁明显强化,可分辨出脓腔、脓肿壁、水肿带三个部分。脓肿在DWI为高信号,近似弥散系数(ADC值)较低。MRS可测得:乳酸盐,醋酸盐,琥珀酸盐,及氨基酸。成熟脓肿,在T1WI,脑脊液=中心空洞周围水肿的脑组织正常脑组织。T2WI,TE小于100msec时,正常脑组织脑脊液空洞=水肿的脑组织;当TE延长时,脑脊液、空洞液体和水肿之间的信号差异缩小。脓肿壁的信号特点,可能是由于脓壁的胶原或出
18、血所致。而更可能是由于分布于脓肿周围巨噬细胞吞噬的顺磁性自由基所致,因为它可使局部T1和T2弛豫时间缩短而形成脓肿壁的信号特点。更复杂的解释认为自由基促使正铁血红蛋白的形成,所以,事实上出血和自由基对信号特点的产生可能同时起着作用。位于皮质下或皮髓质交接区。病变中心为低密度或低信号区,周围脑水肿明显。增强扫描,可见薄而光滑的环状强化。脑脓肿形成的标志即脓肿壁出现,在T1WI呈环状相对等或略高信号,T2WI呈相对环状低信号。脑脓肿的并发症包括:卫星或子脓肿形成,脑室炎、脉络膜丛炎、软脑膜炎。直接侵入颅内的脑脓肿中,常合并存在硬膜外脓肿或硬膜下脓肿,还可并发静脉窦炎或静脉窦周围炎。颅骨内板下梭形低
19、密度区,可呈水样密度或略高于水的密度。增强后扫描硬脑膜内突并显著强化。梭形异常信号区,T1和T2WI的信号接近或高于脑脊液。梭形区内缘为T1、T2WI均呈低信号的弧形带,为内移的硬脑膜。靠近颅骨内板范围广泛的、可跨越颅缝的新月形或豆状形的低密度区。可出现边界清楚、厚度均匀的细强化带。大脑半球内侧面的,称纵裂积脓,多呈梭形。T1和T2WI的信号接近或高于脑脊液。可能显示皮层静脉和/或硬膜窦血拴,出血性梗塞。l脑脑 结结 核核l脑真菌病脑真菌病脑脑 结结 核核 为一种肉芽肿性的炎症反应,侵及脑膜和/或脑实质。感染途径几乎都由结核菌血液播散而来。局灶性结核性脑炎、结核瘤、结核性脑脓肿是脑结核三个相关
20、的发展过程。发生于大小脑的任何部位,也可见于硬膜外、硬膜下和蛛网膜腔任何部位,常见于大小脑半球和基底节区,脑室及脑干为次常见部位。局灶性结核性脑炎局灶性结核性脑炎含有数个小的结核。结核瘤有许多结核结节组成,中心为干酪性坏死区,周围为郎罕氏巨细胞及异物巨细胞,再外为上皮细胞、纤维组织囊及反应性胶质增生,三者形成无血管硬块,周围环绕以脑水肿。结核性脑脓肿由结核性肉芽肿坏死液化形成。脑结核可发生于任何年龄,以婴幼儿最多见,其次为老年人 儿童结核多见于幕下、常合并结核性脑膜炎,成人结核瘤常见于幕上。临床表现和一般颅内占位表现相似。结核性脓肿少见,临床表现与结核瘤相似。影像学 平片:局灶性结核性脑炎和结
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