感染性心内膜炎课件-002.ppt
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- 感染性 心内膜炎 课件 _002
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1、Infective Endocarditis 概念概念感染性心内膜炎(IE)为病原微生物经血行途径引起的心脏内膜表面的感染,伴赘生物形成。赘生物为大小不等、形状不一的血小板和纤维素团块,内含大量微生物和少量炎性细胞。受累部位最常为瓣膜,感染可发生在心壁内膜、间隔缺损部位、腱索甚至临邻近大动脉内膜。根据病程分为急性和亚急性。又分为自体瓣膜、人工瓣膜和静脉药瘾者心内膜炎。发病机制发病机制一、亚急性至少病例,发病与下因素有关:(一)血流动力学因素主要发生于器质性心脏病者 心脏瓣膜病先心病赘生物常位于血流方向的下游,与这些部位的压力下降,利于微生物沉积和生长;高速射流损伤心内膜壁和大动脉内膜。(二)非
2、细菌性血栓性心内膜炎当内膜的内皮受损,其下胶元暴露时,血小板聚集,形成血小板微血栓和纤维蛋白沉着,成为结节样无菌性赘生物,称非细菌性血栓性心内膜病变。(三)短暂性菌血症各种感染、皮肤、黏膜创伤(如手术、器械操作等)常导致短暂性菌血症。细菌定居在瓣膜或赘生物上,即可发生感染性心内膜炎。(四)细菌感染无菌性赘生物 菌血症频度与细菌的数量粘附能力有关,如草绿色链球菌最常见。细菌定居后,迅速繁殖,促使血小板进一步聚集和纤维蛋白沉积,感染性赘生物增大,厚的纤维蛋白层覆盖在赘生物外,阻止吞噬细胞进入,为细菌生存繁殖提供良好的庇护所。二 急性 发病机制不请,病原菌来自皮肤肌肉骨骼和肺的活动性感染灶,细菌量大
3、毒力强,主要累及正常心瓣膜,主动脉常受累。病理病理一心内感染和局部扩散 赘生物为特征性病理表现,赘生物为血小板、纤维素团块、大量微生物、少量炎症细胞组成。赘生物导致瓣叶破损、穿孔或腱索断裂,引起瓣膜关闭不全。感染局部扩散可引起瓣环或心肌脓肿、破坏传导组织、乳头肌断裂或室间隔穿孔和化脓性心包炎、人工瓣膜开裂等。二赘生物碎片脱落致栓塞动脉栓塞可致组织器官梗死,形成脓肿;脓毒性栓子栓塞动脉壁的滋养血管引起动脉管壁坏死、或栓塞动脉管腔,细菌直接破坏动脉壁;形成细菌性动脉瘤。三血源性播散持续性菌血症,引起心外部位播种性化脓病灶,迁徙性脓肿。四免疫系统激活持续性菌血症激活免疫系统,引起肝脾肿大肾小球肾炎关
4、节炎、心包炎和微血管炎。感染性心内膜炎的病理改变临床表现临床表现 短暂性菌血症到症状出现的时间长短不一,多在周以内,不少患者无菌血症途径可寻。一全身表现 发热是感染性心内膜炎最常见临床表现亚急性者起病隐匿,可有全身不适、乏力、食欲不振和体重减轻等非特异性症状。弛张性低热,一般3C,午后和晚上高。常头痛、背痛和肌肉关节痛。急性者呈暴发性败血症过程,有高热寒战。常见突发心力衰竭。二 心脏受累80-85%心脏杂音。基础心脏病或内膜炎损害瓣膜,原有心脏病杂音性质和强度的变化或出现新杂音(关闭不全尤主动脉瓣)。心功不全和心律失常。三周围体征瘀点 可见于任何部位,锁骨以上,病程长多见指和趾甲下线状出血Ro
5、th斑,为视网膜的卵原形出血斑;Osler结节,为指和趾垫出现的豌豆大的红或紫色痛性结节;Janeway损害,为手掌和足底处直径1-4mm无痛性出血斑。心内膜炎的周围体征。眼心内膜炎的周围体征。眼 RothRoth斑;斑;趾趾 OslerOsler结节;结节;脚脚 JawneyJawney斑。斑。四 动脉栓塞赘生物引起动脉栓塞占20-40,尸检更多。可发生于机体任何部位:脑、心、脾、肾、肠系膜和四肢等,肺。全身栓塞是常见的临床表现。五 感染的非特异性症状1脾肿大 占50%,见于病程6周者。2贫血亚急性心内膜炎多见,有苍白、无力、多汗。由感染抑制骨髓所致。多为轻、中度贫血,晚期有重度贫血。并发症
6、并发症一 心脏心力衰竭 最常见,主因关闭不全,依次主动脉 瓣、二尖瓣和三尖瓣。急性者发生急性左心衰。心肌脓肿 急性者,主A瓣周(环),偶致化脓性心 包炎。急性心梗 因冠状A栓塞引起,多见主A瓣。化脓性心包炎 不多见 心肌炎 二细菌性动脉炎临床少见3-5%,亚急性,病程晚期,受累动脉依次为主动脉、脑和内脏。多无症状,外周血管肿块,内脏动脉瘤破裂。三迁徙性脓肿 急性者,肝脾骨髓神经系统。四神经系统 1/3有神经系统表现脑栓塞 脑细菌性A瘤脑出血中毒性脑病脑脓肿化脓性脑膜炎五肾脏 大多有肾动脉栓塞肾梗死局灶性和弥漫性肾小球肾炎肾脓肿实验室和其他检查实验室和其他检查一 常规检查血液亚急性者常见正常色素
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