胰腺炎讲稿课件.ppt

1、消化系统疾病消化系统疾病 第十八章第十八章急性胰腺炎急性胰腺炎（Acute Pancreatitis）新疆医科大学第五附属医院新疆医科大学第五附属医院 袁淑芳袁淑芳讲授目的和要求讲授目的和要求1.掌握本病各种类型的临床特点、诊断要点及治疗措施2.熟悉本病的并发症、鉴别诊断及预防3.了解本病的病因及发病机制4.4.学时数：学时数：2 2学时学时讲授主要内容讲授主要内容概述病因和发病机制病理临床表现实验室和其他检查诊断标准鉴别诊断治疗胰腺的大体解剖及毗邻关系胰腺的大体解剖及毗邻关系n位置：胰腺位于第位置：胰腺位于第1、2腰椎前方。腰椎前方。n大小：长大小：长1520cm 宽宽34cm 厚厚1.52

2、.5cm n分部：胰头、胰颈、胰体、胰尾分部：胰头、胰颈、胰体、胰尾胰腺的分泌功能胰腺的分泌功能n外分泌：水、消化酶、碳酸氢钠形成胰液，约外分泌：水、消化酶、碳酸氢钠形成胰液，约1000ml/1000ml/天。天。PHPH值约值约8.08.0左右。左右。n活性状态酶：脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。活性状态酶：脂肪酶、淀粉酶、核蛋白酶等。n非活性状态酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、磷脂酶原非活性状态酶：胰蛋白酶原、糜蛋白酶原、磷脂酶原A A、激肽酶原、弹力蛋白酶原等。、激肽酶原、弹力蛋白酶原等。胰腺的分泌功能胰腺的分泌功能n内分泌：胰岛细胞内分泌：胰岛细胞 B细胞：胰岛素细胞：胰岛素 A细胞：胰高血糖

3、素细胞：胰高血糖素 G细胞：胃泌素细胞：胃泌素 D细胞：胰血管活性肠肽细胞：胰血管活性肠肽胰腺外分泌功能的调节胰腺外分泌功能的调节 消化道是人体内最大最复杂的内分泌器官。其内分泌细胞大大超过其他所有内分泌腺体的总和。胰腺外分泌功能的调节胰腺外分泌功能的调节n神经调节：迷走神经末稍（乙酰胆碱）n体液调节：胃泌素、促胰液素、胆囊收缩素n激素之间、激素与神经之间相互作用。n第一节第一节 急性胰腺炎急性胰腺炎n n 急性胰腺炎急性胰腺炎(acute pancreattis(acute pancreattis)是多种病因是多种病因导致胰酶在胰腺内被激活后引起胰腺组织自身消化、导致胰酶在胰腺内被激活后引起

4、胰腺组织自身消化、水肿、出血甚至坏死的炎症反应。水肿、出血甚至坏死的炎症反应。n n n n 临床以临床以急性上腹痛、血淀粉酶或脂肪酶增高等急性上腹痛、血淀粉酶或脂肪酶增高等为特点为特点。分为轻症急性胰腺炎。分为轻症急性胰腺炎(mild acute(mild acute pancreatitispancreatitis，MAP)MAP)。n 少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜少数重者的胰腺出血坏死，常继发感染、腹膜炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性炎和休克等多种并发症，病死率高，称为重症急性胰腺炎胰腺炎(severe acute pancreatitis(severe acut

5、e pancreatitis，SAP)SAP)。n 【病因和发病机制病因和发病机制】常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴常见的病因有胆石症、大量饮酒和暴饮暴食。饮暴食。n一、胆石症与胆道疾病一、胆石症与胆道疾病 n 胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，胆石症、胆道感染或胆道蛔虫等均可引起急性胰腺炎，其中胆石症最为常见。在解剖上大约其中胆石症最为常见。在解剖上大约70708080的的胰管与胰管与胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部胆总管汇合成共同通道开口于十二指肠壶腹部，一旦结石，一旦结石嵌顿在壶腹部，将会导致胰腺炎与上行胆管炎；即嵌顿在壶腹部，将会导致胰腺炎与上行胆管炎；即“共同共

6、同通道学说通道学说”。n【病因和发病机制病因和发病机制】n其他机制，其他机制，梗阻：由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或梗阻：由于上述的各种原因导致壶腹部狭窄或OddiOddi括约肌痉挛，括约肌痉挛，胆道内压力超过胰管内压力胆道内压力超过胰管内压力，造成胆汁逆，造成胆汁逆流入胰管致病。流入胰管致病。nOddiOddi括约肌功能不全：壶腹部或胆道炎症引起括约肌功能不全：壶腹部或胆道炎症引起Odd-Odd-括约肌括约肌松弛，使富含肠激酶的松弛，使富含肠激酶的十二指肠液反流入胰管十二指肠液反流入胰管，损伤胰管；，损伤胰管；n胆道炎症时细菌毒素、非结合胆红素，可通过胆胰间淋巴胆道炎症时细菌毒素、非结合胆

7、红素，可通过胆胰间淋巴管交通支扩散到胰腺，管交通支扩散到胰腺，激活胰酶激活胰酶，引起急性胰腺炎。，引起急性胰腺炎。n 【病因和发病机制病因和发病机制】n 二、大量饮酒和暴饮暴食二、大量饮酒和暴饮暴食 n 饮酒致病的机制饮酒致病的机制：乙醇刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆乙醇刺激胃酸分泌，使胰泌素与缩胆囊素（囊素（CCKCCK）分泌，促使胰腺外分泌增加；）分泌，促使胰腺外分泌增加；刺激刺激OddiOddi括约肌括约肌痉挛和十二指肠乳头水肿，使胰管内压增加；痉挛和十二指肠乳头水肿，使胰管内压增加；长期酒癖者长期酒癖者常有胰液内蛋白含量增高，形成蛋白栓，致胰液排出不畅。常有胰液内蛋白含量增高，形成蛋白栓

8、，致胰液排出不畅。n 暴饮暴食暴饮暴食使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水使短时间内大量食糜进入十二指肠，引起乳头水肿和肿和OddiOddi括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌致病。括约肌痉挛，同时刺激大量胰液与胆汁分泌致病。n【病因和发病机制病因和发病机制】n三、胰管阻塞三、胰管阻塞 n 胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管结石或蛔虫、胰管狭窄、肿瘤等均可引起胰管阻塞胰管阻塞，胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，引起急性胰腺胰管内压增高，使胰管小分支和胰腺泡破裂，引起急性胰腺炎。炎。n四、手术与创伤四、手术与创伤 n 腹腔手术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或腹腔手

9、术特别是胰胆或胃手术、腹部钝挫伤等可直接或间接损伤胰腺与胰腺的血液供应引起胰腺炎。间接损伤胰腺与胰腺的血液供应引起胰腺炎。ERCPERCP检查后，检查后，少数可因重复注射造影剂或注射压力过高，发生胰腺炎。少数可因重复注射造影剂或注射压力过高，发生胰腺炎。n 【病因和发病机制病因和发病机制】n n五、内分泌与代谢障碍五、内分泌与代谢障碍 n 任何引起高钙血症的原因任何引起高钙血症的原因，如甲状旁腺肿瘤、维生素，如甲状旁腺肿瘤、维生素D D过多过多等，使胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。等，使胰管钙化，增加胰液分泌和促进胰蛋白酶原激活。n 任何原因的高血脂，任何原因的高血脂，如家族性高脂

10、血症，因脂球微栓影响如家族性高脂血症，因脂球微栓影响微循环及胰酶分解甘油三酯制毒性脂肪酸损伤细胞。微循环及胰酶分解甘油三酯制毒性脂肪酸损伤细胞。n 妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症妊娠、糖尿病昏迷和尿毒症也偶可发生急性胰腺炎；妊娠也偶可发生急性胰腺炎；妊娠时胰腺炎多发生在中晚期，但时胰腺炎多发生在中晚期，但9090合并胆石症。合并胆石症。n n【病因和发病机制病因和发病机制】n 六、感染六、感染 n 急性胰腺炎继发于急性胰腺炎继发于急性流行性腮腺炎急性流行性腮腺炎、甲型流感、肺炎、甲型流感、肺炎衣原体感染、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒感染等。衣原体感染、传染性单核细胞增多症、柯萨奇病毒感染等。常可

11、伴有特异性抗体浓度升高。沙门菌或链球菌败血症时可常可伴有特异性抗体浓度升高。沙门菌或链球菌败血症时可出现胰腺炎。出现胰腺炎。n 【病因和发病机制病因和发病机制】n 七、药物七、药物 n 噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、噻嗪类利尿药、硫唑嘌呤、糖皮质激素、四环素、磺胺类等可直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或粘磺胺类等可直接损伤胰腺组织，可使胰液分泌或粘稠度增加，引起急性胰腺炎，多发生在服药最初稠度增加，引起急性胰腺炎，多发生在服药最初2 2月，月，与剂量不一定相关。与剂量不一定相关。n n n 【病因和发病机制病因和发病机制】n 八、其他八、其他 n 少见因素有十二指肠球后穿透性溃疡、

12、邻近乳少见因素有十二指肠球后穿透性溃疡、邻近乳头的十二指肠憩室炎、胃部手术后输人袢综合征、头的十二指肠憩室炎、胃部手术后输人袢综合征、肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素等。有肾或心脏移植术后、血管性疾病及遗传因素等。有5 52525的急性胰腺炎病因不明，称之为特发性胰的急性胰腺炎病因不明，称之为特发性胰腺炎。腺炎。病因和发病机制（小结）胆石，微小结石嵌顿胆汁十二指肠反流 胆酸高脂、高蛋白质饮食胃酸、CCK分泌乙醇 刺激胰腺分泌十二指肠疾病 蛋白栓形成 Oddi括约肌痉挛 胰腺分泌阻断 胰酶激活、释放 胰管阻塞 结石、狭窄、肿瘤 溶酶体酶释放入胞质 缺血、损伤 低灌注 胰腺腺泡损伤内分泌与代

13、谢障碍 髙钙、糖尿病、妊娠感染 细菌、病毒、寄生虫药物其他、原因不明胰腺保护机制 酶 少量酶 如淀粉酶、脂肪酶和核糖核酸酶等n胰腺分泌 酶原 大部分均以无活性的形式存在(胰蛋白酶原、糜蛋白酶原)n酶原存在于腺上皮细胞的以磷脂酶包围的酶原颗粒中n胰腺质实、胰液、血液中均存在一些抑制剂以拮抗过早活化的蛋白分解酶胰泡上皮的酶原颗粒呈弱酸性，防止酶原激活n胰实质与胰管 胰管与十二指肠存在压力梯度。胰管中的分泌压大于胆道中胆汁分泌压nOddi括约肌，胰管括约肌均可防止返流n正常情况下，当胰液进入十二指肠后，在肠激酶作用下，首先激活胰蛋白酶原，形成胰蛋白酶，在胰蛋白酶作用下使各种胰消化酶原被激活为有生物活

14、性的消化酶，对食物进行消化n发病基础：胰腺分泌过度旺盛 胰液排泄障碍 胰腺血循环紊乱 生理性胰蛋白酶抑制物质n机制：胰腺消化酶激活、胰腺自身消化：n 激活炎症介质TNF-a、IL-1导致大量渗出n 微循环障碍，炎症反应扩大 发病机制需要提出的几个酶需要提出的几个酶n淀粉酶：并不是急性胰腺炎发生机制的主要酶。淀粉酶：并不是急性胰腺炎发生机制的主要酶。n胰蛋白酶：一般认为胰蛋白酶原一旦被激活，便启动胰蛋白酶：一般认为胰蛋白酶原一旦被激活，便启动各种消化酶的活化级联。各种消化酶的活化级联。n磷脂酶磷脂酶A A：被称之为急性胰腺炎发病机理的：被称之为急性胰腺炎发病机理的“关键关键酶酶”。胰腺腺泡细胞的

15、自身消化与磷脂酶。胰腺腺泡细胞的自身消化与磷脂酶A A直接相关直接相关 。参与胰腺炎发生的酶及其作用参与胰腺炎发生的酶及其作用n磷脂酶磷脂酶A A：组织坏死与溶血组织坏死与溶血n激肽酶：激肽酶：微循环障碍微循环障碍n弹力蛋白酶：弹力蛋白酶：破坏血管壁破坏血管壁n脂肪酶：脂肪酶：脂肪液化脂肪液化n溶酶体酶溶酶体酶 ：有人认为胰蛋白酶原在腺泡：有人认为胰蛋白酶原在腺泡细胞细胞内内被溶酶体激活是胰酶自身消化和胰腺出血被溶酶体激活是胰酶自身消化和胰腺出血的重要环节。的重要环节。致病因子致病因子 胰腺腺泡细胞损伤胰腺腺泡细胞损伤 激活或释放胰蛋白酶原激活或释放胰蛋白酶原 胆汁胆汁 肠激酶肠激酶 胰蛋白酶

16、（起始酶）胰蛋白酶（起始酶）激肽释放酶原激肽释放酶原 弹性蛋白酶原弹性蛋白酶原 磷酯酶磷酯酶 A&BA&B 胆酸胆酸 （间质型）（间质型）缓激肽缓激肽,激肽激肽 弹性蛋白酶弹性蛋白酶 卵磷脂卵磷脂 脂肪酶脂肪酶 舒血管素舒血管素 溶血卵磷脂溶血卵磷脂,溶血脑磷脂溶血脑磷脂 （坏死型）（坏死型）血管舒张血管舒张 血管损伤血管损伤 凝固性坏死凝固性坏死 脂肪坏死脂肪坏死 休克休克 出血出血 溶血溶血自身消化理论重症胰腺炎的发病过程 腺泡细胞损伤腺泡细胞损伤 巨细胞、中性粒细胞巨细胞、中性粒细胞 胰酶受激活胰酶受激活 激活、迁移入组织激活、迁移入组织 释放释放 释放细胞因子释放细胞因子IL-1、6、

17、8 内皮细胞内皮细胞 TNF-a、PAF 损伤损伤 激活补体、凝血激活补体、凝血-纤溶系统纤溶系统 微循环障碍、缺血微循环障碍、缺血 血管通透性增加血管通透性增加 中性粒细胞弹力酶中性粒细胞弹力酶 降解细胞外基质降解细胞外基质 溶酶体水解酶溶酶体水解酶 肠管屏障功能肠管屏障功能 氧代谢产物氧代谢产物 失常失常 胰腺坏死炎症胰腺坏死炎症病 理n急性水肿型：急性水肿型：多见，约占多见，约占90%90%，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可，表现为胰腺肿大、质地结实。胰腺周围可有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见少量有少量脂肪坏死。显微镜下见间质充血、水肿和炎症细胞浸润，可见

18、少量脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血脂肪坏死，无明显胰实质坏死和出血n急性坏死型：急性坏死型：少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和少见，病情严重。胰实质坏死，血管损伤引起水肿、出血和血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，血栓形成，脂肪坏死。可见钙皂呈大小不等。由于胰液外溢和血管损伤，部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管部份病例可有腹水、胸水和心包积液。并可出现肾小球病变、急性肾小管坏死、脂肪栓塞和坏死、脂肪栓塞和DICDIC、ARDSARDS。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成。易出现脓肿、假性囊肿和瘘管形成重型急性胰腺炎的临床

19、病理生理n【临床表现【临床表现】急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。急性胰腺炎常在饱食、脂餐或饮酒后发生。n 一、症状一、症状n(一一)腹痛腹痛 突然起病，可为钝痛、刀割样痛、钻痛突然起病，可为钝痛、刀割样痛、钻痛或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般或绞痛，呈持续性，可有阵发性加剧，不能为一般胃肠解痉药缓解，进食可加剧。胃肠解痉药缓解，进食可加剧。疼痛部位多在中上疼痛部位多在中上腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻腹，可向腰背部呈带状放射，取弯腰抱膝位可减轻疼痛疼痛。n n 【临床表现【临床表现】n n腹痛的机制腹痛的机制主要是：主要是：n胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜

20、上的神经胰腺的急性水肿，炎症刺激和牵拉其包膜上的神经末梢；末梢；胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹胰腺的炎性渗出液和胰液外溢刺激腹膜和腹膜后组织；膜后组织；胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻胰腺炎症累及肠道，导致肠胀气和肠麻痹；痹；胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。胰管阻塞或伴胆囊炎、胆石症引起疼痛。胰源性疼痛常见部位胰源性疼痛常见部位n 【临床表现【临床表现】n(二二)恶心、呕吐及腹胀恶心、呕吐及腹胀 n 多在起病后出现，有时频繁，吐出食物和胆汁，多在起病后出现，有时频繁，吐出食物和胆汁，呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹呕吐后腹痛并不减轻。同时有腹胀，甚至出现麻痹性肠梗阻。

21、性肠梗阻。n(三三)发热发热 n 多数患者有中度以上发热：持续多数患者有中度以上发热：持续3 35 5天。天。第一周为炎症第一周为炎症所致；第二、三周多为坏死胰腺组织继发感染；胆源性胰腺所致；第二、三周多为坏死胰腺组织继发感染；胆源性胰腺炎发热也可能起源于急性胆管炎。炎发热也可能起源于急性胆管炎。持续发热一周以上不退或持续发热一周以上不退或逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或逐日升高、白细胞升高者应怀疑有继发感染，如胰腺脓肿或胆道感染等胆道感染等。n【临床表现【临床表现】n (四四)低血压或休克低血压或休克 n 重症胰腺炎常发生。患者皮肤苍白、湿冷可突然发生休重症胰腺炎常发生。

22、患者皮肤苍白、湿冷可突然发生休克，少尿、无尿，甚至发生猝死。主要原因为有效血容量不克，少尿、无尿，甚至发生猝死。主要原因为有效血容量不足，缓激肽类物质致周围血管扩张，并发上消化道出血。足，缓激肽类物质致周围血管扩张，并发上消化道出血。（五）水、龟解质、酸碱平衡及代谢紊乱（五）水、龟解质、酸碱平衡及代谢紊乱 多有轻重不等的脱水，低血钾，呕吐频繁可有代秘性碱中多有轻重不等的脱水，低血钾，呕吐频繁可有代秘性碱中毒，重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒毒，重症者尚有明显脱水与代谢性酸中毒低钙血症低钙血症（2mmol/L11.2mmol/L反映胰腺坏死 TBIL、AST、LDH ALB 示预后不良 低钙血症

23、：2mmol/L,坏死型 高甘油三酯血症（即是病因，又是后果）低氧血症 电解质紊乱影像学检查n腹部平片：排除空腔脏器穿孔，发现肠麻痹或麻痹性肠梗阻征n胸片：炎症、积血、肺水肿n腹部B超：初筛nCT、增强CT 意义：对诊断，鉴别诊断和评估病情程度有价值 CT胰腺实质密度增高或降低，体积增大，胰周浸润 增强CT清楚显示胰腺坏死区域、范围 早期识别及预后判断有实用价值急性坏死性胰腺炎。CT增强扫描见胰腺区密度不均匀，并见高密度的出血灶和低密度的坏死区 急性坏死性胰腺炎CT平扫示胰腺弥漫型增大，边缘模糊nA级：正常胰腺 nB级：胰腺肿大nC级；胰腺周围炎症累及周围脂肪组织nD级：胰腺肿大伴渗液至肾周围

24、前间隙nE级：渗液超过两个间隙，如肾周围前间隙及小网膜囊 A、B、C三级病死率低，D、E级病死率达3050n增强动态CT扫描提示D、E级影像，增强扫描胰腺显像普遍增强，仍考虑间质性胰腺炎，如增强的影像呈斑块状或成片或完全不增强，则考虑为坏死性胰腺炎Balthazar及Ranson CT诊断标准B超是直接、非损伤性诊断方法SAP呈低回声或无回声，亦可见强回声假性囊肿无回声，cm，检出率96%胰腺脓肿诊断也有价值超声诊断诊断标准水肿型：症状急性、持续性上腹痛、血、尿AMS、B 超、CT重症急性胰腺炎（除水肿型胰腺炎症状外）：n器官衰竭n局部并发症：坏死、脓肿、假性囊肿n临床表现：腹膜炎刺激征,肠梗

25、阻体征，Grey-Turner征，Cullen征，腹水器官衰竭n休克收缩压177mol/Ln胃肠出血500ml24hnDICn低钙血症n【诊断和鉴别诊断【诊断和鉴别诊断】n n 轻症的患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻症的患者有剧烈而持续的上腹部疼痛，恶心、呕吐、轻度发热、上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶轻度发热、上腹部压痛，但无腹肌紧张，同时有血清淀粉酶和和(或或)尿淀粉酶显著升高尿淀粉酶显著升高，排除其它急腹症者，即可以诊断。，排除其它急腹症者，即可以诊断。n 重症除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准，且具有局部并重症除具备轻症急性胰腺炎的诊断标准，且具有局部并发症发症(胰腺

26、坏死、假性囊肿、脓肿胰腺坏死、假性囊肿、脓肿)和和(或或)器官衰竭器官衰竭。关键是。关键是在发病在发病4848或或7272小时内密切监测病情和实验室检查的变化，综小时内密切监测病情和实验室检查的变化，综合评判。合评判。n n 有以下表现应当按重症胰腺炎处置：有以下表现应当按重症胰腺炎处置：n 临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑临床症状：烦躁不安、四肢厥冷、皮肤呈斑点状等休克症状；点状等休克症状；n 体征：腹肌强直、腹膜刺激征，体征：腹肌强直、腹膜刺激征，Grey-TurnerGrey-Turner征或征或CullenCullen征；征；n 实验室检查：血钙显著下降实验室检查：血钙显著下降2

27、mmo12mmo1L L以下，以下，血糖血糖11.2mmol11.2mmolL(L(无糖尿病史无糖尿病史)，血尿淀粉酶突然，血尿淀粉酶突然下降；下降；n 腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。腹腔诊断性穿刺有高淀粉酶活性的腹水。n急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：n n一、一、消化性溃疡急性穿孔消化性溃疡急性穿孔 有较典型的溃疡病史，有较典型的溃疡病史，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，腹痛突然加剧，腹肌紧张，肝浊音界消失，X X线透视线透视见膈下有游离气体等可鉴别。见膈下有游离气体等可鉴别。n二、二、胆石症和急性胆囊炎胆石症和急性胆囊炎 常有胆绞痛史，疼痛位常有胆绞痛

28、史，疼痛位于右上腹，常放射到右肩部，于右上腹，常放射到右肩部，MurphyMurphy征阳性，血及征阳性，血及尿淀粉酶轻度升高。尿淀粉酶轻度升高。B B超及超及X X线胆道造影可明确诊断。线胆道造影可明确诊断。n n急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：急性胰腺炎应与下列疾病鉴别：n n三、三、急性肠梗阻急性肠梗阻 腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠腹痛为阵发性，腹胀，呕吐，肠鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部鸣音亢进，有气过水声，无排气，可见肠型。腹部X X线可见液气平面。线可见液气平面。n四、四、心肌梗死心肌梗死 有冠心病史，突然发病，有时疼痛有冠心病史，突然发病，有时疼痛限于上腹部。心电图显示

29、心肌梗死图像，血清心肌限于上腹部。心电图显示心肌梗死图像，血清心肌酶升高。血、尿淀粉酶正常。酶升高。血、尿淀粉酶正常。n 治 疗内科治疗原则减少胰腺胰液分泌 防止胰腺连续发生自我消化 防治各种并发症的出现 一、水肿胰腺炎治疗措施n卧床休息n禁食、胃肠减压n补液（液体量约3000ml包括糖，盐，电解质，维生素)在最初的48小时静脉补液量200-250ml/h,200-250ml/h,足够和迅速的液体补足够和迅速的液体补充是防止急性胰腺炎并发症的关键。充是防止急性胰腺炎并发症的关键。n抑制胃酸、胰液分泌n监测血常规、血生化、淀粉酶、血气和电解质，B超，CT（一）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧一

30、）除水肿型措施外：生命体征监护，吸氧（二）减少胰腺外分泌（二）减少胰腺外分泌n禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌禁食及胃肠减压：减少胃酸和食物刺激胰腺分泌n抗胆碱药抗胆碱药nH H2 2受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变受体拮抗剂或质子泵抑制：抑制胃酸分泌，防止急性胃黏膜病变n生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松生长抑素：能抑制胰酶分泌、合成，减轻腹痛，减少并发症，松驰驰oddioddi括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率括约肌，缩短疗程，并明显降低死亡率 此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物此药是目前抢救重症胰腺炎首选药物抑制胰液分泌抑制胰液分泌善

31、宁善宁：100g iv,25100g iv,2550g/h50g/h维持维持 持续持续37天。天。施他林：施他林：250g iv,250g/h250g iv,250g/h维持维持抑制胰酶活性抑制胰酶活性：乌司他汀和加贝脂乌司他汀和加贝脂（三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血（三）维持水电平衡，保持血容量，纠正低蛋白血症，补充适量血浆、白蛋白浆、白蛋白二、重症胰腺炎治疗关于生长抑素关于生长抑素1 1、生长抑素是由下丘脑分泌的一种神经激素，全、生长抑素是由下丘脑分泌的一种神经激素，全 称是生长素释放抑制激素。称是生长素释放抑制激素。2 2、主要作用：抑制腺垂体生长素的分泌。、主

32、要作用：抑制腺垂体生长素的分泌。3 3、垂体外作用：抑制胃肠运动、胃肠激素的分泌，、垂体外作用：抑制胃肠运动、胃肠激素的分泌，减少内脏血流、降低门静脉压力，减少内脏血流、降低门静脉压力，抑制胰岛素、抑制胰岛素、胰高血糖素胰高血糖素等激素分泌。等激素分泌。奥曲肽治疗急性胰腺炎的机制奥曲肽治疗急性胰腺炎的机制n抑制胰酶抑制胰酶分泌，减轻已激活胰酶的损害作用。分泌，减轻已激活胰酶的损害作用。n抑制其他消化道激素分泌，间接减少胰酶的合成抑制其他消化道激素分泌，间接减少胰酶的合成和分泌。和分泌。n改善胰腺的循环。改善胰腺的循环。n胰腺细胞保护作用，增强网状内皮系统的抗炎作胰腺细胞保护作用，增强网状内皮系

33、统的抗炎作用。用。（四）营养支持在（四）营养支持在SAPSAP治疗中的作用治疗中的作用营养支持包括肠外和肠内营养支持营养支持包括肠外和肠内营养支持1 1、完全胃肠外营养（完全胃肠外营养（TPNTPN）支持的目的在于：）支持的目的在于：（1 1）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养）在胃肠道功能障碍的情况下，提供代谢所需的营养素，维持营养状态状态（2 2）避免对胰腺外分泌的刺激）避免对胰腺外分泌的刺激（3 3）预防或纠正营养不良，改善免疫功能）预防或纠正营养不良，改善免疫功能2 2、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结构和屏障功能，减少胃肠道、适时给予肠内营养有助于维护肠黏膜结

34、构和屏障功能，减少胃肠道内细菌移位，降低肠源性感染的发生率内细菌移位，降低肠源性感染的发生率二、重症胰腺炎治疗 肠内营养（EN）一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解一旦胰腺炎症高峰过去，趋向稳定，淀粉酶降至正常范围，肠麻痹解除，即应由除，即应由TNPTNP向向ENEN过渡过渡1 1、肠内营养剂的类型、肠内营养剂的类型 自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊自然食品、大分子聚合物制剂、要素配方制剂、调节性制剂、特殊配方、纤维配方、纤维2 2、给予途径、给予途径 （1 1）经鼻胃管和鼻肠管）经鼻胃管和鼻肠管 （2 2）经胃造瘘和空肠造瘘）经胃造瘘和空肠造

35、瘘 目前强调尽早肠内营养目前强调尽早肠内营养二、重症胰腺炎治疗（五）抗生素选择五）抗生素选择 感染性并发症仍被视作重症胰腺炎死亡的主要原因感染性并发症仍被视作重症胰腺炎死亡的主要原因亚胺培南或喹诺酮类甲硝唑亚胺培南或喹诺酮类甲硝唑 如疑合并感染，必须选用如疑合并感染，必须选用1 12 2种抗生素；种抗生素；（六）改善胰腺的微循环（六）改善胰腺的微循环n丹参注射液丹参注射液 抑制血小板聚集，降低血粘度抑制血小板聚集，降低血粘度n右旋糖酐右旋糖酐 可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官可补充血容量，更能改善微循环，稀释血液，改善器官 灌注，防止高凝状态的发生灌注，防止高凝状态的发生n大黄

36、承气汤大黄承气汤 可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用可清除氧自由基，清除肠菌及肠菌移位，具有抗菌作用二、重症胰腺炎治疗（七）急诊内镜或外科手术治疗去除病因（七）急诊内镜或外科手术治疗去除病因 内镜下内镜下OddiOddi括约肌切开术（括约肌切开术（ESTEST）ERCPERCP治疗治疗（八）血液滤过或透析治疗（八）血液滤过或透析治疗二、重症胰腺炎治疗外科治疗n诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时诊断未明确与其他急腹症如胃肠穿孔难于鉴别时n坏死型胰腺炎经内科治疗无效坏死型胰腺炎经内科治疗无效n胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎、肠麻痹坏死胰腺炎并发脓肿、假囊肿、弥漫性腹膜炎

37、、肠麻痹坏死时时n胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时胆源性胰腺炎处于急性状态，需外科手术解除梗阻时预后及预防n急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发急性胰腺炎的病程经过及预后取决于病变程度以及有无并发症症n水肿型水肿型1 1周内恢复，不留后遗症周内恢复，不留后遗症n坏死型病情重而凶险，病死率高坏死型病情重而凶险，病死率高n部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎部分遗留不同程度的胰功能不全，极少数演变为慢性胰腺炎n影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、影响预后的因素：年龄大、低血压、低白蛋白、低氧血症、低血钙及各种并发症低血钙及各种并发症n预

38、防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食预防：积极治疗胆道疾病、戒酒及避免暴饮暴食第二节慢性胰腺炎第二节慢性胰腺炎n n 慢性胰腺炎慢性胰腺炎(chronic panceratitis(chronic panceratitis,CP),CP)是由于各种原是由于各种原因所致的胰腺局部、节短性或弥漫性的慢性进展性炎症，导因所致的胰腺局部、节短性或弥漫性的慢性进展性炎症，导致胰腺组织和致胰腺组织和(或或)胰腺功能不可逆的损害。胰腺功能不可逆的损害。临床表现为反复临床表现为反复发作性或持续性腹痛、腹泻或脂肪泻、消瘦、黄疸、腹部包发作性或持续性腹痛、腹泻或脂肪泻、消瘦、黄疸、腹部包块和糖尿病等块和糖尿病

39、等。n 我国的发病率低于西方国家。我国慢性胰腺炎多见于中年我国的发病率低于西方国家。我国慢性胰腺炎多见于中年男性，以男性，以30306060岁。岁。n n【病因和发病机制【病因和发病机制】西方与嗜酒有关。而我国以胆道疾病为主西方与嗜酒有关。而我国以胆道疾病为主n一、慢性酒精中毒一、慢性酒精中毒 n 酒精及其代谢产物直接使胰液中酒精及其代谢产物直接使胰液中脂质微粒体酶脂质微粒体酶的分泌以的分泌以及脂肪酶降解增加；及脂肪酶降解增加；激活胰蛋白酶原激活胰蛋白酶原为胰蛋白酶，导致组织为胰蛋白酶，导致组织损伤。损伤。n 乙醇通过刺激胰液的分泌，胰液粘稠、蛋白沉淀，形成乙醇通过刺激胰液的分泌，胰液粘稠、蛋

40、白沉淀，形成栓子阻塞小胰管，使胰管内压力增高，导致胰腺腺泡、胰腺栓子阻塞小胰管，使胰管内压力增高，导致胰腺腺泡、胰腺小导管破裂。小导管破裂。n【病因和发病机制【病因和发病机制】n二、胆道系统疾病二、胆道系统疾病 n 以胆囊结石最多见，其他依次为：胆管结石、胆囊炎、以胆囊结石最多见，其他依次为：胆管结石、胆囊炎、胆管不明原因狭窄和胆道蛔虫。胆管不明原因狭窄和胆道蛔虫。n 其机制可能与炎症感染或结石引起胆总管开口部或胰胆其机制可能与炎症感染或结石引起胆总管开口部或胰胆管交界处狭窄与梗阻，胰液流出受阻，胰管压力升高，导致管交界处狭窄与梗阻，胰液流出受阻，胰管压力升高，导致胰腺腺泡、胰腺小导管破裂。胰

41、腺腺泡、胰腺小导管破裂。n【病因和发病机制【病因和发病机制】n n 三、自身免疫性胰腺炎三、自身免疫性胰腺炎 自身免疫病如系统性红斑狼疮、干燥综合征、原发性胆管自身免疫病如系统性红斑狼疮、干燥综合征、原发性胆管炎、原发性胆汁性肝硬化均可并发慢性胰腺炎。炎、原发性胆汁性肝硬化均可并发慢性胰腺炎。n 四、急性复发性胰腺炎四、急性复发性胰腺炎n 小部分由急性转变为慢性，多数由遗传性胰腺炎由急性小部分由急性转变为慢性，多数由遗传性胰腺炎由急性胰腺炎炎复发而致。胰腺炎炎复发而致。n【病理【病理】n 慢性胰腺炎基本病变是胰腺腺泡萎缩、纤维化慢性胰腺炎基本病变是胰腺腺泡萎缩、纤维化或钙化；腺管有多发性狭窄和

42、囊状扩张，管内有结或钙化；腺管有多发性狭窄和囊状扩张，管内有结石、钙化和蛋白栓。胰管阻塞坏死，也可合并假性石、钙化和蛋白栓。胰管阻塞坏死，也可合并假性囊肿。上述病理过程具有囊肿。上述病理过程具有不可逆、进行性不可逆、进行性的特点。的特点。后期胰腺变硬，胰岛亦可萎缩。后期胰腺变硬，胰岛亦可萎缩。n n【临床表现【临床表现】n慢性胰腺炎典型病例可出现五联征：慢性胰腺炎典型病例可出现五联征：腹痛、胰腺腹痛、胰腺钙化，胰腺假性囊肿、脂肪泻及糖尿病。钙化，胰腺假性囊肿、脂肪泻及糖尿病。n一、腹痛最突出的症状。一、腹痛最突出的症状。n 多位于中上腹可偏左或偏右，可放射至后背、多位于中上腹可偏左或偏右，可放

43、射至后背、两胁部。患者取坐位，两胁部。患者取坐位，膝屈曲位时疼痛可有所缓膝屈曲位时疼痛可有所缓解解；躺下或进食时疼痛加剧。；躺下或进食时疼痛加剧。n【临床表现【临床表现】二、胰腺功能不全的表现：二、胰腺功能不全的表现：吸收不良综合征和糖尿病吸收不良综合征和糖尿病。.由于胰腺外分泌功能障碍引起腹胀、食欲减退、由于胰腺外分泌功能障碍引起腹胀、食欲减退、恶心、厌食油腻、乏力、消瘦、腹泻甚至恶心、厌食油腻、乏力、消瘦、腹泻甚至脂肪泻脂肪泻。.常伴有常伴有维生素维生素A A、D D、E E、K K缺乏症缺乏症，如夜盲症、皮，如夜盲症、皮肤粗糙，肌肉无力和出血倾向等。肤粗糙，肌肉无力和出血倾向等。.约半数

44、的慢性胰腺炎患者可因胰腺内分泌功能不约半数的慢性胰腺炎患者可因胰腺内分泌功能不全发生糖尿病全发生糖尿病。n n【临床表现【临床表现】n三、三、体征腹部压痛与腹痛不相称，多数仅有轻度压痛。体征腹部压痛与腹痛不相称，多数仅有轻度压痛。n 当并发假性囊肿时，腹部可扪及表面光整的当并发假性囊肿时，腹部可扪及表面光整的包块。包块。n 当胰头肿大和纤维化肿块及胰腺囊肿压迫胆总管，可当胰头肿大和纤维化肿块及胰腺囊肿压迫胆总管，可出现出现黄疽黄疽。n 少数患者可出现少数患者可出现腹水和胸水、消化性溃疡和上消化道腹水和胸水、消化性溃疡和上消化道出血出血、多发性脂肪坏死、血栓性静脉炎或静脉血栓形成及、多发性脂肪坏

45、死、血栓性静脉炎或静脉血栓形成及精神症精神症状。状。n【实验和其他检查【实验和其他检查】n 一、胰腺外分泌功能试验一、胰腺外分泌功能试验n（一）直接刺激实验（一）直接刺激实验 胰泌素可刺激胰腺腺泡分泌胰胰泌素可刺激胰腺腺泡分泌胰液和碳酸氢钠，静脉注射胰泌素液和碳酸氢钠，静脉注射胰泌素1U1Ukgkg，其后收集十，其后收集十二指肠内容物，测定胰液分泌量及碳酸氢钠浓度。二指肠内容物，测定胰液分泌量及碳酸氢钠浓度。n 慢性胰腺炎患者慢性胰腺炎患者8080分钟内胰液分泌分钟内胰液分泌2mI2ml2mlkg)kg)，碳酸氢钠浓度，碳酸氢钠浓度90mmol90mmol90mmolL)L)。n n(二二)间

46、接刺激试验间接刺激试验 nLundhLundh试验：标准餐后十二指肠液中胰蛋白酶浓度试验：标准餐后十二指肠液中胰蛋白酶浓度6IU6060。50506060之间为可疑，之间为可疑，50%50%为异常。判断其结果应注意影响因素，如尿量、服药、为异常。判断其结果应注意影响因素，如尿量、服药、腹泻以及肾功能不全等。腹泻以及肾功能不全等。n 二、吸收功能试验二、吸收功能试验n n (一一)粪便粪便(72(72小时小时)脂肪检查脂肪检查 慢性胰腺炎患者因胰慢性胰腺炎患者因胰酶分泌不足，粪便中性脂肪、肌纤维和氮含量增高。酶分泌不足，粪便中性脂肪、肌纤维和氮含量增高。予予80g80g脂肪的食物后，脂肪的食物后

47、，7272小时粪便的脂肪排泄量，正小时粪便的脂肪排泄量，正常人平均应常人平均应6g6gd d。n n (二二)维生素维生素B B1212吸收试验吸收试验 应用应用5858C0C0维生素维生素B B1212。吸收。吸收试验显示不正常时，口服碳酸氢钠和胰酶片后被纠正试验显示不正常时，口服碳酸氢钠和胰酶片后被纠正者，提示维生素者，提示维生素B B1212的吸收障碍与胰分泌不足有关。的吸收障碍与胰分泌不足有关。n n n 三、淀粉酶测定三、淀粉酶测定 n慢性胰腺炎急性发作时，血、尿淀粉酶和可一过性增慢性胰腺炎急性发作时，血、尿淀粉酶和可一过性增高。严重的胰外分泌功能不全时，血清胰型淀粉酶同高。严重的胰

48、外分泌功能不全时，血清胰型淀粉酶同工酶大多降低。工酶大多降低。n血淀粉酶：血淀粉酶：SomogyiSomogyi 法法 40-180U,Winslow40-180U,Winslow法法 8-64U8-64U。尿淀粉酶：尿淀粉酶：SomogyiSomogyi 法法 80-300U,Winslow80-300U,Winslow法法 8-32U8-32U。n n 四、胰腺内分泌测定四、胰腺内分泌测定n (一一)血清缩胆囊素血清缩胆囊素(CCK)(CCK)正常为正常为3030300pg300pgmlml，慢性胰，慢性胰腺炎可高达腺炎可高达8 000pg8 000pgmlml。n (二二)血浆胰多肽血浆

49、胰多肽 主要由胰腺主要由胰腺PPPP细胞分泌，空腹血浓度正细胞分泌，空腹血浓度正常为常为8 8313pmol313pmolL L，餐后血浆中其浓度迅速增高，而慢性，餐后血浆中其浓度迅速增高，而慢性胰腺炎患者血浆胰多肽明显下降。胰腺炎患者血浆胰多肽明显下降。n (三三)空腹血浆胰岛素水平空腹血浆胰岛素水平 大多正常，口服葡萄糖、甲苯大多正常，口服葡萄糖、甲苯磺丁脲磺丁脲(D(D860860)或静注胰高血糖素后血浆胰岛索不上升者，反或静注胰高血糖素后血浆胰岛索不上升者，反映胰腺内胰岛素储备减少映胰腺内胰岛素储备减少。n 五、影像学检查五、影像学检查n n(一一)X)X线腹部平片线腹部平片 观察位于

50、第观察位于第1 13 3腰椎左侧胰腺区钙化或腰椎左侧胰腺区钙化或结石，对诊断有意义。结石，对诊断有意义。n(二二)B)B超和超和CTCT检查检查 可见胰腺增大或缩小、边缘不清、密度可见胰腺增大或缩小、边缘不清、密度异常、钙化斑或结石、囊肿等改变。异常、钙化斑或结石、囊肿等改变。n(三三)经十二指肠镜逆行胰胆管造影经十二指肠镜逆行胰胆管造影(ERCP)(ERCP)可显示主胰管口可显示主胰管口径增大而不规则，可呈串珠状，胰管扭曲变形，可有胰管不径增大而不规则，可呈串珠状，胰管扭曲变形，可有胰管不规则狭窄或胰管中断，并可显示胆管系统病变。规则狭窄或胰管中断，并可显示胆管系统病变。n n五、影像学检查