慢性支气管炎201485年制课件.ppt

1、武汉大学中南医院武汉大学中南医院林宇辉林宇辉l慢性支气管炎慢性支气管炎(chronic bronchitis,简称慢简称慢l支支)是指气管、支气管粘膜及其周围组织是指气管、支气管粘膜及其周围组织l的的慢性非特异性炎症慢性非特异性炎症。l临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的临床上以咳嗽、咳痰或伴有喘息及反复发作的慢性过程为特征。慢性过程为特征。l病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至病情若缓慢进展，常并发阻塞性肺气肿，甚至肺动脉高压、肺原性心脏病。它是一种严重危肺动脉高压、肺原性心脏病。它是一种严重危害人民健康的常见病，尤以老年人多见。害人民健康的常见病，尤以老年人多见。l据我国据我国19

2、73年全国部分普查资料统计，患病率年全国部分普查资料统计，患病率约为约为3.82%。随年龄增长而增加，。随年龄增长而增加，50岁以上者岁以上者可高达可高达15%左右。左右。1992年国内普查的部分统计年国内普查的部分统计资料，患病率为资料，患病率为3.2%。l病因尚未完全清楚，一般将病因分为外病因尚未完全清楚，一般将病因分为外因和内因两个方面。因和内因两个方面。l一、外因一、外因l(一一)吸烟吸烟 国内外的研究均证明吸烟与慢支的国内外的研究均证明吸烟与慢支的发生有密切关系。吸烟时间愈长，烟量愈大，发生有密切关系。吸烟时间愈长，烟量愈大，患病率也愈高。戒烟后可使症状减轻或消失，患病率也愈高。戒烟

3、后可使症状减轻或消失，病情缓解，甚至痊愈。病情缓解，甚至痊愈。l动物实验证明，吸烟雾后副交感神经兴奋性增动物实验证明，吸烟雾后副交感神经兴奋性增加，使支气管收缩痉挛；加，使支气管收缩痉挛；l 呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制；呼吸道粘膜上皮细胞纤毛运动受抑制；l 支气管杯状细胞增生，粘液分泌增多，使支气管杯状细胞增生，粘液分泌增多，使气道净化能力减弱；气道净化能力减弱；l 支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡支气管粘膜充血、水肿、粘液积聚，肺泡中的吞噬细胞功能减弱，均易起感染。中的吞噬细胞功能减弱，均易起感染。l 吸烟者易引起鳞状上皮细胞化生，粘膜腺吸烟者易引起鳞状上皮细胞化生，粘膜腺体增生、

4、肥大和支气管痉挛，易于感染和发病。体增生、肥大和支气管痉挛，易于感染和发病。l(二)感染因素：感染是慢支发生发展的重要因素。l 主要为病毒和细菌感染主要为病毒和细菌感染，鼻病毒、流感病毒、鼻病毒、流感病毒、l粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒粘液病毒、腺病毒和呼吸道合胞病毒为多见。l 在病毒和病毒与支原体感染损伤气道粘膜的l基础上可继发细菌感染继发细菌感染。从痰培养结果发现，以l流感嗜血杆菌、肺炎球菌、卡他莫拉菌和葡萄球流感嗜血杆菌、肺炎球菌、卡他莫拉菌和葡萄球菌菌四种为最多见。l 感染虽与慢支的发生发展有密切关系，但目l前尚无足够证据说明为其首发病因。只认为是慢l支的继发感染和加剧病变发展的重

5、要因素。l(三三)理化因素理化因素 如刺激性烟雾、粉尘、大气污如刺激性烟雾、粉尘、大气污l染染(如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等如二氧化硫、二氧化氮、氯气、臭氧等)的的l慢性刺激，常为慢支的诱发病因之一。接触工慢性刺激，常为慢支的诱发病因之一。接触工l业刺激性粉尘和有害气体的工人，慢支患病率业刺激性粉尘和有害气体的工人，慢支患病率l远较不接触者为高。故大气污染也是本病重要远较不接触者为高。故大气污染也是本病重要l诱发病因。诱发病因。l(四四)气候气候 寒冷常为慢支发作的重要原因和诱寒冷常为慢支发作的重要原因和诱l因。慢支发病及急性加重常见于季寒冷季节，因。慢支发病及急性加重常见于季寒冷季节，

6、l尤其是气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸尤其是气候突然变化时。寒冷空气刺激呼吸l道，除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外，还能道，除减弱上呼吸道粘膜的防御功能外，还能l通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循通过反射引起支气管平滑肌收缩、粘膜血液循l环障碍和分泌物排出困难等，有利于继发感染。环障碍和分泌物排出困难等，有利于继发感染。l(五五)过敏因素过敏因素 据调查，喘息型支气管炎往往据调查，喘息型支气管炎往往l有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组有过敏史。在患者痰液中嗜酸粒细胞数量与组l胺含量都有增高倾向，说明部分患者与过敏因胺含量都有增高倾向，说明部分患者与过敏因l素有关。尘埃、尘螨、细菌、

7、真菌、寄生虫、素有关。尘埃、尘螨、细菌、真菌、寄生虫、l花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而花粉以及化学气体等，都可以成为过敏因素而l致病。致病。l(一一)呼吸道局部防御及免疫功能减低呼吸道局部防御及免疫功能减低 l 正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸正常人呼吸道具有完善的防御功能，对吸入空气具有过滤、加温和湿润的作用；入空气具有过滤、加温和湿润的作用；l 气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动，以及气管、支气管粘膜的粘液纤毛运动，以及咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多的分泌咳嗽反射等，能净化或排除异物和过多的分泌物；物；l 细支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋白细支气管和肺泡中还存在分泌免疫球蛋

8、白A(SIgA)，有抗病毒和细菌的作用。因此，在，有抗病毒和细菌的作用。因此，在正常情况下，下呼吸道始终保持无菌状态。正常情况下，下呼吸道始终保持无菌状态。l(二二)植物神经功能失调植物神经功能失调 l 当呼吸道副交感神经反应增高时，对正常当呼吸道副交感神经反应增高时，对正常l人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉人不起作用的微弱刺激，可引起支气管收缩痉l挛、分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等挛、分泌物增多，而产生咳嗽、咳痰、气喘等l症状。症状。l早期：上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，早期：上皮细胞的纤毛发生粘连、倒伏、脱失，上皮细胞空泡变性、坏死、增生、鳞状上皮化上皮细胞空泡变性、坏

9、死、增生、鳞状上皮化生；生；l病程较久而病情又较重者：炎症由支气管壁向病程较久而病情又较重者：炎症由支气管壁向周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩；周围组织扩散，粘膜下层平滑肌束断裂、萎缩；l病变发展至晚期：粘膜有萎缩性改变，气管周病变发展至晚期：粘膜有萎缩性改变，气管周围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。围纤维组织增生，造成管腔的僵硬或塌陷。l病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结病变蔓延至细支气管和肺泡壁，形成肺组织结构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺构的破坏或纤维组织增生，进而发生阻塞性肺气肿和间质纤维化。气肿和间质纤维化。BRONCHUS,NORMAL AND CHRON

10、IC BRONCHITIS-Note the increased thickness of bronchial mucous glands in the submucosa of the image with chronic bronchitis(bottom)compared to the normal bronchus(top image).lChronic bronchitis(bronchitis chronica)200 xlThis sample is a piece of the large bronchus.The amount of mucous glands has inc

11、reased and under the surface epithelium there is chronic inflammatory cell infiltration(arrows).In the lumina of bronchus there is some purulent mucus(#).200 x magnification,HE-staining.管腔管腔l 在早期，一般反映大气道功能的检查如第在早期，一般反映大气道功能的检查如第一秒用力呼气量一秒用力呼气量(FEV1)(FEV1)、最大通气量、最大呼、最大通气量、最大呼气中段流量多为正常。气中段流量多为正常。l 有些病人

12、小气道功能有些病人小气道功能(小于小于2mm2mm直径的气道直径的气道)已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力已发生异常。随着病情加重，气道狭窄，阻力增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。增加，常规通气功能检查可有不同程度异常。l一、症状一、症状l (一一)咳嗽咳嗽 l (二二)咳痰咳痰l (三三)喘息或气急喘息或气急l二、体征二、体征l 无任何异常体征无任何异常体征l 散在的干、湿啰音散在的干、湿啰音l(一一)分型分型 l单纯型单纯型:主要表现为咳嗽、咳痰主要表现为咳嗽、咳痰l喘息型喘息型:除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴除有咳嗽、咳痰外尚有喘息，伴l 有哮鸣音，喘鸣在阵咳时加剧，有哮鸣音，

13、喘鸣在阵咳时加剧，l 睡眠时明显。睡眠时明显。l1.1.急性发作期急性发作期:指在一周内出现脓性或粘液脓指在一周内出现脓性或粘液脓性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，性痰，痰量明显增加，或伴有发热等炎症表现，或或“咳咳”、“痰痰”、“喘喘”等症状任何一项明等症状任何一项明显加剧。显加剧。l2.2.慢性迁延期慢性迁延期 指有不同程度的指有不同程度的“咳咳”、“痰痰”、“喘喘”症状迁延一个月以上者。症状迁延一个月以上者。l3.3.临床缓解期临床缓解期 经治疗或临床缓解，症状基本消经治疗或临床缓解，症状基本消失或偶有轻微咳嗽少量痰液，保持两个月以上失或偶有轻微咳嗽少量痰液，保持两个月以上者。者

14、。l一、一、X线检查线检查l早期可无异常。早期可无异常。l两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、两肺纹理增粗、紊乱，呈网状或条索状、l斑点状阴影，以下肺野较明显。斑点状阴影，以下肺野较明显。l1、早期常无异常。、早期常无异常。l2、有小气道阻塞时，最大呼气流速、有小气道阻塞时，最大呼气流速-容积曲容积曲线线l在在75%和和50%肺容量时，流量明显降低，它肺容量时，流量明显降低，它比比l第一秒用力呼气容积更为敏感；第一秒用力呼气容积更为敏感；l3、闭合容积可增加、闭合容积可增加l4、发展到气道狭窄或有阻塞时第一秒用力呼、发展到气道狭窄或有阻塞时第一秒用力呼l气量占用力肺活量的比值减少气量占用力肺活

15、量的比值减少(70%)，最大，最大通通l气量减少气量减少(200m)与慢性气道病变一起与慢性气道病变一起-气道阻塞和气流受限。气道阻塞和气流受限。肺泡扩大肺泡扩大-功能残气量增加。功能残气量增加。肺组织弹性回缩力降低肺组织弹性回缩力降低-最大呼气流量下降。最大呼气流量下降。1 1、气流受限、气流受限 2 2、生理死腔增加、生理死腔增加 肺泡壁的破坏使气体交换面积减少肺泡壁的破坏使气体交换面积减少 3 3、肺内分流增加、肺内分流增加 弥散功能下降弥散功能下降缺氧缺氧l 在原有疾病的基础上，出现逐渐加在原有疾病的基础上，出现逐渐加重的呼吸困难重的呼吸困难l 初：劳动、上楼、登山时有气促初：劳动、上

16、楼、登山时有气促l 发展：平地活动，甚至静息使也感发展：平地活动，甚至静息使也感l气短，合并感染时加重，严重时出现呼气短，合并感染时加重，严重时出现呼l吸衰竭。吸衰竭。l 原有疾病的体征，肺气肿的体征。原有疾病的体征，肺气肿的体征。l 桶状胸，桶状胸，呼吸动度减弱，叩诊过清呼吸动度减弱，叩诊过清l音，心浊音界缩小，音，心浊音界缩小，呼吸音降低，呼气呼吸音降低，呼气l延长。延长。l（一）、（一）、-ray:-ray:l 胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行；膈胸廓扩张，肋间隙增宽，肋骨平行；膈l肌下降且变平；肌下降且变平；l 两肺野透亮度增强；两肺野透亮度增强；l 肺外带血管纹理纤细、稀疏和变直，内带

17、肺外带血管纹理纤细、稀疏和变直，内带l的血管纹理可增粗和紊乱；的血管纹理可增粗和紊乱；l 心脏常呈垂直位，心影狭长。心脏常呈垂直位，心影狭长。l（二）、肺功能：（二）、肺功能：具有确诊意义具有确诊意义l 1.1.肺容量增加肺容量增加 l 2.2.一秒率（一秒率（FEV1/FVC)FEV1/FVC)降低降低 60%60%以下以下l 3.3.残气量增加残气量增加 40%40%l 4.4.最大通气量最大通气量 80%30COPD 30岁岁4 420%20%1 140 40 岁以上岁以上成年人中成年人中10%10%的的1 16.3%6.3%1,21,28.2%3(40(40岁及以上人群岁及以上人群)4

18、 410%10%4 46.8%6.8%1 15555岁以岁以上男性上男性中中5%5%1 17.7%7.7%17.0%7.0%1 14.7%4.7%5 5*南美南美亚洲太平洋地区亚洲太平洋地区美国美国全球全球中国中国欧洲欧洲加拿大加拿大印度印度土耳其土耳其澳大利亚澳大利亚患病率患病率0%0%2%2%4%4%6%6%8%8%10%10%12%12%14%14%1.1.WHO report:WHO report:Global surveillance,prevention and control of chronic respiratory Global surveillance,preventio

19、n and control of chronic respiratory diseases:a comprehensive approach,2007.diseases:a comprehensive approach,2007.2.2.Chan-Yeung M et al.Int J Tuberc Lung Chan-Yeung M et al.Int J Tuberc Lung Dis 2004;8:2Dis 2004;8:214.14.3.3.Zhong N et al.Am J Respir Crit Care Med 2007;176:Zhong N et al.Am J Respi

20、r Crit Care Med 2007;176:753753760.760.4.4.European Lung White Book,2003.European Lung White Book,2003.5.5.Crockett AJ et al.Economic Case Crockett AJ et al.Economic Case Statement Chronic Obstructive Disease(COPD).Australian Lung Foundation 2002.Statement Chronic Obstructive Disease(COPD).Australia

21、n Lung Foundation 2002.1990126 63109714缺血性心脏病脑血管疾病COPD下呼吸道感染肺癌道路交通事故肺结核胃癌2020123 345678WHO Global Burden of Disease study19905496121716缺血性心脏病重度抑郁症道路交通事故脑血管疾病COPD下呼吸道感染肺结核战争202012345678WHO Global Burden of Disease study男性：12.4%女性：5.1%农村：7.8%城镇：8.8%l患病率40岁及以上人群：8.2%(约4300万)Zhong et al.AJRCCM 2007;176:

22、753-76020072007年年城市城市居民主要疾病居民主要疾病 死亡构成死亡构成占总死亡占总死亡数数(%)(%)农村农村居民主要疾病死居民主要疾病死亡构成亡构成占总死亡占总死亡数数(%)(%)1 1恶性肿瘤恶性肿瘤28.5328.53恶性肿瘤恶性肿瘤24.8024.802 2脑血管病脑血管病18.0418.04脑血管病脑血管病20.5920.593 3心脏病心脏病16.2916.29呼吸系统疾病呼吸系统疾病(主要是主要是COPD)COPD)17.2417.244 4呼吸系统疾病呼吸系统疾病(主要是主要是COPD)COPD)13.1013.10心脏病心脏病14.8014.805 5损伤和中毒

23、损伤和中毒6.096.09损伤和中毒损伤和中毒8.968.96中国卫生统计年鉴2008.l世界世界COPD日：每年日：每年11月月17日日l世界戒烟日：每年世界戒烟日：每年5月月31日日lGOLD:Global Initiative for Chronic Obstructive Lung Disease(2002,2004)l中国中国COPD诊治规范诊治规范（1997）l中国中国慢性阻塞性肺疾病诊治指南慢性阻塞性肺疾病诊治指南（2002年）年）致病因素致病因素-气道、肺实质、肺血管的慢性炎症气道、肺实质、肺血管的慢性炎症 COPDCOPD发病的关键机制发病的关键机制基因基因感染感染社会经济地

24、位社会经济地位老龄化人口老龄化人口COPD的危险因素的危险因素香烟烟雾职业粉尘和化学品环境中的烟草烟雾（ETS）室内与室外空气污染GOLD 2011-P4,5COPDCOPD中气流受限的机制中气流受限的机制小气道疾病气道炎症气道纤维化，管腔黏液栓气道阻力升高肺实质破坏肺泡附着的消失弹性回缩力下降气流受限GOLD 2011-P2炎症 肺充气过度 肺泡附着丧失 气道弹性回缩能力丧失 支气管平滑肌收缩力增加气流受限气流受限 杯状细胞增生/化生 粘液腺肥大 支气管平滑肌增多 气道纤维化 肺泡破坏结构改变结构改变 炎症细胞的数量/活性增加:-CD8+T 淋巴细胞 -中性粒细胞 -血液单核细胞 肺泡巨噬细

25、胞 -肥大细胞 炎症介质增多:-IL-8 -TNF-蛋白酶/抗蛋白酶失衡气道炎症气道炎症 营养不良 体重减轻 骨骼肌受累 骨质疏松 因心血管疾病死亡全身效应全身效应粘液纤毛粘液纤毛功能障碍功能障碍 气道粘膜损伤 粘液产生过多 粘液清除减少慢性支气管炎www.goldcopd.org细支气管炎肺气肿COPDCOPD的病理的病理炎症遍布肺脏的大小气道、实质、血管炎症遍布肺脏的大小气道、实质、血管78lCOPD炎症导致：外周气道壁中胶原沉积和淋巴滤泡增加；气道腔的黏膜增厚；气道腔的炎性渗出；肺泡附着物丧失。正常者 通过肺泡附着物，维持气道开放Barnes et al.ERJ 2003;22:672-

26、688.Hogg JC.The Lancet 2004;364:709-721.COPD患者黏液高分泌(腔内阻塞)粘膜和支气管周的炎症和纤维化（闭塞性细支气管炎）肺泡附着物破坏（肺气肿）肺功能下降 呼吸困难 急性加重 运动耐量下降健康状况恶化死亡气流受限气流受限粘液纤毛功能障碍结构改变结构改变气道炎症气道炎症全身效应全身效应Agusti.Respir Med 2005;99:670-682.Agusti et al.ERJ 2003;21:347-360.Bernard et al.AJRCCM 1998;158:629-634.危险因素暴露危险因素暴露吸烟职业性灰尘室内/室外空气污染症状症状

27、咳嗽咳痰呼吸困难肺功能测试肺功能测试GOLD2008.www.goldcopd.org病史吸烟吸烟有暴露危险因素有暴露危险因素过去有哮喘，过敏症，过去有哮喘，过敏症，鼻窦炎或鼻息肉，儿鼻窦炎或鼻息肉，儿童时期的呼吸道感染童时期的呼吸道感染以及其他的呼吸系统以及其他的呼吸系统疾病疾病有有COPDCOPD或其他的慢性呼或其他的慢性呼吸系统疾病的家族史吸系统疾病的家族史症状渐进发展的过程症状渐进发展的过程急性发作病史以及由于急性发作病史以及由于呼吸道疾病而住院的病呼吸道疾病而住院的病史史-是否戒烟是否戒烟 COPD COPD的诊断以患者的症状为基础，包括以气的诊断以患者的症状为基础，包括以气道的高反

28、应性为基础的症状道的高反应性为基础的症状(咳嗽、咳痰咳嗽、咳痰)以及一以及一些呼吸力学的改变而引起的症状些呼吸力学的改变而引起的症状(有呼吸困难、喘有呼吸困难、喘鸣、以及胸痛鸣、以及胸痛)。并不是所有的咳嗽、咳痰患者都会发展为并不是所有的咳嗽、咳痰患者都会发展为COPDCOPD，一般来讲，常常在患者发展为气流受限以，一般来讲，常常在患者发展为气流受限以前多年即出现咳嗽、咳痰。前多年即出现咳嗽、咳痰。气道粘液的高分泌以及气道的炎性分泌物引起了气道粘液的高分泌以及气道的炎性分泌物引起了慢性咳嗽，咳痰。这些症状可在出现其他的症状慢性咳嗽，咳痰。这些症状可在出现其他的症状或其它的生理异常的多年以前即已

29、存在。或其它的生理异常的多年以前即已存在。l1 1、肺功能、肺功能-气流受限主要客观指标。气流受限主要客观指标。l 诊断、严重程度、进展状态、预后、治疗反应判断重要意义。l 气流受限-FEV1%预计值、FEV1/FVCl 不完全可逆的气流受限不完全可逆的气流受限-吸入扩张剂吸入扩张剂后后,FEV1/FVC70%,FEV1/FVC70%。l2 2、胸部、胸部X X线线-并发症、鉴别诊断并发症、鉴别诊断l3 3、血气分析、血气分析-判断呼衰、酸碱失衡判断呼衰、酸碱失衡l4 4、血常规、痰培养、血常规、痰培养-合并感染合并感染lCOPD诊断：l 有赖于肺功能检查有无不完全可逆的l气道阻塞和气流受限。

30、l 排除其他已知病因或具有特征病理l表现的气流受限疾病。COPDCOPD的诊断的诊断 确定疾病的严重度，疾病对患者健康状况的影响及未来事件（如急性加重）的风险，最终的目的是指导治疗。应分别考虑疾病的以下方面：患者目前的症状程度 肺功能检查结果异常的严重度 急性加重的频率 合并症的存在 COPD的评估的评估:目标目标 GOLD 2011-P12,13CAT网上下载地址 http:/www.catestonline.org/症状评估lmMRC分级 mMRC评估呼吸困难严重程度l分级分级0 0 我仅在费力运动时出现呼吸困难我仅在费力运动时出现呼吸困难l分级分级1 1 我平地快步行走或步行爬小坡是出现

31、气短我平地快步行走或步行爬小坡是出现气短l分级分级2 2 我由于气短，平地行走时比同龄人慢或者需要我由于气短，平地行走时比同龄人慢或者需要l 停下来休息停下来休息l分级分级3 3 我在平地行走我在平地行走100100米左右或数分钟后需要停下米左右或数分钟后需要停下l 来喘气来喘气l分级分级4 4 我因严重呼吸困难以至于不能离开家，或在穿我因严重呼吸困难以至于不能离开家，或在穿l 衣服时出现呼吸困难衣服时出现呼吸困难肺功能评估分级标准肺功能评估分级标准*FEV1/FVC 80%预计值 GOLD 2期：中度 50%FEV1 80%预计值GOLD 3期：重度 30%FEV1 50%预计值GOLD 4

32、期：极重度 FEV1 30%预计值*基于支气管舒张剂后FEV1GOLD 2011-P13,14l如果每年没有或只有1次急性加重:l 低风险(A 或 B组)是GOLD 1 或 2级。l如果每年有2次或2次以上急性加重:l 高风险(C 或 D组)是GOLD 3 或 4级。患者患者特征特征肺功能检查分肺功能检查分级级每年的急性加每年的急性加重次数重次数mMRCCATA组低风险 较少的症状GOLD 1-2 10-1 2 10C组高风险 较少的症状GOLD 3-4 20-1 2 2 10评估风险时，根据GOLD分期或急性加重史，选择最高的风险 GOLD 2011-P33COPD 患者发生以下疾病的风险升

33、高：心血管疾病骨质疏松呼吸道感染焦虑和抑郁糖尿病肺癌这些合并症会影响死亡率和住院率，应定期检查这些合并症会影响死亡率和住院率，应定期检查有无这些合并症，并给予合理的治疗。有无这些合并症，并给予合理的治疗。GOLD 2011-P14诊断疾病特征COPD在中年发作病情缓慢进展长期的吸烟史运动时出现呼吸困难绝大部分为不可逆性气流受限哮喘幼年发病经常是儿童期症状很少从一天持续到第二天症状常发生在夜间或清晨过敏、鼻炎或和湿疹同时存在有哮喘家族史气流受限大多数是可逆的支气管扩张症大量的脓痰通常与细菌感染有关听诊时粗大的湿罗音胸部的X-线以及CT检查示支气管扩张，支气管壁增厚充血性心力衰竭听诊时肺底部细小的

34、爆裂音X-线检查示心影增大，肺部水肿肺功能检查显示肺的容量受限而不是气流受限结核任何年龄胸部X-线检查显示肺部浸润影病原学诊断结核的高发区毁损性细支气管炎发病年龄较轻，非吸烟者有风湿性关节炎的病史或烟尘接触史呼气时CT显示低密度区弥漫性泛细支气管炎多为男性以及非吸烟者几乎都有慢性鼻窦炎胸部X-线以及HRCT检查显示弥漫性的消极结影以及高充气状态相间隔l1 1、慢性呼吸衰竭、慢性呼吸衰竭l2 2、自发性气胸、自发性气胸l3 3、慢性肺源性心脏病、慢性肺源性心脏病l减少危险因素减少危险因素l根据疾病的严重性进行逐级递增治疗。根据疾病的严重性进行逐级递增治疗。l对患者进行健康教育（证据对患者进行健康

35、教育（证据A A）。）。l目前所有的目前所有的COPDCOPD治疗方法都不能改变肺功能的治疗方法都不能改变肺功能的l长期降低，这是这种疾病的特点（证据长期降低，这是这种疾病的特点（证据A A）。）。l因此因此COPDCOPD的药物治疗是用于改善症状和的药物治疗是用于改善症状和/或减或减l少并发症。少并发症。l 对于对于有症状有症状的患者支气管扩张剂是的患者支气管扩张剂是中心治疗药物中心治疗药物（证据（证据A A）。主要的气管扩张剂：包括主要的气管扩张剂：包括2 2-激动剂、胆激动剂、胆碱能拮抗剂和茶碱，应用其中的一种药物或多种药物碱能拮抗剂和茶碱，应用其中的一种药物或多种药物联合应用（证据联合

36、应用（证据A A）。）。l 吸入皮质激素仅用于有症状的吸入皮质激素仅用于有症状的COPDCOPD患者，且应用患者，且应用糖皮质剂素后肺功能改善者，或者那些糖皮质剂素后肺功能改善者，或者那些FEVFEV1 150%50%预计预计值以及反复发作需用抗生素或口服糖皮质激素治疗的值以及反复发作需用抗生素或口服糖皮质激素治疗的患者（证据患者（证据B B）。）。l长期规律吸入糖皮质激素仅适合于长期规律吸入糖皮质激素仅适合于FEV11515小时）可小时）可明显提高生活质量。明显提高生活质量。患者患者首选首选第一备选第一备选其他备选其他备选A 组组SABA或或SAMA按需按需SABA和和SAMALABA或或L

37、AMA茶碱茶碱B 组组LABA或或SAMASABA和和SAMA茶碱茶碱SABA或或SAMASABA和和SAMAC 组组ICS/LABA或或LAMALABA和和LAMA茶碱茶碱SABA和和/或或SAMA可考虑可考虑PDE4抑制剂，抑制剂，LAMA和和ICSD 组组ICS/LABA和和LAMAICS/LABA和和LAMAICS/LABA和和PDE4抑制抑制剂剂LAMA和和PDE4抑制剂抑制剂茶碱茶碱SABA和和/或或SAMALAMA和和ICS羧甲斯坦羧甲斯坦PDE4磷酸二酯酶抑制剂l呼吸肌功能锻炼：呼吸肌功能锻炼：l1.1.气功、太极拳、呼吸操、行走、登梯提高耐气功、太极拳、呼吸操、行走、登梯提高

38、耐l 受力，增强呼吸功能。受力，增强呼吸功能。l2.2.膈肌功能锻炼膈肌功能锻炼 体外膈肌起搏体外膈肌起搏l 腹式呼吸腹式呼吸l 缩唇呼吸缩唇呼吸l家庭氧疗：家庭氧疗：1015h/d,1015h/d,尤其是活动和夜尤其是活动和夜l 间间l手术治疗：手术治疗：1.1.局限性肺气肿或肺大疱。局限性肺气肿或肺大疱。l 2.2.肺减容术。肺减容术。l 3.3.基因治疗基因治疗疫苗疫苗(1-2(1-2次次/年，冬、年，冬、秋）秋）a1a1抗胰蛋白酶抑抗胰蛋白酶抑 制剂（过于昂贵）制剂（过于昂贵）抗生素（不推荐应抗生素（不推荐应用）用）痰液溶解剂（有脓痰液溶解剂（有脓痰者）痰者）抗氧化剂（减少病情抗氧化剂

39、（减少病情恶化次数和程度）恶化次数和程度）免疫调节剂（证据有免疫调节剂（证据有限）限）止咳药止咳药呼吸兴奋剂（不推荐呼吸兴奋剂（不推荐应用）应用）麻醉剂（避免应用）麻醉剂（避免应用）其他（白三烯受体拮其他（白三烯受体拮抗剂等）抗剂等）l1 1、抗感染治疗、抗感染治疗l2 2、控制性氧疗、控制性氧疗-低流量吸氧低流量吸氧l3 3、支气管扩张药、支气管扩张药l4 4、糖皮质激素、糖皮质激素l5 5、机械通气、机械通气l6 6、其他治疗、其他治疗-排痰、补液、电解质平衡、排痰、补液、电解质平衡、l 营养。营养。l7 7、并发症治疗、并发症治疗风险(气流受限的GLOD分级标准)风险（急性加重史）2 1

40、 0(C)(D)(A)(B)mMRC 0-1CAT 2CAT 10 症状症状(mMRC 或CAT评分)GOLD 2011-P15(C)(D)(A)(B)mMRC 0-1CAT 2CAT 10 症状症状(mMRC 或CAT评分)如果mMRC 0-1或CAT 2 或 CAT 10:较多的症状(B 或D)首先评估症状GOLD 2011-P15,16风险（气流受限的GOLD分级标准）风险风险(急性加重史)2 1 0(C)(D)(A)(B)mMRC 0-1CAT 2CAT 10 症状症状(mMRC 或 CAT 评分)如果是GOLD 1 或 2期，而且 每年没有或只有1次急性加重:低风险(A 或 B)如果是GOLD 3 或 4期，或或 每年有2次或2次以上急性加重:高风险(C 或 D)其次评估急性加重的风险GOLD 2011-P15,16风险(气流受限的GOLD分级标准)风险(急性加重史)2 1 0(C)(D)(A)(B)mMRC 0-1CAT 2CAT 10 症状症状(mMRC 或 CAT评分)患者现在属于以下4个类别之一：A:较少的症状，低风险B:较多的症状，低风险C:较少的症状，高风险D:较多的症状，高风险采用综合评估GOLD 2011-P15,16