医学精品课件:Wernicke脑病.ppt
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- 关 键 词:
- 医学 精品 课件 Wernicke
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1、研究生读片会(头颈)刘颖福建医科大学附属第一医院影像科临床资料w58岁男性,w胃癌术后1月,术后少量流食,后出现嗜睡、反应淡漠、胡言乱语,高热,低血压。wPE:昏睡、构音障碍,远近记忆力、理解力、判断力、计算力、定向力不合作。双眼水平、垂直方向均可引出眼震。直接、间接对光反射灵敏。双侧额纹对称,双侧闭目有力,双侧鼻唇沟对称。四肢肌张力增高,肌力检查不配合,未见不自主运动。w(西安交通大学)Wernicke脑病wWernicke脑病于1881年由Wemicke首先描述,1940年被首次怀疑与维生素B1缺乏相关的营养缺乏性疾病。w俗称“脑型脚气病”。发病年龄多为3070岁。男性多于女性。一旦漏诊、
2、误诊,病死率高达50%以上。若及时治疗,预后良好。Wernicke脑病w此病主要发生于慢性酒精中毒。近年来非酒精中毒所占比例逐渐增多。如妊娠呕吐、急性胰腺炎、胃肠道术后。临床表现w典型的“三联症”眼肌麻痹、共济失调和精神意识障碍。w可伴眩晕、恶心、呕吐、低血压和低体温等症状。w多数Wernicke脑病患者仅表现出三联症中的1一2种,甚至没有。w存活者恢复期80%90%的Wernicke脑病发展为Korsakoff精神病。临床表现wKorsakoff精神病:最明显的表现为近期记忆力减退、遗忘和虚构。wKorsakoff精神病是Wernicke脑病精神症状的组成部分,当眼肌运动障碍、共济失调和遗忘
3、症状均具备时,应称之为Wernicke-Korsakoff症候群。发病机理w正常人每日VB1的需求量取决于碳水化合物的摄入量,一般1-2mg。体内储备量为30-50mg,所以在人体无摄入的情况下,仅维持4-6周。wVB1主要存在于种子外皮及胚芽中,酵母、瘦猪肉、米糠、麦麸、大豆等。发病机理wVB1在体内经酶催化,可生成焦磷酸硫胺素(TPP)。wTPP是糖代谢中3个关键酶转酮醇酶、-酮戊二酸脱氢酶和丙酮酸脱氢酶复合物的辅酶。w转酮醇酶参与调解氧化还原反应的平衡、核酸合成以及维持细胞膜磷脂的完整性。w-酮戊二酸脱氢酶活性降低可导致易损部位ATP减少、乳酸堆积。发病机理w(1)缺乏VB1时,糖代谢受
4、阻w导致神经组织的供能不足w糖代谢中产生的丙酮酸、乳酸在血、尿和组织中堆积。w(2)缺乏VB1时,无法维持细胞膜内外渗透压,导致细胞毒性水肿,同时血脑屏障破坏。发病机理w细胞内和细胞外的水肿、多形性小胶质细胞的增生,这是Wernicke脑病最早的病理改变.w在亚急性阶段可以出现脱髓鞘和血管的改变,一些病例还可以出现出血性损害;慢性阶段脑实质尤其是丘脑可出现神经元的缺失。病理改变w神经细胞数量减少,残存的神经细胞呈局部缺血性改变,毛细血管增生,并可见点、片状的出血灶,部分环绕血管呈环状出血;w胶质纤维染色显示大量的星形细胞增生,髓鞘染色显示上述区域有轻度的脱髓鞘改变,中脑导水管周围毛细血管增生明
5、显。实验室检查wWernicke脑病是由维生素B1(硫胺)缺乏引起,检测硫胺缺乏的生化试验较多,包括血液中硫胺、丙酮酸盐、-酮戊二酸盐、乳酸和乙醛酸测定;尿排泄硫胺及其代谢物测定;硫胺负荷试验和尿甲基乙二醛检测。w最为可靠的方法是全血或红细胞转酮醇酶活性测定,未经治疗的Wernicke脑病患者,一定有血丙酮酸盐含量增高以及血转酮醇酶的明显降低。w脑脊液检查正常或仅有蛋白含量适度增高。发病部位w典型:特征性对称分布于第3、4脑室旁,导水管周围,乳头体、四叠体及丘脑周围w丘脑及脑室周围是维生素B1相关的糖代谢旺盛的部位发病部位w不典型:小脑齿状核、桥脑被盖、红核、中脑顶盖、尾状核及大脑皮层部位-症
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