颅内压增高与脑疝2培训课程课件.ppt
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1、颅内压增高与脑疝优选颅内压增高与脑疝v概述概述v神经外科各种疾患所面对的共同问题v急危症v需要及时诊断和处理、解除病因治疗v后果:引起脑疝导致患者迅速死亡第一节第一节 颅内压增高颅内压增高(increased intracranial pressure)(increased intracranial pressure)定义定义颅内压的形成与正常值颅内压的形成与正常值颅内压的调节与代偿颅内压的调节与代偿颅内压增高的原因与常见病颅内压增高的原因与常见病颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理颅内压增高的临床表现与诊治颅内压增高的临床表现与诊治 颅内压增高颅内压增高(increased intrac
2、ranial pressure)是神经外科常见临床病理综合征,是颅脑损伤、脑肿瘤、脑出血、脑积水和颅内炎症等所共有征象,由于上述疾病使颅腔内容物体积增加,导致颅内压持续在2.0kPa(200mmH2.0kPa(200mmH2 2O)O)以上,从而引起的相应的综合征,称为颅内压增高。1.1.定义定义脑组织(脑组织(1150-1350cm3)2.2.颅内压的形成与正常值颅内压的形成与正常值血液(血液(2%-11%)脑脊液(脑脊液(150ml,10%)颅内压的形成颅内压的形成颅腔容纳着脑组织、脑脊液和血液。脑组织、脑脊液和血液。颅腔的容积是固定不变的,约为140014001500ml1500ml。颅
3、腔内的上述三种内容物,使颅内保持一定的压力,称为颅内压(intracranial pressure,ICP)。颅内压正常值颅内压正常值 颅内的脑脊液介于颅腔壁和脑组织之间,一般以一般以脑脊液的静水压代表颅内压力。脑脊液的静水压代表颅内压力。侧卧位腰椎穿刺侧卧位腰椎穿刺或直接脑室穿刺直接脑室穿刺测量来获得该压力数值。成人的正常颅内压为正常颅内压为0.7-2.0kPa0.7-2.0kPa(70-(70-200mmH200mmH2 2O)O),儿童的正常颅内压为0.5-1.0kPa 0.5-1.0kPa(50-100mmH(50-100mmH2 2O)O)。3.3.颅内压的调节与代偿颅内压的调节与代
4、偿u血压和呼吸(主要是呼吸血压对回心血量的影响)1.收缩期和呼气时颅内压增高;2.舒张期和吸气时颅内压降低。u颅内静脉血排挤进入颅外血循环;u脑脊液的增减脑脊液的增减(最主要的调节方式)颅内压的调节:颅内压的调节:脑脊液对颅内压的调节脑脊液对颅内压的调节 颅内压低于低于0.7kPa(70mmH2O)0.7kPa(70mmH2O)时,时,脑脊液分泌则增多,增多,吸收减少,减少,颅内脑脊液量增多。颅内压高于高于0.7kPa(70mmH0.7kPa(70mmH2 2O)O)时时,脑脊液的分泌减少减少,吸收增多增多,颅内脑脊液量减少。颅内压增高时,部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔,也起到一定的调节颅内压
5、的作用。全身系统疾病:尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可以引起继发性脑水肿而致颅内压增高。机制:颅内压增高使脑膜血管和神经受刺激和牵扯引起。成人的正常颅内压为0.视神经乳头水肿:颅压增高的重要客观体征之一。视神经乳头水肿:颅压增高的重要客观体征之一。第一节 颅内压增高(increased intracranial pressure)库欣(Cushing)反应:脑水肿:颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流 量从而产生脑水肿。疝出脑组织的变化:疝出脑组织可因血液循环障碍发生充血、出血或水肿,对临近组织压迫加重收缩期和呼气时颅内压增高;颅内压增高时,部分脑脊液被挤入脊髓蛛网膜下腔,也
6、起到一定的调节颅内压的作用。CT(首选):可检出大部分颅内占位病变。3kPa(40mmHg)时,脑血管自动调节功能失效,脑血流量随之急剧下降,就会造成脑缺血,甚至出现脑死亡。颅内寄生虫并及各种肉芽肿病变。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。胃肠功能紊乱及消化道出血:颅内压的代偿颅内压的代偿 脑脊液的总量占颅腔总容积的10%10%。血液则依据血流量的不同约占总容积的2%-2%-11%11%。颅内压代偿的临界容积约为5%5%:颅内压增加或颅腔容积缩小5%5%,颅内压开始增高。4.4.颅内压增高的原因与常见病颅内压增高的原因与常见病5.5.颅内压增高的病理生理颅内压增高的病理生理(一)影响颅
7、内压增高的因素(一)影响颅内压增高的因素年龄病变的扩张速度病变部位伴发脑水肿程度全身系统疾病病变的扩张速度病变的扩张速度 当颅内占位性病变时,随着病变的缓慢增长,可以长期不出现颅内压增高症状,一旦由于颅内压代偿功能失调,则病情将迅速发展,往往在短期内即出现颅内高压危象或脑疝。颅内体积颅内体积/压力关系曲线压力关系曲线病变部位病变部位u 在颅脑中线或颅后窝的占位性病变,由于病变容易阻塞脑脊液循环通路而发生梗阻性脑积水,故颅内压增高症状可早期出现而且严重。u 颅内大静脉窦附近的占位性病变,由于早期即可压迫静脉窦,引起颅内静脉血液的回流或脑脊液的吸收障碍,使颅内压增高症状亦可早期出现。库欣(Cush
8、ing)反应:需要及时诊断和处理、解除病因治疗正常成人每分钟约有1200ml血液进人颅内,通过脑血管的自动调节功能进行调节。脑水肿:颅内压增高可直接影响脑的代谢和血流 量从而产生脑水肿。复视(外展神经麻痹)。脑干病变:上、下行神经传导束和神经核团功能。定义:颞叶的海马回钩回通过小脑幕切迹被推移至幕下。特点:病变部位压力首先增高,使附近的脑组织受到挤压而发生移位,并把压力传向远处,造成颅内各腔隙间的压力差,这种压力差导致脑室、脑干及中线结构移位。脑灌注压(CPP)=平均动脉压(MAP)颅内压(ICP)视神经乳头水肿:颅压增高的重要客观体征之一。表现为呼吸急促,痰鸣,并有大量泡沫状血性痰液。MRI
9、:CT无法确诊时可选择。颅内压增高接近动脉舒张压时,血压升高、脉搏减慢、脉压增大,继之出现潮式呼吸,血压下降,脉搏细弱,最终呼吸停止,心脏停搏而导致死亡。病因治疗:手术切除病变机制:颅内压增高传导至硬脑膜与视神经管相邻之处,使视神经管受压,眼底静脉回流受阻。正常瞳孔(直径 3-4mm)头痛:最常见的症状之一,程度不同,以早晨或晚间较重,部位多在额部及颞部,可从颈枕部向前方放射至眼眶。当用力、咳嗽、弯腰或低头活动时常使头痛加重。梗阻性脑积水梗阻性脑积水静脉窦压迫静脉窦压迫伴发脑水肿程度伴发脑水肿程度 颅内疾病伴发炎症反应可引起明显脑水肿,早期可致颅内压增高。年龄:年龄:小儿颅缝未闭,老年人脑萎缩
10、,均可使颅内代偿空间增加,可延缓颅压增高速度。全身系统疾病:全身系统疾病:尿毒症、肝昏迷、毒血症、肺部感染、酸碱平衡失调等都可以引起继发性脑水肿而致颅内压增高。高热往往会加重颅内压增高的程度。(二)颅内压增高的后果(二)颅内压增高的后果u脑血流量的降低脑血流量的降低 脑血流量脑血流量(cerebral blood flow,CBF)(cerebral blood flow,CBF)的调节的调节 :脑血流量(脑血流量(CBFCBF)脑灌注压(脑灌注压(CPPCPP)脑血管阻力(脑血管阻力(CVRCVR)脑灌注压(脑灌注压(CPP)=平均动脉压(平均动脉压(MAP)颅内压(颅内压(ICP)正常成人
11、每分钟约有正常成人每分钟约有1200ml1200ml血液进人颅内,通过血液进人颅内,通过脑血管的自动调节功能进行调节。脑血管的自动调节功能进行调节。正常的脑灌注压为正常的脑灌注压为9.3-12kPa(70-90mmHg)9.3-12kPa(70-90mmHg)。脑血管阻力为脑血管阻力为0.16-0.33kPa(1.2-2.5mmHg)0.16-0.33kPa(1.2-2.5mmHg)脑血流量的调节脑血流量的调节如果颅内压不断增高使脑灌注压低于5.3kPa(40mmHg)5.3kPa(40mmHg)时,脑血管自动调节功能失效,脑血流量随之急剧下降,就会造成脑缺血,甚至出现脑死亡。u脑移位和脑疝脑
12、移位和脑疝(详见第二节)u脑水肿:脑水肿:颅内压增高可直接影响脑的代谢脑的代谢和血流血流 量量从而产生脑水肿。血管源性水肿(胞膜外):毛细血管通透性增加毛细血管通透性增加 (脑外伤,脑肿瘤早期)细胞源性水肿(胞膜内):毒素致使脑细胞代谢紊乱毒素致使脑细胞代谢紊乱 (脑缺血,脑缺氧)u库欣(库欣(CushingCushing)反应:)反应:颅内压增高接近动脉舒张压时,血压升高、脉搏减慢、脉压增大,继之出现潮式呼吸,血压下降,脉搏细弱,最终呼吸停止,心脏停搏而导致死亡。这种变化即称为库欣反应。自主神经系统的反射作用(全身血管加压反应):脑移位和脑疝(详见第二节)原因:局限的扩张性病变。机制:颅内压
13、增高传导至硬脑膜与视神经管相邻之处,使视神经管受压,眼底静脉回流受阻。表现为呼吸急促,痰鸣,并有大量泡沫状血性痰液。正常颅腔内某一分腔有占位性病变时,该分腔的压力比邻近分腔的压力高,脑组织从高压区向低压区移位,被挤到附近的生理孔道或非生理孔道,使部分脑组织、神经及血管受压,脑脊液循环发生障碍而产生相应的症状群,称为脑疝。(一)影响颅内压增高的因素机制:迷走神经中枢及神经受激惹引起。3-12kPa(70-90mmHg)。7kPa(70mmH2O)时,脑脊液的分泌减少,吸收增多,颅内脑脊液量减少。原因:局限的扩张性病变。机制:颅内压增高传导至硬脑膜与视神经管相邻之处,使视神经管受压,眼底静脉回流受
14、阻。慢性颅压增高还可见板障静脉压迹增多,碟鞍扩大等现象。一般处理:颅压监护,心电吸氧,静脉补液等颅内寄生虫并及各种肉芽肿病变。视神经乳头水肿:颅压增高的重要客观体征之一。复视(外展神经麻痹)。预后:通常预后良好,能耐受的压力限度较高,压力解除后神经功能恢复较快。对症处理:抗癫痫,镇定症状和体征:颅压增高征患者神志突然昏迷或出现瞳孔不等大,呼吸突然停止或腰椎穿刺后出现危象,应考虑为脑疝。多见于颅内良性肿瘤和慢性硬膜下血肿等。自主神经系统的反射作用(全身血管加压反应):自主神经系统的反射作用(全身血管加压反应):u胃肠功能紊乱及消化道出血:胃肠功能紊乱及消化道出血:部分颅内压增高的病人可首先出现胃
15、肠道功能的紊乱,出现呕吐、胃及十二指肠出血及溃疡和穿孔等。u神经源性肺水肿:神经源性肺水肿:表现为呼吸急促,痰鸣,并有大量泡沫状血性痰液。6.6.颅内压增高的临床表现与诊治颅内压增高的临床表现与诊治(一)颅内压增高的类型(一)颅内压增高的类型(二)临床表现(二)临床表现(三)诊断(三)诊断(四)治疗(四)治疗(一)颅内压增高的类型(一)颅内压增高的类型病因病因发展发展 弥漫性颅内压增高弥漫性颅内压增高 局灶性颅内压增高局灶性颅内压增高 急性颅内压增高急性颅内压增高 亚急性颅内压增高亚急性颅内压增高 慢性颅内压增高慢性颅内压增高弥漫性颅内压增高弥漫性颅内压增高原因:原因:颅腔缩小或脑体积增大。特
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