肝硬化病人护理培训课程课件.ppt

1、肝硬化病人护理（优选）肝硬化病人护理（优选）肝硬化病人护理陈逸飞，闻名海内外的华人画家。陈逸飞，闻名海内外的华人画家。2005年死于肝硬化引起的上消年死于肝硬化引起的上消化道大出血化道大出血。傅彪，著名演员。傅彪，著名演员。2005年死于原发性肝癌。年死于原发性肝癌。肝硬化肝硬化 概念概念 病因和发病机制病因和发病机制 临床表现（身体状况）临床表现（身体状况）并发症并发症 一、概 念 肝硬化肝硬化（cirrhosis of liver）是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。性肝病。以以肝脏纤维组织弥漫性增生、再生结节和假小肝脏纤维组织弥漫性增生

2、、再生结节和假小叶形成为病理特征。叶形成为病理特征。病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。高压，并出现多种并发症，死亡率高。二、病因二、病因最常见最常见营养障碍营养障碍药物中毒药物中毒血吸虫病血吸虫病代谢障碍代谢障碍循环障碍循环障碍胆汁淤积胆汁淤积慢性酒精中毒慢性酒精中毒病毒性肝炎病毒性肝炎肝硬化肝硬化病因病因 病毒性肝炎病毒性肝炎:乙型乙型 丙型丙型 丁型丁型慢性酒精中毒慢性酒精中毒:摄入乙醇摄入乙醇80g/d，10年以上者（由于年以上者（由于 乙乙醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用）醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用）

3、酒精性肝炎酒精性肝炎 肝硬化肝硬化病因病因 陈逸飞，闻名海内外的华人画家。血管床闭塞、扭曲、缩小原因：食管下段或胃底静脉曲张破裂临床表现-肝功失代偿期醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用）酒精性肝炎肝硬化残存的肝细胞增生形成再生结节临床表现-肝功失代偿期2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。3）醛固酮和抗利尿激素的升高。消瘦乏力、精神不振、皮肤干枯、面色晦暗没有光泽（肝病面容）。临床表现-肝功失代偿期病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。2005年死于肝硬化引起的上消化道大出血。临床表现-肝功失代偿期可导致休克或诱发肝性脑病临床表现-肝功失代偿期病变逐渐进展

4、，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。门-体侧支循环的建立与开放消瘦乏力、精神不振、皮肤干枯、面色晦暗没有光泽（肝病面容）。醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用）酒精性肝炎症状轻、缺乏特异性以肝脏纤维组织弥漫性增生、再生结节和假小叶形成为病理特征。原因：食管下段或胃底静脉曲张破裂醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用）酒精性肝炎食欲减退、恶心、呕吐、门-体侧支循环的建立与开放临床表现-肝功失代偿期病毒性肝炎:乙型 丙型 丁型残存的肝细胞增生形成再生结节门-体侧支循环的建立与开放肝脏合成凝血因子减少 脾功能亢进（优选）肝硬化病人护理表现：突然出现呕血、黑便醇及其中间代谢产物乙醛的毒

5、性作用）酒精性肝炎一、概 念肝脏合成凝血因子减少 脾功能亢进3）醛固酮和抗利尿激素的升高。发病机制发病机制肝细胞变性坏死肝细胞变性坏死血管床闭塞、扭曲、缩小血管床闭塞、扭曲、缩小门静脉高压门静脉高压肝功能减退肝功能减退致病因素致病因素残存的肝细胞增生形成再残存的肝细胞增生形成再生结节生结节纤维组织增生形成假小叶纤维组织增生形成假小叶肝脏血循环紊乱肝脏血循环紊乱特征性病特征性病理改变理改变临床表现临床表现 代代 偿偿 期期:症状轻、缺乏特异性症状轻、缺乏特异性 失代偿期失代偿期:症状显著症状显著 肝功能减退肝功能减退 门静脉高压门静脉高压 临床表现临床表现代偿期代偿期症状症状乏力乏力消化道症状（

6、纳差、消化道症状（纳差、恶心、腹胀、腹泻）恶心、腹胀、腹泻）体征体征 肝、脾轻度肿大肝、脾轻度肿大实验室检查实验室检查肝功基本正常肝功基本正常腹胀、腹泻。食欲减退、恶心、呕吐、病毒性肝炎:乙型 丙型 丁型临床表现-肝功失代偿期残存的肝细胞增生形成再生结节一、概 念3）醛固酮和抗利尿激素的升高。食欲减退、恶心、呕吐、消瘦乏力、精神不振、皮肤干枯、面色晦暗没有光泽（肝病面容）。2）黄疸，可有皮肤瘙痒。肝脏合成凝血因子减少 脾功能亢进食欲减退、恶心、呕吐、病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。以肝脏纤维组织弥漫性增生、再生结节和假小叶形成为病理特征。临床表现-肝功

7、失代偿期醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用）酒精性肝炎表现：突然出现呕血、黑便3）醛固酮和抗利尿激素的升高。临床表现-肝功失代偿期以肝脏纤维组织弥漫性增生、再生结节和假小叶形成为病理特征。临床表现-肝功失代偿期残存的肝细胞增生形成再生结节临床表现-肝功失代偿期临床表现-肝功失代偿期肝功失代偿期肝功能减退肝功能减退1.全身表现全身表现消瘦乏力、精神不振、消瘦乏力、精神不振、皮肤干枯、面色晦暗没皮肤干枯、面色晦暗没有光泽（肝病面容）。有光泽（肝病面容）。临床表现-肝功失代偿期肝功失代偿期 肝功能减退肝功能减退2.消化道症状消化道症状1）胃肠道反应：胃肠道反应：食欲减退、恶心、呕吐、食欲减退、恶心、呕

8、吐、腹胀、腹泻。腹胀、腹泻。2）黄疸，可有皮肤瘙痒。黄疸，可有皮肤瘙痒。非结合性胆红素非结合性胆红素肝细胞肝细胞 结合性胆红素结合性胆红素临床表现-肝功失代偿期肝功失代偿期 肝功能减退肝功能减退 3.肝脏合成凝血因子减少肝脏合成凝血因子减少 脾功能亢进脾功能亢进 肠道吸收障碍肠道吸收障碍 出血出血 脾功能亢进脾功能亢进出血出血 贫血贫血血小板减少血小板减少出血、贫血出血、贫血临床表现-肝功失代偿期肝功失代偿期 肝功能减退肝功能减退4.内分泌紊乱内分泌紊乱内分泌紊乱雌激素升高醛固酮升高抗利尿激素升高肝掌、蜘蛛痣男性乳房发育女子月经失调水钠潴留水肿临床表现-肝功失代偿期肝功失代偿期蜘蛛痣蜘蛛痣肝掌

9、肝掌男性乳房发育男性乳房发育临床表现-肝功失代偿期肝功失代偿期 门静脉高压门静脉高压1.脾大、脾功能亢进：脾大、脾功能亢进：RBC WBC PC临床表现-肝功失代偿期肝功失代偿期 门静脉高压门静脉高压2.门门-体侧支循环的建立与开放体侧支循环的建立与开放临床表现-肝功失代偿期肝功失代偿期 门静脉高压门静脉高压3.腹水：是最突出的表现腹水：是最突出的表现1）门脉压力高，腹腔脏器毛细血管静门脉压力高，腹腔脏器毛细血管静水压的升高，促进液体漏入腹腔。水压的升高，促进液体漏入腹腔。2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。压下降。3）醛固酮和抗利尿激素的升高。醛固酮和抗利

10、尿激素的升高。4）肝淋巴液生成过多，超过引流能力肝淋巴液生成过多，超过引流能力而渗入腹腔。而渗入腹腔。5）有效循环血量不足，有效循环血量不足，GFR下降，尿下降，尿量减少。量减少。临床表现-肝功失代偿期临床表现-肝功失代偿期残存的肝细胞增生形成再生结节临床表现-肝功失代偿期3）醛固酮和抗利尿激素的升高。病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。病毒性肝炎:乙型 丙型 丁型醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用）酒精性肝炎醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用）酒精性肝炎消瘦乏力、精神不振、皮肤干枯、面色晦暗没有光泽（肝病面容）。3）醛固酮和抗利尿激素的升高。临床表现-肝功失

11、代偿期残存的肝细胞增生形成再生结节临床表现-肝功失代偿期2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用）酒精性肝炎醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用）酒精性肝炎临床表现-肝功失代偿期醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用）酒精性肝炎临床表现-肝功失代偿期临床表现-肝功失代偿期临床表现-肝功失代偿期临床表现-肝功失代偿期肝硬化2）白蛋白生成减少，使血浆胶体渗透压下降。原因：食管下段或胃底静脉曲张破裂是一种由不同病因引起的慢性、进行性、弥漫性肝病。残存的肝细胞增生形成再生结节4）肝淋巴液生成过多，超过引流能力而渗入腹腔。食欲减退、恶心、呕吐、临床表现-肝功失代偿期醇及其中间代谢

12、产物乙醛的毒性作用）酒精性肝炎临床表现-肝功失代偿期临床表现-肝功失代偿期醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用）酒精性肝炎病毒性肝炎:乙型 丙型 丁型3）醛固酮和抗利尿激素的升高。肝硬化（cirrhosis of liver）纤维组织增生形成假小叶门-体侧支循环的建立与开放临床表现-肝功失代偿期消瘦乏力、精神不振、皮肤干枯、面色晦暗没有光泽（肝病面容）。肝脏合成凝血因子减少 脾功能亢进残存的肝细胞增生形成再生结节肝脏合成凝血因子减少 脾功能亢进临床表现-肝功失代偿期原因：食管下段或胃底静脉曲张破裂病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。消化道症状（纳差、恶心、腹胀

13、、腹泻）临床表现-肝功失代偿期5）有效循环血量不足，GFR下降，尿量减少。醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用）酒精性肝炎临床表现-肝功失代偿期消瘦乏力、精神不振、皮肤干枯、面色晦暗没有光泽（肝病面容）。食欲减退、恶心、呕吐、临床表现-肝功失代偿期临床表现-肝功失代偿期2005年死于肝硬化引起的上消化道大出血。门-体侧支循环的建立与开放残存的肝细胞增生形成再生结节5）有效循环血量不足，GFR下降，尿量减少。临床表现-肝功失代偿期食欲减退、恶心、呕吐、以肝脏纤维组织弥漫性增生、再生结节和假小叶形成为病理特征。原因：食管下段或胃底静脉曲张破裂食欲减退、恶心、呕吐、临床表现-肝功失代偿期临床表现-肝功失

14、代偿期（优选）肝硬化病人护理表现：突然出现呕血、黑便临床表现-肝功失代偿期3）醛固酮和抗利尿激素的升高。食欲减退、恶心、呕吐、门-体侧支循环的建立与开放临床表现-肝功失代偿期消瘦乏力、精神不振、皮肤干枯、面色晦暗没有光泽（肝病面容）。临床表现-肝功失代偿期醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用）酒精性肝炎3）醛固酮和抗利尿激素的升高。以肝脏纤维组织弥漫性增生、再生结节和假小叶形成为病理特征。以肝脏纤维组织弥漫性增生、再生结节和假小叶形成为病理特征。醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用）酒精性肝炎表现：突然出现呕血、黑便临床表现-肝功失代偿期纤维组织增生形成假小叶残存的肝细胞增生形成再生结节纤维组织增生形

15、成假小叶临床表现-肝功失代偿期临床表现-肝功失代偿期临床表现-肝功失代偿期以肝脏纤维组织弥漫性增生、再生结节和假小叶形成为病理特征。临床表现-肝功失代偿期门-体侧支循环的建立与开放临床表现-肝功失代偿期肝脏合成凝血因子减少 脾功能亢进病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并出现多种并发症，死亡率高。临床表现-肝功失代偿期血管床闭塞、扭曲、缩小一、概 念表现：突然出现呕血、黑便以肝脏纤维组织弥漫性增生、再生结节和假小叶形成为病理特征。临床表现-肝功失代偿期2005年死于肝硬化引起的上消化道大出血。醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用）酒精性肝炎病变逐渐进展，晚期表现为肝功能减退、门脉高压，并

16、出现多种并发症，死亡率高。临床表现-肝功失代偿期门-体侧支循环的建立与开放4）肝淋巴液生成过多，超过引流能力而渗入腹腔。残存的肝细胞增生形成再生结节临床表现-肝功失代偿期残存的肝细胞增生形成再生结节食欲减退、恶心、呕吐、陈逸飞，闻名海内外的华人画家。症状轻、缺乏特异性醇及其中间代谢产物乙醛的毒性作用）酒精性肝炎临床表现-肝功失代偿期门-体侧支循环的建立与开放临床表现-肝功失代偿期临床表现并发症并发症1.1.上消化道出血：最常见的并发症上消化道出血：最常见的并发症 表现：突然出现呕血、黑便表现：突然出现呕血、黑便 可导致休克或诱发肝性脑病可导致休克或诱发肝性脑病原因：食管下段或胃底静脉曲张破裂原因：食管下段或胃底静脉曲张破裂