老年肌肉衰减综合征肌少症培训课件.ppt
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1、老年肌肉衰减综合征肌少症体重指数(BMI)与U形死亡曲线 根据世界卫生组织的定义,健康人的BMI最好是介于2025之间。欧洲科学家调查发现,体重和死亡率之间其实成了一条U形曲线。曲线的最低点是死亡率最低的体重值,这个值会随年龄的不同而发生变化。60岁以下人群体重保持在正常范围内(即BMI介于18.424.9为宜),死亡率是较低的。60岁以上人群BMI处于超重范畴(即BMI介于2529.9之间)的人群死亡率最低,甚至比BMI指数标准(即介于18.424.9之间)的人群还要低6%!为何适当超重,死亡率更低?为何适当超重,死亡率更低?随着年纪的增大,消化吸收功能本就会减弱;再加上一些慢性病,老人均有
2、不同程度营养不良营养不良。一方面营养不良会导致抗感染能力、免疫力下降,可成为损害健康的重大风险因素 另一方面,对中老年人而言,罹患各种疾病的可能性相对更大,但和疾病作斗争时需要一个良好的身体状态和营养状况。少肌症的定义少肌症的定义 “Sarcopenia”“Sarcopenia”是一种随年龄增加,以骨是一种随年龄增加,以骨骼肌质量下降,骨骼肌力量和功能减退为骼肌质量下降,骨骼肌力量和功能减退为特征的综合性退行性病征,特征的综合性退行性病征,也可用也可用“肌肉衰减综合征肌肉衰减综合征”来描述。来描述。“Sarx”“Sarx”肌肉肌肉,“penia”,“penia”流失流失 Sarcopenia”
3、Sarcopenia”肌肉流失,描述了身体成肌肉流失,描述了身体成分和相关功能的重要变化。分和相关功能的重要变化。又称又称“骨骼肌减少症骨骼肌减少症”“”“肌力流失肌力流失”“”“肌肉衰减综合征肌肉衰减综合征”1赵法伋,顾景范。营养与老年肌肉衰减综合征J。营养学报,2011年第 33 卷第 5 期骨 骼 肌1.正常人共600多块骨骼肌,约占体重的40%。2.骨骼肌有红肌红肌及白肌白肌之分 红肌大都由红肌纤维(慢肌纤维、I型纤维)组成,细小,收缩缓慢,作用持久,收缩缓慢,作用持久,保持身体姿势的肌肉含红肌纤维多。白肌大都由白肌纤维(快缩肌纤维、II型纤维)组成,宽大,收缩较快,作收缩较快,作用不
4、持久,快速完成动作用不持久,快速完成动作的肌肉含白肌纤维多。3.能量储存:储藏肌糖原和机体60%的蛋白质,通过消耗热量调节人体的基础代谢率。流行病学1.1.人类骨骼肌的生长在人类骨骼肌的生长在3030岁左右达到高峰,岁左右达到高峰,4040岁以上的人每年肌肉丢失量岁以上的人每年肌肉丢失量为为0.5%1%0.5%1%,在,在20702070岁间肌肉体积缩小岁间肌肉体积缩小40%40%,肌肉力量减低,肌肉力量减低30%30%,脂肪比重,脂肪比重增加增加15%15%。30%6030%60岁及岁及50%8050%80岁以上的老人均有不同程度的肌少症。岁以上的老人均有不同程度的肌少症。2.2.两性对比显
5、示,两性对比显示,8080岁,岁,53%53%的男性和的男性和43%43%的女性患有肌少症。的女性患有肌少症。3.3.美国美国60706070岁患病率为岁患病率为5%13%5%13%,而在,而在8080岁中则达岁中则达11%50%11%50%。4.4.亚洲资料显示,亚洲资料显示,6060岁岁,8%22%,8%22%的女性和的女性和6%23%6%23%的男性患肌少症。的男性患肌少症。肌少症的影响 1.肌肉减少会导致肌力减弱,功能障碍,跌倒风险增加,同时还会出现肌肉松弛、皮肤皱褶增多、体重下降、身体虚弱、抵抗力下降等一系列负面症状。2.肌肉减少还可导致和加剧骨质疏松、关节炎等疾病的发生和发展,成为
6、高血压、糖尿病、高血脂等慢性病的重要诱因。成人肌少症与骨质疏松症相关性调查 样本例数例。利用体成分仪、骨密度仪测定其四肢骨骼肌含量和骨强度,对成人骨骼肌减少症与骨质疏松症进行相关性研究。结果女性群体中,少肌症是骨质流失的一个危险因素,少肌症人群发生骨质流失的情况是非少肌症人群的.倍。结论肌肉减少症对女性骨质状况有一定影响,加强运动、增加身体肌肉含量对预防骨质疏松有重要作用。陕西医学杂志年月第卷第期肌肉减少症和骨折的相关性 肌肉减少症引起的骨密度减低显然会增加骨折风险。此外,肌肉减少症主要是型肌肉纤维的减少,并伴有运动神经元数量减少,显然,这些都影响肌肉含量及功能,从而引起步速减慢身体摇摆性增加
7、,导致机体平衡能力减弱,因而增加跌倒风险,而跌倒往往是骨折骨折的直接诱因。肌少症的主要危害 1.跌倒风险增加,肌少症的老人中的39%的男性、30.6%的女性失去独立居住能力。2.会影响人体抗病能力和疾病恢复过程。3.导致胰岛素抵抗和T2DM发病。4.独立于其他危险因素,少动与心血管疾病有关。5.增加老年人的全因死亡率、致残率。肌少症的病因1.1.营养的摄入不足和吸营养的摄入不足和吸收障碍;收障碍;2.2.活动减少,废用;活动减少,废用;3.3.年龄相关的性激素水年龄相关的性激素水平改变、细胞凋亡、线平改变、细胞凋亡、线粒体功能异常;粒体功能异常;4.4.神经退行性疾病,运神经退行性疾病,运动神
8、经元丢失;动神经元丢失;5.5.内分泌因素:皮质激内分泌因素:皮质激素、生长因子(素、生长因子(GHGH)、)、胰岛素生长因子,甲状胰岛素生长因子,甲状腺功能异常,胰岛素抵腺功能异常,胰岛素抵抗;抗;6.6.其他,如恶病质等。其他,如恶病质等。肌少症发病的可能机制 目前尚不明确,但总的来说它是与年龄相关的,与营养、免疫、激素、代谢、炎症细胞因子浓度增加、神经退化性疾病和生活方式等多因素共同作用的结果。01机体内的增龄性增龄性改变02生活方式的变化03神经因素的改变肌少症发病的可能机制随着衰老,体力活动水平降低,生理系统机能会适应性下降,运动能力会进一步降低。从而陷入恶性循环。发生在脊髓运动神经
9、元、外周神经和神经肌肉接头。有研究表明,衰老骨骼肌神经支配的改变,包括去神经支配和恢复神经支配、运动单位重塑和丢失。衰老骨骼肌运动单位重塑会导致骨骼肌纤维类型组成的改变。在人体衰老的过程中,肌肉神经系统的机能和表现显著下降,即使是健康的老年人也不可避免的发生骨骼肌质量下降和肌力减退。肌肉是人老化过程中质量丧失最多的部分,随年龄增长,肌肉的流失速度不断加快,肌肉质量不断下降。40 70岁肌肉质量百分比每十年下降 8%70 岁以后每十年下降 15%当肌肉质量肌肉质量 70%70%时时,则是死亡风险较高区域。老年肌肉衰减综合征肌少症Michael Tieland et al杨朝勃等对骨质疏松模型大鼠
10、皮下注射二氢睾酮和选择性雄激素受体调节剂治疗 12周,结果显示,选择性雄激素调节剂能促进骨形成、防止骨量丢失。早期/轻度少肌症(presarcopenia)维生素E血清维生素E浓度低与老年人虚弱、身体活动能力与肌肉力量的下降有关,血清维生素E浓度低于25mol/L的老年人3年内身体活动能力下降的风险增加62%。9之间)的人群死亡率最低,甚至比BMI指数标准(即介于18.老年女性中虚弱者较非虚弱者的血浆硒浓度更低。75kg/m2 肯定为老年少肌症患者太极拳融合了肌力训练、平衡训练和控制力的训练,尤其是下肢肌力训练,需要髋关节、膝关节和踝关节在各个方向上做向心运动或是离心运动,无论是向心运动还是离
11、心运动都可以显著地增加肌力,被认为是预防跌倒的有效措施。雅培 Ensure Muscle Health8kg/m2来判定为少肌症。研究显示,太极拳训练可以减少增龄导致的肌力下降的趋势,建议老年人长期坚持太极拳训练,作为肌少症的预防措施之一。中国科学院生物物理研究所联合法国达能研发专家设计开发,独特、科学、权威营养的摄入不足和吸收障碍;汇总分析表明,每日补充维生素D能将老年人跌倒减少19%。经常进行阻力运动和摄入高质量的蛋白质是防治少肌症的两项重要举措;31g/kg 膳食中动物蛋白内分泌因素:皮质激素、生长因子(GH)、胰岛素生长因子,甲状腺功能异常,胰岛素抵抗;营养与老年肌肉衰减综合征J。Ti
12、eland et al 肌肉与骨骼的生长代谢受维生素D、睾酮与皮质激素的影响,还受着许多激素的共同调节,如生长激素、雌激素等。当体内这些激素的水平发生改变,骨骼和肌肉均可表现出相应症状.但由于骨骼和肌肉对于同一激素的敏感性并不相同,其中一者可能更早地表现出相应症状,这就为临床的早期诊断提供了机会,阻断骨骼和肌肉病变的进程,或是尽早预防、诊治另一者的病变。肌少症发病的可能机制 少肌症营养共识蛋白质(乳清蛋白、酪蛋白、大豆蛋白及少肌症营养共识蛋白质(乳清蛋白、酪蛋白、大豆蛋白及必需氨基酸亮氨酸,肌酸)、多不饱和脂肪酸(必需氨基酸亮氨酸,肌酸)、多不饱和脂肪酸(a ALAa ALA、EPAEPA、D
13、HADHA,CLACLA)、抗氧化营养素、维生素()、抗氧化营养素、维生素(VDVD)、矿物质等)、矿物质等营养素与肌肉衰减征的发生发展密切相关。营养素与肌肉衰减征的发生发展密切相关。肌少症发病的可能机制 多不饱和脂肪酸对少肌症作用机理研究多不饱和脂肪酸对少肌症作用机理研究n3(omega3)多不饱和脂肪酸和共轭亚油酸()多不饱和脂肪酸和共轭亚油酸(CLA)主要通过降低炎症反应、机体氧化活性,影响相关激素和)主要通过降低炎症反应、机体氧化活性,影响相关激素和直接参与肌肉蛋白合成与降解来延缓少肌症的形成,同时还直接参与肌肉蛋白合成与降解来延缓少肌症的形成,同时还可通过增加抗阻力运动的效果及与蛋白
14、质、肌酸等营养物质可通过增加抗阻力运动的效果及与蛋白质、肌酸等营养物质的联合作用来延缓少肌症的形成。的联合作用来延缓少肌症的形成。n6(omega6)多不饱和脂肪酸主要是促使肌肉蛋白分)多不饱和脂肪酸主要是促使肌肉蛋白分解,加剧炎症反应来促进少肌症的形成。解,加剧炎症反应来促进少肌症的形成。CLA共轭亚油酸还可通过干扰二十碳烷酸代谢来降低炎症共轭亚油酸还可通过干扰二十碳烷酸代谢来降低炎症反应,降低氧化活性和肌肉蛋白的分解来增加肌肉量和肌力反应,降低氧化活性和肌肉蛋白的分解来增加肌肉量和肌力。肌少症进程中肌肉形态学变化 运动单位是肌肉收缩的基本单位。每个运动单位由一个运动神经元及其所支配的肌纤维
15、组成。据组成运动单位的肌纤维类型不同,可将运动单位分为慢肌运动单位(紧张性运动单位)和快肌运动单位(运动性运动单位)。慢肌运动单位主要由型肌纤维组成,快肌运动单位主要由型肌纤维组成。与青年肌肉相比,肌肉减少症患者肌肉中的快肌和慢肌运动单位均有不同程度的丢失,其中快肌运动单位下降最明显,原因为快肌运动神经元急剧丢失,导致型肌纤维失去神经支配而萎缩、丢失.存留的慢肌运动单位重新募集失去神经支配的肌纤维,改变其纤维类型,使之为己所用。因此,由于慢肌运动单位的募集,部分型肌纤维转转换为换为型肌纤维。慢肌运动单位与维持肌张力及保持身体姿势相关。快肌运动单位是影响肌肉力量和爆发力的重要因素,故快肌运动单位
16、丢失会导致肌肉减少症患者爬楼梯困难,坐立和身体失衡后的姿势调整等动作缓慢而失去效率.肌少症研究部分结果 调查对象的基本情况北京市两社区60岁以上老年人830人按年龄分层,男女患病率无统计学差异,存在一定规律 N=239N=444N=683少肌症患病率少肌症患病率年龄年龄肌少症研究部分结果 男、女两组少肌症患病率随年龄增大而增大(p0.05)。少肌症患病率少肌症患病率性别性别肌少症研究部分结果 60岁以上老年人每天进行中、重度体育锻炼时间,少肌症患病率随运动量增加而减少(p=0.0588).少肌症患病率少肌症患病率活动量活动量肌少症研究部分结果 研究对象受教育水平对少肌症患病率的影响(p=0.0
17、161),趋势性检验p0.05。(受教育程度生活方式?进一步研究)01肌力减退02肌肉质量下降肌少症的临床表现研究显示,肌少症患者在不同肢体、不同负荷下,均存在肌力的减退。老化过程中体内无脂肪块的减少,几乎全部为肌肉块的减少,而非肌肉块的减少微乎其微。肌肉减少的主要原因是I、II型肌纤维数量的减少以及肌细胞体积的缩小,其中以II型肌纤维减少为主。肌少症的评估方法诊断一般采用RSMI 低于青年对照组(2030 岁)2SD来判定。男性男性7.0kg/m7.0kg/m2 2,女性,女性5.8kg/m5.8kg/m2 2来判定为少肌症来判定为少肌症。通用方法是电子握力计握力计测量优势手的握力 亚洲肌少
18、症工作组建议界值标准:男性男性25kg,25kg,女女性性18kg18kg。6米正常步速(世界通用方法)或 4 4米步速米步速:65岁的老人慢步行走的速度0.8m/s测握力正常低存在患病风险0.8m/s测肌肉量测肌肉量低肌肉衰减肌肉衰减正常男:30kg女:20kg测4米步速生物电阻抗生物电阻抗BIA BIA 男:男:8.51kg/m2 8.51kg/m2 女:女:5.75kg/m2 5.75kg/m2 肯定为老年少肌肯定为老年少肌症患者症患者男:男:8.5110.75kg/m2 8.5110.75kg/m2 女:女:5.766.75kg/m2 5.766.75kg/m2 老年少肌症高风老年少肌
19、症高风险人群险人群双能双能X X光光 DXADXA男:男:7.26kg/m27.26kg/m2女:女:5.45kg/m25.45kg/m2判定为肌肉减少判定为肌肉减少症症肌少症的诊断1.肌肉质量减少。2.肌肉肌力减低。3.肌肉功能下降。满足第1条,且同时满足有2和(或3)即可诊断少肌症的分类 原发性少肌症除年龄外,无其它明显的病因。继发性少肌症包括身体活动相关性(长期卧床、久坐等生活方式)和疾病相关性(心、肺、肝、肾、脑等器官功能衰竭,炎症性疾病,或内分泌疾病等引起骨骼肌质量和功能下降)两种形式。营养相关性少肌症主要是由于能量/蛋白质摄入不足、胃肠功能紊乱,消化吸收障碍或服用药物,造成厌食等引
20、起。少肌症的分期 阶段(分期)阶段(分期)骨骼肌质骨骼肌质量下降量下降肌力下降肌力下降骨骼肌运动骨骼肌运动功能障碍功能障碍早期/轻度少肌症(presarcopenia)+中度少肌症(sarcopenia)+重度少肌症(severesarcopenia)+OR01增加抗阻力运动02增加蛋白质摄入03增加维生素D摄入04积极控制慢性病05药物治疗肌少症的预防与治疗抗阻力运动拥有最多证据,可增加肌肉力量,保持肌肉容量,建议每周3次以上,每次20分钟至30分钟为宜,由于个体差异,最好制定个性化运动方案。蛋白质占肌肉重量的20%,是合成肌肉的重要原料。老年人每天摄入1.0g/kg至1.5g/kg的蛋白质
21、。有研究显示,在维生素D水平偏低的人群,增加维生素D可有效增强髋部屈肌的力量。老年人可通过日晒、食物摄取或遵医嘱服用维生素等方式补充维生素D。慢性疾病往往伴发炎症反应及蛋白质分解代谢增强。有效控制慢性疾病可减轻机体的炎症反应,对于保持肌肉容量,维持肌力和肌肉功能有重要作用。胰岛素(INS)促进快肌纤维蛋白质的合成;生长激素(GH)影响肌肉蛋白质的代谢发挥肌肉营养作用;促肾上腺皮质激素(ACTH)具有运动神经元营养作用;性激素(睾酮、雌激素等)显著促进肌肉合成。2023-1-16肌少症的处理 经常进行阻力运动阻力运动和摄入高质量的蛋白摄入高质量的蛋白质质是防治少肌症的两项重要举措;蛋白质摄入不足
22、将影响老年人的新陈代谢和生理调节能力,包括:去脂组织丢失和肌肉力量下降等;阻力运动有助于减少老年人去脂组织丢失和增强肌肉力量。抗阻或重量训练 大量研究显示,阻抗或重量训练是预防肌少症的有效的方法。有氧运动和抗阻训练均能减缓肌肉质量和肌肉力量的下降。有氧活动(游泳、跑步和行走)能改善心血管功能和活动耐量,尽管有氧运动不可能使肌肉肥大,但可以增加肌纤维横断面积(CSA)。不论年龄大小,有氧运动可使线粒体数量和酶的活性增加,肌肉蛋白质合成和肌肉质量提高,同时还可以减少体内(包括肌内)脂肪,从而提高肌肉功能。抗阻训练在减轻少肌症发展方面较有氧运动效果更好。抗阻力训练 抗阻力训练(Resistance
23、Training)是一种对抗阻力的运动,主要目的是训练人体的肌肉,传统的抗阻力训练,有俯卧撑、哑铃、杠铃、坐位抬腿、静力靠墙蹲、拉弹力带等项目。好处1.延缓衰老,2.减少脂肪含量,3.减少损伤和疼痛,4.改变体形、改进姿态,5.消耗更多热量,6.改善身体对碳水化合物的代谢机能,预防和帮助治疗糖尿病,7.降低血脂和胆固醇,8.增加骨密度,减少骨质疏松、关节病以及其它相关疾病。图图 有氧和抗阻运动对肌少症的对抗作用有氧和抗阻运动对肌少症的对抗作用Fig 1 Effects of aerobic and resistance exercise training太 极 拳 太极拳融合了肌力训练、平衡训
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