电解质药物与心律失常培训课件.pptx

1、心肌动作电位的产生过程动作电位曲线与心电图的关系动作电位曲线与心电图的关系一、电解质对心律的影响电解质对心电及心律的影响主要影响心肌动作电位对心肌应激性及传导性也有影响严重电解质紊乱激动起源异常传导异常心脏停搏室颤电解质对心电及心律的影响临床特点（1）多数非单一电解质紊乱如低钾常伴随低镁常伴有酸碱失衡高钾酸中毒低钾碱中毒掺杂因素多本身疾病肝肾功能药物电解质对心电及心律的影响临床特点（2）以钾离子对心肌细胞影响最明显其次钙离子镁离子钠离子电解质紊乱对心肌动作电位的影响项目 高钾 低钾 低钠 高钙 低钙静息电位+-动作电位时程-+-+动作电位幅度-或+-传导速度-不应期-+-+阈电位应激性+-+由

2、于细胞内外钾浓度差 膜电位对钾通透性慢性心力衰竭患者均存在血镁降低动作电位幅度-或+-（3）出现窦房阻滞、度与度房室传导阻滞、心房颤动或心房扑动、心室颤动或心室扑动。胺碘酮系类抗心律失常药，其电生理效应主要是延长动作电位时间和有效不应期，对窦房结自律性有直接抑制作用，可延长房室结的传导时间，并抑制旁路传导。电解质紊乱对心肌动作电位的影响P波消失（8mmol/L):窦室传导ST段下移及延长，T波低平或倒置。慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等血钙对心肌细胞动作电位的影响应激性+-+（2）Q一T间期缩短。随着血钾降低，U波不断增大胺碘酮系类抗心律失常药，其电生理效应主要是延长动作电位时间和有效不应期

3、，对窦房结自律性有直接抑制作用，可延长房室结的传导时间，并抑制旁路传导。甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤镁离子异常通常合并钾离子异常口服：2-4片，3次/日低血钾时心电图U波改变对心肌应激性及传导性也有影响电解质紊乱的心电图表现高钾血症（5.5mmol/L）心电图表现T波高尖QRS波振幅降低、时间变宽、S波加深ST段下移P波减小，甚至消失各种心律失常（缓慢为主）窦缓、窦性静止；传导阻滞：房内、房室、室内交界区心动过速、心室自主心律、室颤、心室停搏 ST段下移及延长，T波低平或倒置。交界区心动过速、室速、室颤低钾血症-心电图异常机制对窦房结有直接变速效应电解质紊乱的心电图表现P波消失（8mmo

4、l/L),形成窦室传导应激性+-+A)Acute anteroseptal infarctB)Pseudoinfarction pattern from hyperkalemia血钾10mmol/L：心脏停搏奎尼丁的电生理效应主要是降低心肌细胞膜的Na+矿电导性，使心肌细胞兴奋性降低，动作电位时间延长，有效不应期延长，减慢激动的传导，减慢心率。T波振幅降低、平坦或倒置25%硫酸镁10ml静脉注射或加入5%GS2040ml稀释后注射（2）Q一T间期缩短。心肌动作电位的产生过程电解质紊乱对心肌动作电位的影响慢性心力衰竭患者均存在血镁降低Q一T间期缩短，偶见Q一T期间延长。高血钾形成原理高钾血症-心

5、电图异常机制对动作电位复极的影响（5.5mmol/L)细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻：T波高尖 QT缩短对静息电位及动作电位除极的影（6.5mmol/L)细胞内外钾浓度差 膜电位、0相除极速度 室内传导：心电图表现：QRS波增宽心房肌被抑制（7mmol/L)P波振幅P波消失（8mmol/L):窦室传导高钾血症血钾5.5mmol/L：T波高尖QT缩短血钾6.5mmol/L：QRS波增宽血钾7mmol/LP波振幅，P波时间、QRS波时间、PR时间延长ST段下移血钾8.5mmol/L:P波消失（8mmol/L),形成窦室传导血钾10mmol/L：心脏停搏高血钾心电图变化高钾-窦室传导窦

6、室传导ECG表现：1.p波消失 2.QRS宽大畸形 3.T波高尖对称 4.ECG表现为QRS-T序列低钾血症-心电图表现U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移各种心律失常：以快速性心律失常为主窦性心动过速早搏，尤其是室早交界区心动过速、室速、室颤低钾血症-心电图异常机制对动作电位复极的影响由于细胞内外钾浓度差 膜电位对钾通透性 3相复极延长，坡度缓慢 T波平坦 QT延长对静息电位的影响细胞内外钾浓度差：静息膜电位（负值）增加心肌兴奋性及传导性均低血钾的ECG表现低血钾时心电图U波改变随着血钾降低，U波不断增大（1）在应用洋地黄过程中突然出现频发性室性早搏形成二联律（尤其在房颤的基础上出现者

7、），或出现双向性心律、双向性心动过速、双重性心动过速、多源性与多形性室性早搏、房性心动过速伴二度房室传导阻滞。甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤不应期-+-+（3）出现窦房阻滞、度与度房室传导阻滞、心房颤动或心房扑动、心室颤动或心室扑动。由于细胞内外钾浓度差 膜电位对钾通透性非快速性心律失常（频发早搏、短阵室速等）血钙对心肌细胞动作电位的影响胺碘酮药物的心电图表现P波消失（8mmol/L),形成窦室传导如继续用药则可发生窦性静止、房室传导阻滞、室性早搏、室性心动过速或心室颤动而造成突然死亡。其电生理效应是通过阻滞作用，使心脏起搏细胞动作电位4位相复极坡度降低，复极延缓，心搏频率下降；窦性心动过

8、缓及窦房、房室及室内传导阻滞，扭转型室速甚至心室颤动等。低钾血症-心电图异常机制ST段缩短或消失（R波后即出现突然上升的T波）镁剂在心力衰竭中的治疗作用主要影响动作电位2相：延长2相复极时间动作电位曲线与心电图的关系ST段下移及延长，T波低平或倒置。胺碘酮系类抗心律失常药，其电生理效应主要是延长动作电位时间和有效不应期，对窦房结自律性有直接抑制作用，可延长房室结的传导时间，并抑制旁路传导。慢性充血性心力衰竭性心律失常如继续用药则可发生窦性静止、房室传导阻滞、室性早搏、室性心动过速或心室颤动而造成突然死亡。不同血钾水平的ECG改变镁离子异常-低镁血症（0.75mmol/L)原因（大致同低血钾）摄

9、入减少营养不良消化系统疾病吸收不良排除增加肾脏疾病排泄增加其它利尿剂的使用等镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L)直接效应对窦房结有直接变速效应降低细胞内钾镁是激活Na+-K+-ATP酶缺镁该酶活性下降细胞内缺钾增加细胞内钙镁为钙离子拮抗剂镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L)镁离子异常通常合并钾离子异常低钾血症低镁血症镁离子异常-低镁血（10mmol/L：心脏停搏P波消失（8mmol/L),形成窦室传导P波消失（8mmol/L):窦室传导各种心律失常：以快速性心律失常为主P波减小，大剂量应用时P波可消失。如继续用药则可发生窦性静止、房室传导阻滞、室性早搏、室性心动过速或心室颤动而造成

10、突然死亡。不应期-+-+血钾10mmol/L：心脏停搏电解质紊乱的心电图表现ST段缩短或消失（R波后即出现突然上升的T波）镁离子异常-低镁血（8mmol/L),形成窦室传导主要影响动作电位2相：延长2相复极时间5mmol/L）心电图表现（2）Q一T间期缩短。应激性+-+细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻：慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等消化道淤血：镁吸收降低电解质紊乱对心肌动作电位的影响细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻：对动作电位复极的影响（5.各种心律失常：以快速性心律失常为主动作电位幅度-或+-动作电位幅度-或+-ST段缩短或消失（R波后即出现突然上升的T波）慢性心

11、力衰竭患者均存在血镁降低随着血钾降低，U波不断增大（3）出现窦房阻滞、度与度房室传导阻滞、心房颤动或心房扑动、心室颤动或心室扑动。主要影响动作电位2相：延长2相复极时间镁与心力衰竭低镁血症：心肌收缩力降低：加重心力衰竭诱发心律失常容易诱发洋地黄中毒镁与心力衰竭镁剂在心力衰竭中的治疗作用严重心力衰竭患者合并室性心律失常合并室上性心律失常：尤其是快速房颤预防猝死镁的抗心律失常作用用法：急性快速性室性心律失常25%硫酸镁10ml静脉注射或加入5%GS2040ml稀释后注射门冬氨酸钾镁：10ml 静脉注射非快速性心律失常（频发早搏、短阵室速等）门冬氨酸钾镁：1：10稀释后静脉点滴口服：2-4片，3次/

12、日其它：口服门冬氨酸钾镁2-4片，3次/日高钙血症（3.0mmol/L)原因：少见甲状旁腺机能亢进、骨髓瘤或骨转移瘤心电图表现：ST段缩短或消失（R波后即出现突然上升的T波）QT间期缩短严重时PR延长房室阻滞早搏、心动过速等高钙血症（3.0mmol/L)心电图异常机制：主要影响动作电位2相：缩短如继续用药则可发生窦性静止、房室传导阻滞、室性早搏、室性心动过速或心室颤动而造成突然死亡。（2）Q一T间期缩短。心律平直接作用于细胞膜，具有抑制细胞膜钠通道和阻滞钙通道的作用，此外还有轻度的-受体阻滞作用，故能延长动作电位时间和心肌有效不应期，亦能延长房室旁路前向和逆向传导，从而中止由旁路参与的折返性心

13、动过速。口服：2-4片，3次/日镁离子异常-低镁血（10mmol/L：心脏停搏电解质对心电及心律的影响低血钾时心电图U波改变胺碘酮药物的心电图表现二、药物相关性心律失常动作电位曲线与心电图的关系低钾血症-心电图异常机制非快速性心律失常（频发早搏、短阵室速等）低钙血症（1.75mmol/L)原因慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等心电图异常及机制：主要影响动作电位2相：延长2相复极时间心电图表现 ST段平直延长 QT延长：由ST段延长所致（T波不宽）血钙对心肌细胞动作电位的影响血钙异常的ECG改变低血钙的ECG改变Anteroseptal Infarct or Pseudoinfarction P

14、attern From Hyperkalemia?Which of the following conditions is responsible for the ST elevation in leads V1-2?Choose from the list below.A)Acute anteroseptal infarctB)Pseudoinfarction pattern from hyperkalemia低血钾的ECG表现低钾+奎尼丁：Tdp有些药物可以影响心肌的除极和复极过程，有些药物可以影响心肌的除极和复极过程，引起相应的心电图改变引起相应的心电图改变。最最常见的是常见的是洋地黄洋

15、地黄、奎尼丁、心得安、胺、奎尼丁、心得安、胺碘酮应用的心电图改变。碘酮应用的心电图改变。1、洋地黄类药物洋地黄类药物洋地黄对心电图的影响分为洋地黄效应洋地黄对心电图的影响分为洋地黄效应与洋地黄中毒。与洋地黄中毒。“洋地黄效应洋地黄效应”是指应用洋地黄后由于是指应用洋地黄后由于心肌复极过程加速所引起的心肌复极过程加速所引起的ST一一T改变改变和和Q一一T间期缩短。间期缩短。洋地黄中毒洋地黄中毒即药物过量，可引起各种心即药物过量，可引起各种心律失常，应立即减量或停药律失常，应立即减量或停药 洋地黄效应洋地黄效应（1）在以）在以R波为主的导联上，波为主的导联上，ST一一T 呈呈“鱼钩型鱼钩型”改变。

16、改变。（2）Q一一T间期缩短。间期缩短。（3）P波振幅降低或出现切迹，波振幅降低或出现切迹，u波波 振幅轻度增高。振幅轻度增高。慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等25%硫酸镁10ml静脉注射或加入5%GS2040ml稀释后注射高钾血症-心电图异常机制心电图表现：QRS波增宽血钙对心肌细胞动作电位的影响ST段下移及延长，T波低平或倒置。各种心律失常：以快速性心律失常为主血钙对心肌细胞动作电位的影响慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等胺碘酮系类抗心律失常药，其电生理效应主要是延长动作电位时间和有效不应期，对窦房结自律性有直接抑制作用，可延长房室结的传导时间，并抑制旁路传导。镁离子异常-低镁血症（8m

17、mol/L),形成窦室传导电解质紊乱的心电图表现心肌收缩力降低：加重心力衰竭ST段缩短或消失（R波后即出现突然上升的T波）利尿剂的使用：排出增加低血钾时心电图U波改变P波消失（8mmol/L),形成窦室传导洋地黄中毒洋地黄中毒（1 1）在应用洋地黄过程中突然出现）在应用洋地黄过程中突然出现频发性室性早搏形成二联频发性室性早搏形成二联律律（尤其在房颤的基础上出现者），或出现双向性心律、（尤其在房颤的基础上出现者），或出现双向性心律、双向双向性心动过速性心动过速、双重性心动过速、双重性心动过速、多源性与多形性室性早搏多源性与多形性室性早搏、房、房性心动过速伴二度房室性心动过速伴二度房室传导阻滞传导

18、阻滞。（2 2）在应用洋地黄过程中突然出现房颤合并自主性房室交界）在应用洋地黄过程中突然出现房颤合并自主性房室交界性心动过速伴性心动过速伴度度型房室传导阻滞，房颤合并型房室传导阻滞，房颤合并度度或度房或度房室传导阻滞。室传导阻滞。（3 3）出现窦房阻滞、）出现窦房阻滞、度与度与度房室传导阻滞、心房颤动或度房室传导阻滞、心房颤动或心房扑动、心室颤动或心室扑动。心房扑动、心室颤动或心室扑动。（4 4）原系心房颤动，应用洋地黄治疗后反而心室率更快，但）原系心房颤动，应用洋地黄治疗后反而心室率更快，但须除外房颤合并预激综合征。须除外房颤合并预激综合征。（5 5）以）以S S波为主的导联出现波为主的导联

19、出现STST段压低。段压低。2、受体阻滞剂受体阻滞剂心得安为心得安为受体阻滞剂。其电生理效应是通过受体阻滞剂。其电生理效应是通过阻滞作用，使心脏起搏细胞动作电位阻滞作用，使心脏起搏细胞动作电位4位相复极位相复极坡度降低，复极延缓，心搏频率下降；致传导坡度降低，复极延缓，心搏频率下降；致传导系统不应期延长（尤以希氏束电图系统不应期延长（尤以希氏束电图A一一H延长），延长），阻滞正常和异常传导途径的前向及逆向传导，阻滞正常和异常传导途径的前向及逆向传导，使心肌应激性恢复不一致，而引起心律失常。使心肌应激性恢复不一致，而引起心律失常。心电图表现1.窦性心动过缓。窦性心动过缓。2.度房室传导阻滞，大剂

20、量（口服或静度房室传导阻滞，大剂量（口服或静脉）可引起高度房室传导阻滞，脉）可引起高度房室传导阻滞，QRS增宽增宽（室内传导阻滞），中毒剂量或与异搏定（室内传导阻滞），中毒剂量或与异搏定合用，可引起心脏停搏。合用，可引起心脏停搏。3.Q一一T间期缩短，偶见间期缩短，偶见Q一一T期间延长。期间延长。4.P波减小，大剂量应用时波减小，大剂量应用时P波可消失。波可消失。3、奎尼丁奎尼丁 奎尼丁的电生理效应主要是降低心肌细胞膜的奎尼丁的电生理效应主要是降低心肌细胞膜的Na+矿电导性，使心肌细胞兴奋性降低，动作矿电导性，使心肌细胞兴奋性降低，动作电位时间延长，有效不应期延长，减慢激动的电位时间延长，有效

21、不应期延长，减慢激动的传导，减慢心率。传导，减慢心率。心电图表现1.ST段下移及延长，T波低平或倒置。2.QRS间期增宽。QRS间期增宽的程度多与剂量的大小成正比，剂量愈大QRS间期愈宽。3.Q一T间期延长。4.心律失常：服用中毒剂量时，QRS间期明显增宽，当QRS间期用药前历2550时，应立即停药。如继续用药则可发生窦性静止、房室传导阻滞、室性早搏、室性心动过速或心室颤动而造成突然死亡。A)Acute anteroseptal infarctB)Pseudoinfarction pattern from hyperkalemia洋地黄中毒即药物过量，可引起各种心律失常，应立即减量或停药交界区

22、心动过速、室速、室颤慢性心力衰竭患者均存在血镁降低电解质紊乱对心肌动作电位的影响最常见的是洋地黄、奎尼丁、心得安、胺碘酮应用的心电图改变。P波消失（8mmol/L),形成窦室传导对静息电位及动作电位除极的影（6.洋地黄对心电图的影响分为洋地黄效应与洋地黄中毒。5mmol/L）心电图表现呈“鱼钩型”改变。慢性心力衰竭患者均存在血镁降低胺碘酮系类抗心律失常药，其电生理效应主要是延长动作电位时间和有效不应期，对窦房结自律性有直接抑制作用，可延长房室结的传导时间，并抑制旁路传导。随着血钾降低，U波不断增大（1）在以R波为主的导联上，ST一T慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等P波消失（8mmol/L),

23、形成窦室传导低钾血症-心电图异常机制 奎尼丁晕厥4、胺碘酮胺碘酮胺碘酮系类抗心律失常药，其电生理效应主要是延长动作电位时间和有效不应期，对窦房结自律性有直接抑制作用，可延长房室结的传导时间，并抑制旁路传导。胺碘酮药物的心电图表现1.Q一T间期延长。2.T波低平或倒置。3.u波显著。4.窦性心动过缓及窦房、房室及室内传导阻滞，扭转型室速甚至心室颤动等。5、心律平心律平直接作用于细胞膜，具有抑制细胞膜钠通道和阻滞钙通道的作用，此外还有轻度的-受体阻滞作用，故能延长动作电位时间和心肌有效不应期，亦能延长房室旁路前向和逆向传导，从而中止由旁路参与的折返性心动过速。心电图表现心律平用药过量，心电图上可见

24、窦性心律过缓，PR间期延长，QRS波群时间延长，QRS波群增宽和QT间期延长，尤其是静脉用药时更易出现上述毒副作用，应予以警惕。对动作电位复极的影响（5.心肌动作电位的产生过程P波消失（8mmol/L),形成窦室传导交界区心动过速、室速、室颤对窦房结有直接变速效应非快速性心律失常（频发早搏、短阵室速等）镁剂在心力衰竭中的治疗作用T波振幅降低、平坦或倒置细胞膜对钾离子的通透性3相复极缩短，坡度陡峻：慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等ST段下移及延长，T波低平或倒置。有些药物可以影响心肌的除极和复极过程，引起相应的心电图改变。P波消失（8mmol/L),形成窦室传导如继续用药则可发生窦性静止、房室

25、传导阻滞、室性早搏、室性心动过速或心室颤动而造成突然死亡。低血钾时心电图U波改变度房室传导阻滞，大剂量（口服或静脉）可引起高度房室传导阻滞，QRS增宽（室内传导阻滞），中毒剂量或与异搏定合用，可引起心脏停搏。P波时间、QRS波时间、PR时间延长电解质紊乱的心电图表现非快速性心律失常（频发早搏、短阵室速等）血钾10mmol/L：心脏停搏应激性+-+Thanks！高钾血症血钾5.5mmol/L：T波高尖QT缩短血钾6.5mmol/L：QRS波增宽血钾7mmol/LP波振幅，P波时间、QRS波时间、PR时间延长ST段下移血钾8.5mmol/L:P波消失（8mmol/L),形成窦室传导血钾10mmol

26、/L：心脏停搏低钾血症-心电图表现U波增高T波振幅降低、平坦或倒置ST段下移各种心律失常：以快速性心律失常为主窦性心动过速早搏，尤其是室早交界区心动过速、室速、室颤镁离子异常-低镁血症（0.75mmol/L)原因（大致同低血钾）摄入减少营养不良消化系统疾病吸收不良排除增加肾脏疾病排泄增加其它利尿剂的使用等镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L)直接效应对窦房结有直接变速效应降低细胞内钾镁是激活Na+-K+-ATP酶缺镁该酶活性下降细胞内缺钾增加细胞内钙镁为钙离子拮抗剂镁离子异常-低镁血（0.75mmol/L)镁离子异常通常合并钾离子异常低钾血症低镁血症镁与心力衰竭低镁血症：心肌收缩力降低：加重心力衰竭诱发心律失常容易诱发洋地黄中毒低钙血症（1.75mmol/L)原因慢性肾脏疾病：肾衰、肾小管酸中毒等心电图异常及机制：主要影响动作电位2相：延长2相复极时间心电图表现 ST段平直延长 QT延长：由ST段延长所致（T波不宽）