甲旁亢纤维囊性骨炎培训课件.pptx

1、back甲状旁腺功能亢进引起的骨质病变 储斌 甲状旁腺功能亢进包括原发性（PHPT）和继发性(SHPT)。原发性多由甲状旁腺腺瘤（90%）引起，少数由甲状旁腺增生或腺癌引起，分泌过多的甲状旁腺激素（PTH）。继发性是由于甲状旁腺长期受到低血钙、低血镁或高血磷的刺激而分泌过量的PTH，临床多见于慢性肾功能不全、维生素D伴钙缺乏及肠吸收不良综合症等疾病。甲旁亢性骨疾患，基本病理变化是破骨细胞的组织富含扩张的毛细血管，易发生漏出性出血，陈旧性出血储斌甲状旁腺功能亢进引起的骨质病变PTH促使血浆Ca2+浓度升高，其作用的主要双手指骨见典型的骨膜下骨吸收显微镜下在骨小梁边缘到处都可看到引起破骨细胞的广泛

2、活化，动员骨钙入血，导致为纤维骨性病变，正常骨的层状松质骨由异常的纤维组织取代。储斌储斌误为类风湿3年，手术病理证实为甲状旁腺腺瘤。甲状旁腺功能亢进包括原发性（PHPT）和继发性(SHPT)。泌尿系结石，病理性骨折，骨骼畸形等。为纤维骨性病变，正常骨的层状松质骨由异常的纤维组织取代。甲状旁腺功能亢进包括原发性（PHPT）和继发性(SHPT)。边界清晰的骨质吸收区。为本病较晚期表现，以下颌骨、长骨、扁骨及肋骨好发，为纤维骨性病变，正常骨的层状松质骨由异常的纤维组织取代。双手指骨见典型的骨膜下骨吸收引起骨质病变机制 PTH促使血浆Ca2+浓度升高，其作用的主要靶器官是骨和肾脏。在肾脏，PTH能增加

3、磷的排泄和钙的重吸收；在肠道促进钙吸收。在骨骼，引起破骨细胞的广泛活化，动员骨钙入血，导致血钙水平升高。甲旁亢性骨疾患，基本病理变化是破骨细胞的增生活跃。显微镜下在骨小梁边缘到处都可看到骨的陷窝性吸收，骨皮质中由于骨质吸收使哈佛管扩大，骨层板变薄，骨皮质结构遭到破坏。松质骨中的骨小梁也被吸收变细。同时可伴有骨髓腔内纤维组织的增生。影像学表现早期基本病变为广泛性骨质疏松，无特异性。其特征性表现为骨膜下骨吸收，是诊断甲旁亢最重要、最可靠的X线征象。骨膜下骨吸收最常见于第2、3中节指骨桡侧。慢性肾衰病史双手指骨见典型的骨膜下骨吸收 纤维囊性骨炎，又称棕色瘤，骨吸收区由于增生的纤维组织富含扩张的毛细血

4、管，易发生漏出性出血，陈旧性出血灶内有多量含铁血黄素及多核巨细胞反应性增生，形成棕黄色结节。为本病较晚期表现，以下颌骨、长骨、扁骨及肋骨好发，表现为单发或多发囊状骨缺损，常无硬化边，较大者可有明显膨胀，有的呈多房样改变。女，56岁。误为类风湿3年，手术病理证实为甲状旁腺腺瘤。骨关节疼痛加剧，活动受限。（左髌骨见典型纤维囊性骨炎即棕色瘤改变）软骨下骨吸收：见于骶髂关节、耻骨联合、肩锁关节、胸锁关节及椎体椎间盘连接部等。甲旁亢引起钙磷代谢紊乱，易导致软组织内转移性钙化，泌尿系结石，病理性骨折，骨骼畸形等。慢性肾衰竭病史鉴别诊断纤维结构不良：为纤维骨性病变，正常骨的层状松质骨由异常的纤维组织取代。多

5、发较单发侵袭性更强，数量与大小上都可有进展。多发者好发于身体的一侧，常见受累部位为骨盆，其次为长骨，颅骨，肋骨，股骨近端。边界清晰的骨质吸收区。皮质一般完整，但病变膨胀改变变薄皮质可不连续。磨玻璃样、丝瓜瓤样外观。病变局限，未受累骨质信号正常。储斌（左髌骨见典型纤维囊性骨炎即棕色瘤改变）在肾脏，PTH能增加磷的排为纤维骨性病变，正常骨的层状松质骨由异常的纤维组织取代。泌尿系结石，病理性骨折，骨骼畸形等。早期基本病变为广泛性骨质疏松，无特异性。甲状旁腺功能亢进包括原发性（PHPT）和继发性(SHPT)。显微镜下在骨小梁边缘到处都可看到骨的陷窝性吸收，骨皮质中由于骨质吸收使哈佛为纤维骨性病变，正常

6、骨的层状松质骨由异常的纤维组织取代。甲状旁腺功能亢进包括原发性（PHPT）和继发性(SHPT)。甲旁亢性骨疾患，基本病理变化是破骨细胞的早期基本病变为广泛性骨质疏松，无特异性。甲旁亢引起钙磷代谢紊乱，易导致软组织内转移性钙化，其特征性表现为骨膜下骨吸收，是诊断甲旁亢最重要、最可颅骨可见弥漫虫噬样破坏，边缘清晰，呈穿凿样，尿中可有本-周蛋白。成点状或类圆形溶骨性破坏。显微镜下在骨小梁边缘到处都可看到骨关节疼痛加剧，活动受限。甲旁亢引起钙磷代谢紊乱，易导致软组织内转移性钙化，双手指骨见典型的骨膜下骨吸收多发性骨髓瘤：多见于老年人，多骨发病，多见于中轴骨及四肢长骨近端。成点状或类圆形溶骨性破坏。无骨

7、膜下骨质吸收。颅骨可见弥漫虫噬样破坏，边缘清晰，呈穿凿样，尿中可有本-周蛋白。The End!甲状旁腺功能亢进引起的骨质病变 储斌慢性肾衰病史甲状旁腺功能亢进包括原发性（PHPT）和继发性(SHPT)。病变局限，未受累骨质信号正常。骨的陷窝性吸收，骨皮质中由于骨质吸收使哈佛原发性多由甲状旁腺腺瘤（90%）引起，少数胸锁关节及椎体椎间盘连接部等。泌尿系结石，病理性骨折，骨骼畸形等。由甲状旁腺增生或腺癌引起，分泌过多的甲状旁储斌泌尿系结石，病理性骨折，骨骼畸形等。双手指骨见典型的骨膜下骨吸收多见于老年人，多骨发病，多见于中轴骨及四肢长甲旁亢引起钙磷代谢紊乱，易导致软组织内转移性钙化，皮质一般完整，

8、但病变膨胀改变变薄皮质可不连续。为纤维骨性病变，正常骨的层状松质骨由异常的纤维组织取代。骨关节疼痛加剧，活动受限。其特征性表现为骨膜下骨吸收，是诊断甲旁亢最重要、最可早期基本病变为广泛性骨质疏松，无特异性。其特征性表现为骨膜下骨吸收，是诊断甲旁亢最重要、最可为本病较晚期表现，以下颌骨、长骨、扁骨及肋骨好发，多发者好发于身体的一侧，常见受累部位为骨盆，其次为长骨，颅骨，肋骨，股骨近端。女，56岁。误为类风湿3年，手术病理证实为甲状旁腺腺瘤。骨关节疼痛加剧，活动受限。（左髌骨见典型纤维囊性骨炎即棕色瘤改变）软骨下骨吸收：见于骶髂关节、耻骨联合、肩锁关节、成点状或类圆形溶骨性破坏。继发性是由于甲状旁

9、腺长期受到低血钙、低皮质一般完整，但病变膨胀改变变薄皮质可不连续。组织富含扩张的毛细血管，易发生漏出性出血，陈旧性出血（左髌骨见典型纤维囊性骨炎即棕色瘤改变）（左髌骨见典型纤维囊性骨炎即棕色瘤改变）显微镜下在骨小梁边缘到处都可看到泌尿系结石，病理性骨折，骨骼畸形等。皮质一般完整，但病变膨胀改变变薄皮质可不连续。甲旁亢引起钙磷代谢紊乱，易导致软组织内转移性钙化，双手指骨见典型的骨膜下骨吸收甲状旁腺功能亢进引起的骨质病变双手指骨见典型的骨膜下骨吸收甲旁亢引起钙磷代谢紊乱，易导致软组织内转移性钙化，血镁或高血磷的刺激而分泌过量的PTH，临床多病变局限，未受累骨质信号正常。为纤维骨性病变，正常骨的层状

10、松质骨由异常的纤维组织取代。双手指骨见典型的骨膜下骨吸收为本病较晚期表现，以下颌骨、长骨、扁骨及肋骨好发，甲旁亢引起钙磷代谢紊乱，易导致软组织内转移性钙化，甲状旁腺功能亢进包括原发性（PHPT）和继发性(SHPT)。甲状旁腺功能亢进引起的骨质病变皮质一般完整，但病变膨胀改变变薄皮质可不连续。为纤维骨性病变，正常骨的层状松质骨由异常的纤维组织取代。甲旁亢引起钙磷代谢紊乱，易导致软组织内转移性钙化，储斌甲状旁腺功能亢进包括原发性（PHPT）和继发性(SHPT)。骨关节疼痛加剧，活动受限。在肾脏，PTH能增加磷的排质骨中的骨小梁也被吸收变细。为纤维骨性病变，正常骨的层状松质骨由异常的纤维组织取代。多

11、发较单发侵袭性更强，数量与大小上都可有进展。显微镜下在骨小梁边缘到处都可看到病变局限，未受累骨质信号正常。质骨中的骨小梁也被吸收变细。甲旁亢引起钙磷代谢紊乱，易导致软组织内转移性钙化，多发较单发侵袭性更强，数量与大小上都可有进展。甲旁亢引起钙磷代谢紊乱，易导致软组织内转移性钙化，泌尿系结石，病理性骨折，骨骼畸形等。软骨下骨吸收：见于骶髂关节、耻骨联合、肩锁关节、血镁或高血磷的刺激而分泌过量的PTH，临床多PTH促使血浆Ca2+浓度升高，其作用的主要纤维囊性骨炎，又称棕色瘤，骨吸收区由于增生的纤维血镁或高血磷的刺激而分泌过量的PTH，临床多双手指骨见典型的骨膜下骨吸收病变局限，未受累骨质信号正常。早期基本病变为广泛性骨质疏松，无特异性。颅骨可见弥漫虫噬样破坏，边缘清晰，呈穿凿样，尿中可有本-周蛋白。储斌质骨中的骨小梁也被吸收变细。早期基本病变为广泛性骨质疏松，无特异性。双手指骨见典型的骨膜下骨吸收泌尿系结石，病理性骨折，骨骼畸形等。PTH促使血浆Ca2+浓度升高，其作用的主要成点状或类圆形溶骨性破坏。为纤维骨性病变，正常骨的层状松质骨由异常的纤维组织取代。骨关节疼痛加剧，活动受限。软骨下骨吸收：见于骶髂关节、耻骨联合、肩锁关节、为本病较晚期表现，以下颌骨、长骨、扁骨及肋骨好发，为纤维骨性病变，正常骨的层状松质骨由异常的纤维组织取代。